病理生理學-第十五章 respirtory insufficiency

1、第十五章 肺功能不全(Respiratory insuffciency),溫州醫(yī)學院病理生理教研室宋張娟,第一節(jié) 概述,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,血液運輸,,內(nèi)呼吸,,概念,呼吸功能不全： 由外呼吸功能障礙引起的病理過程,呼吸衰竭： 由于外呼吸功能嚴重障礙 PaO250 mmHg,,分類,低 氧 血 癥 型(I型) 高 碳 酸 血 癥 型(Ⅱ型),,急 性慢

2、性,中 樞 性外 周 性,通 氣 性換 氣 性,,,,第二節(jié)病因與發(fā)病機制,,,,,氣道狹窄 或阻塞,,,病因,發(fā)病機制,彌散障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加,,,肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙,外呼吸功能障礙,限制性阻塞性,,一、肺通氣功能障礙,肺總通氣量 = 有效肺泡通氣量+死腔通氣量,限制性通氣不足 阻塞性通氣不足,,,血氣變化,限制性通氣不足： 吸氣時肺泡的擴張受限

3、引起的通氣不足,呼吸肌活動受限 胸廓順應性下降 肺順應性下降氣胸、胸腔積液,阻塞性通氣不足： 由于氣道狹窄或阻塞所致氣道阻力增加引起的肺泡通氣量不足,氣道內(nèi)徑,解剖位置,中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞,胸外阻塞胸內(nèi)阻塞,,,,,中央氣管阻塞,吸氣,呼氣,*吸氣性呼吸困難,胸外,,,,,,吸氣性呼吸困難,中央氣道阻塞,吸氣,呼氣,*呼氣性呼吸困難,,,,,胸內(nèi),外周氣道阻塞,,*呼氣性呼吸困難,*呼氣性呼

4、吸困難,外周氣道阻塞,20,20,30,25,,正常,肺氣腫,,等壓點,等壓點,肺通氣功能障礙 ---血氣變化,PaO2 ↓ PaCO2 ↑,Ⅱ型呼吸衰竭,PaCO2反映肺泡總通氣量最佳指標,彌散障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加,二、肺換氣功能障礙,肺泡膜面積減少,彌散障礙,肺泡膜異常增厚,彌散時間縮短,血氣變化,肺泡毛細血管膜結構,肺泡,內(nèi)皮細胞,上皮細胞,間質(zhì),血液,彌散障礙,Pa

5、O2 ↓ PaCO2 N / ↓,Ⅰ型呼吸衰竭,通氣血流比例失調(diào),normal:VA / Q =0.8,生理性V/Q失調(diào): 從肺尖部到肺底部V/Q: 3.0 --- 0.6,⒈類型和原因⑴ 部分肺泡通氣不足— 功能性分流(functional shunt)/靜脈血摻雜⑵部分肺泡血流不足— 死腔樣通氣（dead space like ventilation),通氣血流比例失調(diào),VA

6、/Q比值降低,VA/Q比值增高,,,,,O 2,,CO 2,,V血,A血,,,,,,,O 2↓,,CO 2,,V血,,,,,,O 2,CO 2,V血,A血,,,,,,,,,O 2,CO 2,V血,A血,,,,,⒉V/Q失調(diào)時的血氣變化 PaO2 ↓ PaCO2 N / ↓/↑,通氣血流比例失調(diào),單純VA/Q失調(diào)的情況下 病人出現(xiàn)I型呼吸衰竭,解剖分流(anatom

7、ic shunt)真性分流(true shunt),解剖分流增加,,生理解剖分流： 支氣管靜脈回流；肺內(nèi)動-靜脈交通支,解剖分流增加,功能性分流,鑒別：吸氧,,原因與發(fā)病機制小結,1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰,3.臨床上常為多種機制參與,限制性和阻塞性,彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)解剖分流增加,例一 慢性阻塞性肺部疾患（chronic obstructive pulmonary dis

8、ease，COPD）,,,,,COPD導致呼吸衰竭的機制    1、阻塞性通氣障礙：2、限制性通氣障礙： 3、彌散功能障礙：4、肺泡通氣血流比例失調(diào)：,炎性增生、肉芽組織增生；水腫液、粘液堵塞炎癥介質(zhì)→支氣管痙攣；肺組織彈性下降→小氣道阻塞,呼吸肌衰竭肺順應性下降,氣道阻塞→肺泡低通氣→功能性分流；微血栓形成→死腔樣通氣,例二 急性呼吸窘迫綜合征(acute respirato

9、ry distress sydrome, ARDS),,急性肺損傷（肺泡 - 毛細血管膜損傷） 呼衰,,引起呼衰的機制,肺水腫透明膜形成,肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣,微血栓形成肺血管收縮,彌散障礙,功能性分流,死腔樣通氣,,,,,,,PaO2↓PaCO2N或↓,,,第三節(jié)機體代謝功能變化,酸堿平衡和電解質(zhì)代謝紊亂,呼吸系統(tǒng)變化,循環(huán)系統(tǒng)變化,中樞神經(jīng)系統(tǒng),腎功能及胃

10、腸變化,一、酸堿平衡和電解質(zhì)代謝紊亂,(一) 酸中毒,代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,細胞外K+濃度增高 血清Cl­濃度降低,細胞外K+濃度增高 血清Cl­濃度升高,(二) 堿中毒,通氣過度,,呼吸性堿中毒,細胞外K+濃度降低 血清Cl­濃度增高,(三) 混合性酸堿平衡紊亂,缺氧和CO2潴留,,代酸＋呼酸,缺氧導致肺通氣增強,,代酸＋呼堿,二、對呼吸系統(tǒng)的影響,1、PaO2↓、PaCO2↑對呼吸

11、的影響,PaO2＜60mmHg,,化學感受器,,呼吸中樞,PaCO2升高(＜80mmHg),,2、原發(fā)疾病對呼吸的影響,中樞性呼衰：                   淺、慢呼吸、潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸等,外周性呼衰：   

12、;              限制性通氣不足—淺快呼吸                阻塞性通氣不足—深快呼吸   

13、0;            吸氣性呼吸困難和呼氣性呼吸困難,,,中樞性呼衰,三、循環(huán)系統(tǒng)變化,1． PaO2↓、PaCO2↑對心血管系統(tǒng)的影響   輕、中度→心血管中樞興奮          

14、 重度→心血管中樞抑制,2．肺源性心臟病 肺的慢性器質(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭,慢性阻塞性肺疾病,缺氧,紅細胞代償性增多,缺氧和酸中毒,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng),PaCO2 >80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉,肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙,,機制：腦血管受損、腦細胞受損,缺氧和酸中毒,

15、缺氧,酸中毒,五、腎功能變化六、胃腸變化,功能性急性腎功能衰竭,缺氧→血管收縮→胃腸缺血CO2潴留→碳酸酐酶活性↑ → 胃酸分泌↑,第四節(jié)防治原則,防治原發(fā)病，解除呼吸道阻塞改善肺通氣，提高肺泡通氣量氧療，提高PaO2Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能,本章目的要求,掌握呼吸衰竭、功能性分流、死腔樣通 氣的概念及英文掌握呼吸衰竭的原因、發(fā)病機制熟悉呼吸衰竭時機體的主要機