新生兒常見腦損傷的影像學診斷

1、新生兒常見腦損傷的影像學診斷,湖南省兒童醫(yī)院金 科,前 言,新生兒腦損傷的原因錯綜復雜，不同因素造成的損傷形式多種多樣。而且可能同時出現兩種或兩種以上危險因素，如缺氧和黃疸并存，這類疾病腦內損傷部位及早期臨床癥狀存在相似性，對臨床判斷哪種危險因素是直接致病因素帶來困難。目前，由于神經影像學的不斷進展，新生兒腦損傷的特點越來越多地被揭示?，F就導致腦癱及神經發(fā)育致殘的幾個主要腦損傷因素，如：圍產期缺氧缺血或窒息、高膽紅素血癥、低血糖所

2、致腦損傷的影像表現特點及其與臨床預后的相關性加以總結。,新生兒腦損傷的神經影像學檢查方法,超聲： 雖有局限性，但是最安全、可在床邊多次重復檢查，動態(tài)觀察病情的進展。 CT： 分辨率有限，且有輻射損傷，不應作為新生兒腦損傷的主要檢查手段。 MRI： 可準確、敏感、無創(chuàng)傷地反映腦部病變的部位、范圍、性質及其組織學基礎，是評價新生兒腦損傷的最佳影像學檢查方法。除需要監(jiān)護的高危兒，應作

3、為主要的檢查方法。,新生兒，10天,新生兒，10天（同上病例）,不同孕周胎兒腦白質信號的差異,28周,32周,36周,出生后不同時期新生兒腦白質密度的差別,2天,13天,20天,1月,病 例,圍產期缺氧缺血或窒息所致腦損傷,低血糖腦損傷,膽紅素腦病,新生兒常見腦損傷,圍產期缺氧缺血或窒息所致的腦損傷,可發(fā)生在宮內或分娩過程中，損傷模式取決于傷害的嚴重程度和發(fā)生時的胎齡。 腦損傷與發(fā)生時間的關系： 不同的發(fā)育階

4、段決定其損傷類型 足月兒---缺氧缺血性腦病（HIE） 早產兒---早產兒缺氧缺血性腦損傷,圍產期缺氧缺血或窒息所致的腦損傷,未成熟兒多發(fā)生在腦室周圍的白質，以出血和出血性梗死為主；隨胎齡增大受損部位從腦深部向腦表移動，損傷的方式也發(fā)生變化；20周以前：畸形24-26周：損傷部位—側腦室三角部 損傷類型—室周出血性梗死 (PVH)28-34周：移至側腦室周圍白質，

5、 腦室周白質損傷(PVL)38-42周：矢旁區(qū)及基底節(jié)灰質核團損傷--HIE,兒童大腦分區(qū),根據對缺氧缺血的敏感和耐受程度，我們把 小兒腦分為三個部分來觀察：,中間部,外圍部,中央部,,,,圍產期缺氧缺血或窒息所致腦損傷,低血糖腦損傷,膽紅素腦病,新生兒常見腦損傷,足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）,損傷類型 一、急性不完全缺氧： 體內器官間血液流失代償，腦內血

6、液在分流（血流第二次分布代償），供應大腦半球的血流量減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量； 損傷部位→大腦“矢狀旁區(qū)”（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣帶）。 灰、白質同時不完全缺氧缺血時，白質的耐 受力差→腦白質水腫。,損傷類型 二、急性完全性缺氧：血流第二次分布代償 腦損傷發(fā)生在代謝最旺盛的部位→基底節(jié)、丘腦、腦干，皮層不易受累。 灰質比白質的耗氧量多5倍，對急性

7、缺氧的耐受性更差→神經元死亡。,足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）,MRI表現 以SE序列的T1WI高信號表現為主，T2WI信號為輔。矢旁區(qū)腦損傷：足月兒缺氧缺血性損傷的主要形式 ①皮層、皮層下白質T1WI可見迂曲條狀、點狀高信號灶，皮層內呈雪花狀高信號區(qū)-----輕度HIE。 神經病理學基礎： 缺氧缺血時毛細血管內皮損傷，通透性增加；缺氧改善毛細血管反應性充血；選擇性神經元壞死（層狀壞死）。,足

8、月新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）,矢旁區(qū)腦損傷-輕度HIE,MRI表現矢旁區(qū)腦損傷： ②皮層下白質在T1WI見呈低信號的小囊狀區(qū)---重度HIE 神經病理學基礎： 皮層下神經組織壞死—軟化灶，腦萎縮和瘢痕腦回是其常見的慢性病理改變。,足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）,矢旁區(qū)腦損傷-重度HIE,矢旁區(qū)腦損傷-重度HIE,二月后復查,MRI表現深部腦白質的損傷---中度HIE ①兩側額葉深部白質，相當于

9、側腦室前角的前外側T1WI可見 對稱的點狀稍高信號。 ②T1WI可見沿兩側室壁邊緣條帶狀高信號。 神經病理學基礎： 此區(qū)域是髓靜脈向大腦深部終末靜脈引流匯集處，缺氧導致淤血擴張：血管發(fā)育不成熟、基底膜損傷，在組織學上有紅細胞及血漿蛋白滲出。,足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）,,,SWI,深部腦白質損傷-中度HIE,1月后,納差9天，反應低下查因。,深部腦白質損傷-中度HIE,深部腦白質損傷-中度HIE,MR

10、I表現深部腦白質損傷： ③腦白質水腫： 表現為腦白質T1WI信號升高。分為： 局限性-----中度的HIE 彌漫性：提示重度的HIE。 神經病理學基礎： 不完全缺氧時，白質的耐受力較灰質差，常導致腦白質水腫。,足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）,深部腦白質損傷-中度HIE,深部腦白質損傷—彌漫性腦水腫,一月后復查,MRI表現基底節(jié)和丘腦的改變--

11、---重度HIE ①基底節(jié)、丘腦T1WI呈不均勻高信號； 最常受累部位是豆狀核，其次是蒼白球和丘腦，常兩側 受累；在T2WI上改變不明顯。 神經病理學基礎： 神經元死亡、毛細血管增生、膠質細胞增生和過度髓鞘化，大理石樣變（常在6個月后才逐漸能被觀察到）。,足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）,新生兒窒息—基底節(jié)和丘腦損傷,九月后復查,足月新生兒---HIE的分度,HIE的嚴重程度與預后密

12、切相關 輕度HIE： 一般預后良好，無神經系統(tǒng)的后遺癥出現。 中度及重度HIE： 愈后較差，有50﹪左右的病例復查表現出頭顱MRI異常和不同程度的臨床表現，25﹪左右的病例可發(fā)展為腦軟化和腦萎縮等嚴重后遺癥，并伴有相應的神經系統(tǒng)癥狀和體征。,腦損傷部位---腦室周圍 腦損傷類型： 腦室出血、腦室旁出血性梗死（PVH） 腦室旁白質損傷（PVL） 小腦梗死及萎縮,早產兒缺

13、氧缺血性腦損傷,早產兒缺氧缺血性腦損傷,發(fā)病機制： 與早產兒中樞神經的解剖生理學和神經生物學發(fā)育不成熟密切相關 ★腦室周圍.腦室內出血（PVH-IVH）:生發(fā)基質未完全退縮、毛細血管的血管壁不成熟----室管膜下出血。,生發(fā)基質形成于胚胎第7周左右，消失于第28周左右；分布于側腦室和三腦室周圍，T1WI高信號，T2WI低信號。,發(fā)病機制： ★ 腦室周圍白質軟化（PVL）: 腦室周圍--血管的

14、終末段（胎齡越小，髓質穿通動脈發(fā)育差，分支少），缺血易發(fā)生白質的壞死。,早產兒缺氧缺血性腦損傷,腦室內出血、室旁梗死（PVH-IVH） 影像學表現分為4級 Ⅰ級：室管膜下出血，MRI表現為室管膜下/生發(fā)基質點、小片狀T1WI高信號、T2WI低信號灶，不累及側腦室； Ⅱ級：室管膜下出血破入腦室，或腦室內出血但無腦室擴大，腦室內可見T1WI高信號區(qū)，但不伴腦室擴大；,早產兒缺氧缺血性腦損傷,Ⅰ級—生發(fā)基質出血,Ⅱ級—

15、腦室內出血,腦室內出血、室旁梗死（PVH-IVH） 影像學表現分為4級 Ⅲ級：腦室內出血伴腦室擴大，腦室內可見T1WI高信號，并伴腦室擴大； Ⅳ級：腦室內出血伴周圍腦實質出血或靜脈性梗死，室周腦實質可見T1WI、T2WI不均勻高信號區(qū)。 Ⅰ級、Ⅱ級經治療預后較好，Ⅲ級、Ⅳ級死亡率高，愈后差。,早產兒缺氧缺血性腦損傷,Ⅲ級—腦室內出血,Ⅲ級—腦室內出血,Ⅳ級—腦室周出血

16、性梗死,腦室周圍白質軟化（PVL）： 發(fā)病機制： 腦室周圍血管解剖特點—血供終末支及交界區(qū) 被動壓力腦血管調節(jié) 早產兒腦白質存在易損傷性 ※有限的血管擴張能力與較高的無氧酵解活動間的矛盾 缺血時對葡萄糖有較高需求，但葡萄糖與供能減少供給有限； ※快速分化的少突膠質細胞的易損傷性 谷氨酸鹽增高,早產兒缺氧缺血性腦損傷,腦室周圍白質軟化（PVL）

17、： 病理學改變Ⅰ：白質局灶性壞死； 鄰近側腦室三角部和Monro孔周圍，大腦白質的深層※ 少突膠質細胞體的急性壞死，在后期可形成多發(fā)小囊腔※ 發(fā)生小囊狀壞死----于10 – 20天 結局----小囊泡融合成大囊，或與腦室相同,早產兒缺氧缺血性腦損傷,男17天，孕33周，生后3天氣促，發(fā)紺，硬腫,男17天，孕33周，生后3天氣促，發(fā)紺，硬腫,SWI,腦室周圍白質軟化（PVL）:

18、 病理學改變Ⅱ：彌漫性白質損傷 其病理特征是膠質細胞的彌漫性丟失，受損細胞主要為少突膠質細胞，少見囊腔改變。少突膠質細胞的損傷將使腦白質的髓鞘化受損、腦白質容量減少和腦室擴大。 ※凋亡性死亡后組織消失----組織缺損 ※腦白質---萎縮→腦室擴大變方 ※萎縮部位---室周特定的白質區(qū),早產兒缺氧缺血性腦損傷,小 結 損傷形式：PVH﹠PVL PVH﹠PVL 常

19、合并存在 PVH 常發(fā)生在未成熟的腦，妊娠28W<34W年齡組 早產是腦癱最常見的病因,早產兒缺氧缺血性腦損傷,圍產期缺氧缺血或窒息所致腦損傷,低血糖腦損傷,膽紅素腦病,新生兒常見腦損傷,膽紅素腦病,膽紅素腦病是游離膽紅素通過血腦屏障進入中樞神經系統(tǒng)，導致神經細胞中毒變性，出現神經系統(tǒng)異常的臨床及亞臨床變現。,膽紅素腦病,MRI表現 基底節(jié)區(qū)、丘腦下核團受累， T1WI信號升高，T1WI蒼白球對稱

20、性高信號為其特征，T2WI表現無明顯異常，海馬受累少見；蒼白球對稱性T1WI高信號的發(fā)生與黃疸水平密切相關，其發(fā)生率隨血清總膽紅素水平（TSB）的升高而升高，有研究表明當TSB>30mg/dl的病例均可見蒼白球對稱性T1WI高信號。,膽紅素腦病,MRI表現 有研究表明： T1WI高信號只是一種瞬態(tài)現象，大約在1-3周后消失，與疾病長期愈后無必然聯系。當相同部位在慢性期轉變?yōu)門2WI對稱性高信號時，則提示愈后不良。

21、 DWI：信號常無異常，可能是凋亡為神經細胞損傷的主要形式，其引發(fā)的水分子運動變化不足以引起DWI信號改變。因此可以與HIE所致的基底節(jié)損傷鑒別。,膽紅素腦病,MRS在膽紅素腦病中的應用價值： 膽紅素腦病具有與肝性腦病相似的MRS表現： 急性期：Glx、 Glx/Cr顯著升高，而Cho、NAA及乳酸波無明顯變化。與HIE的MRS表現不同，反映了兩者腦損傷不同的病理機制，也可以作為兩者鑒別

22、的依據。 不可逆期：可出現NAA濃度降低及Cho的升高，提示愈后不良。 MRS的改變先于MRI，較MRI更敏感，有益于早期診斷。,圍產期缺氧缺血或窒息所致腦損傷,低血糖腦損傷,膽紅素腦病,新生兒常見腦損傷,新生兒低血糖腦損傷,新生兒嚴重的低血糖導致的腦損傷可遺留有認知障礙、視覺障礙、枕葉癲、腦癱等后遺癥；動態(tài)觀察與更好地指導臨床診斷與預防。,新生兒低血糖腦損傷,低血糖的主要原因：

23、 早產兒、小于胎齡兒（宮內生長受限）、紅細胞增多癥、暫時性高胰島素癥，暫時性高氨血癥。 低血糖腦損傷的部位： 主要是大腦皮層表層的神經細胞，其中頂枕葉皮層最易受累。這與缺氧缺血所致深部皮層或灰質受累及邊界性損傷有明顯不同。,新生兒低血糖腦損傷,MRI表現?頂枕葉皮層可見對稱性T1WI低信號、 T2WI高信號區(qū)?嚴重者可見彌漫性的皮層受累甚至累及基底節(jié)、丘腦和皮層下白質，可能與低血糖所致昏迷及呼吸衰竭有關（缺氧