特發(fā)性血小板減少性紫癜患者gpiib／iiia、cd62p表達探討

1、中國微循環(huán)2O04年10月第8卷第5期潤，皮溫升高，足背動脈搏動恢復(fù)正常。證明低頻超聲能量可以有效地清除血管內(nèi)血栓，恢復(fù)有效組織再灌注狀態(tài)。低頻高能量超聲對組織的生物學(xué)效應(yīng)主要依賴超聲的空化效應(yīng)晦和機械振動。當(dāng)輸出能量超過空化域(30w)時才能顯示超聲對栓子的破壞作用，且作用效果與能量輸出呈正相關(guān)(r=096)，與組織彈性呈負相關(guān)(r=一09o)盯]。作為一種新型心血管介入技術(shù)，超聲消融的安全性受到人們極大的關(guān)注。本組lO例患者超聲消融

2、時術(shù)中未見動脈痙攣、撕裂等改變，體外血栓消融紅細胞無損傷。提示超聲對血細胞及血管壁無明確損傷。體外全血細胞血栓消融后顯微鏡下90％的血栓碎片直徑小于紅細胞，動脈血標(biāo)本超濾均可檢測到碎片，且碎片直徑均小于紅細胞直徑為(5814)／tm，術(shù)后觀察72h未出現(xiàn)身體其它部位疼痛、活動障礙，皮膚及粘膜未見出血點及瘀斑。提示超聲消融產(chǎn)生的小碎塊能通過微循環(huán)，不造成遠端微小血管的栓塞。資料顯示超聲作用血栓后產(chǎn)生的碎片直徑與鏈激酶所誘導(dǎo)溶栓碎片無顯著差

3、異或小于后者，病理學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)遠端動脈碎片栓塞，閉塞相關(guān)血管的心肌無微小梗塞灶陋】。參考文獻1SchwartsRS，HolmesDR，TopoiEJTherestenosispamdi／~rnrevisited：aI1altenativepropo~forcellularmechanism[J】JAmCoilCardio11992，20：1284～12932GrinesC，CoxD，StoneD，eta1StentPAM1：12一mon

4、th~ultsandpredictorsofmortality[J】JAmCoilCardio1200035(2)：72～783BehrensS，)eng0sK，DafertshoferM，eta1Ultrasoundinthetreatmontofisehaemicstroke[J】ThelancetNeurology20032：283～2904MarS，LuoH，NaT，eta1Ultrasonict~lysis：catheterd

5、eliveredandtranscutaneousapplications【J】EuropeanJournalofUltrasound19999：39～545ArianiM，F(xiàn)ishbeinMC，ChaeJS，eta1Dissolutionofpheral81“tefialthrombibyuhrasound[J】Circulation1991。84：1680～16886EverbachEC，F(xiàn)rancisCWCavitafionalm

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8、8568(2004)05一∞09—03特發(fā)性血小板減少性紫癜患者GPIIb／IIIa、CD62P表達探討牛愛軍，王傳新，盧振鐸，楊曉靜臨床研究【摘要】目的檢測原發(fā)性血小板減少性紫癜(兀P)患者血小板表面GPllb／IIIa、CD62P的表達情況，以探討其在rIP患者中的臨床應(yīng)用價值。方法采用美國BD公司的FACSCadibur流式細胞儀，對32例ITP患者、l7例非免疫性血小板減少、2l例其它自身免疫性疾病及20例健康正常人的血小板表面

9、GPllb／ma、CD62P的表達情況進行了分析測定。結(jié)果rIP患者GPlIb／Illa血小板陽性表達率明顯高于其它三組(P005)，15例無臨床癥狀rIP患者GPllb／ma表達明顯高于l7例有臨床癥狀I(lǐng)TP患者的表達(P005)。2有臨床癥狀與無臨床癥狀I(lǐng)TP患者GPHb／Ⅲa、CD62P的測定結(jié)果見表2。無臨床癥狀I(lǐng)TP患者的GP1]b／Ilia活性表達明顯高于有臨床癥狀I(lǐng)TP患者(P005)。表1四組人群GPllb／llla及C

10、D62P測定結(jié)果比較組別例數(shù)PLT(10’幾)GPIIb／IIIa(％)CD62P(％)注：▲與rI1)患者組結(jié)果比較P(001；★與『I1)患者組結(jié)果比較P005。表2有癥狀『I1，患者與無癥狀rI1)患者GPIIb／Illa、CD62P測定結(jié)果比較注：▲與有癥狀rI1)恩者組比較，P(0O1；★與有癥狀riP患者組比較P005。討論目前多認為與自身免疫有關(guān)，由于循環(huán)血中抗血小板抗體增多，導(dǎo)致血小板破壞增加而引起的出血性疾病，其中一部

11、分抗體針對血小板表面多種抗原抑制血小板功能，一部分抗體能活化血小板。本文結(jié)果顯示，患者體內(nèi)存在血小板的活化，其血小板表面GPHb／IIIa的陽性百分率明顯高于非免疫性血小板減少組、其它自身免疫性疾病組及正常對照組。非免疫性血小板減少組、其它自身免疫性疾病組及正常對照組之間的GPHb／Ilia活化程度并無明顯差別。無臨床癥狀的患者的GPHb／Ilia表達明顯高于有臨床癥狀的患者，其原因可能與患者體內(nèi)的代償機制有關(guān)，無癥狀患者體內(nèi)的血小板活

12、化狀態(tài)更明顯，使其臨床出血表現(xiàn)要輕于有癥狀患者。提示GPIIb／IIIa可作為鑒別診斷及監(jiān)測病情發(fā)展、判斷預(yù)后的指標(biāo)。ITP患者的GPI~／Hh表達明顯增高而CD62P表達并不增高，與Hayashi等的報道結(jié)果不完全一致。CD62P是a一顆粒完整膜糖蛋白，屬膜蛋白選擇素家族成員，在靜息血小板上表達較少，可作為血小板a一顆粒發(fā)生釋放反應(yīng)的標(biāo)志物及活化血小板的分子標(biāo)志物；GPIIb／IHa，即纖維蛋白原受體(FiB—R)，它在血小板活化時因

13、構(gòu)象變化而顯露出來，可作為活化血小板的分子標(biāo)志物。ITP患者GP【凸)／1IIa與CD62P的活化程度的不一致，提示此兩種標(biāo)志物反映的血小板活化途徑不同。有報道引證實，血小板在體外被ADP激活后，其膜表面CD62P和GPIIb／Ilia表達均明顯增高，且呈明顯正相關(guān)，但在ITP患者血液中其血小板膜表面CD62P卻未顯增高。Michelson【671等推測其原因可能是循環(huán)血液中的活化血小板表面的CD62P分子迅速從其表面清除所致，并證實C

14、D62P被清除的活化血小板仍能繼續(xù)循環(huán)于血液中發(fā)揮其功能。ITP患者中的自身抗體常針對血小板表面多種抗原抑制血小板功能【81，我們推測是否由于血小板功能障礙導(dǎo)致a一顆粒釋放異常以致CD62P表達并不增高，其機制有待于進一步探討。綜上所述，我們認為CD62P并非監(jiān)測ITP患者循環(huán)中脫顆粒血小板(活化血小板)的理想標(biāo)志物。參考文獻1PeersehkeASEIBPlateletmembranegtycoproteim：Functionalch

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