版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、目的:過(guò)度運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致機(jī)體受損,持久的超負(fù)荷訓(xùn)練對(duì)心臟會(huì)造成損害。本文以過(guò)度訓(xùn)練誘發(fā)大鼠運(yùn)動(dòng)性心肌損傷為切入點(diǎn),動(dòng)態(tài)觀察心肌細(xì)胞的組織形態(tài)及功能代謝的變化,并與促心肌損傷恢復(fù)藥物(磷酸肌酸鈉)干預(yù)模型鼠進(jìn)行同時(shí)相對(duì)比研究,以求更加深入、系統(tǒng)地研究運(yùn)動(dòng)性心肌損傷后的動(dòng)態(tài)變化特征及其恢復(fù)規(guī)律,尋找有效的藥物恢復(fù)手段,從理論上豐富運(yùn)動(dòng)性心肌損傷的恢復(fù)規(guī)律的研究,為運(yùn)動(dòng)實(shí)踐中進(jìn)行運(yùn)動(dòng)員心臟疾患的醫(yī)學(xué)監(jiān)控以及預(yù)防、治療措施的介入提供理論依據(jù)。
2、 方法:本文以4周齡健康雄性Wistar大鼠作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為10組:安靜對(duì)照組、過(guò)度訓(xùn)練組(5組)、過(guò)度訓(xùn)練后磷酸肌酸鈉治療組(4組),除安靜對(duì)照組外的動(dòng)物按照過(guò)度訓(xùn)練方案進(jìn)行8周的遞增負(fù)荷游泳運(yùn)動(dòng),于最后一次運(yùn)動(dòng)的運(yùn)動(dòng)后即刻、運(yùn)動(dòng)后6小時(shí)、運(yùn)動(dòng)后24l小時(shí)、運(yùn)動(dòng)后72小時(shí)和運(yùn)動(dòng)后l周對(duì)大鼠進(jìn)行麻醉、超聲心動(dòng)圖檢測(cè)及取材,選取血紅蛋白(Hb)、血尿素氮(BUN)、血清睪酮(T)三個(gè)血液生化指標(biāo)對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的運(yùn)動(dòng)負(fù)荷進(jìn)行評(píng)定,同時(shí)測(cè)
3、定血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、乳酸脫氫酶同功酶1型(LDHl),并測(cè)定心肌組織中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。同時(shí)對(duì)各組大鼠的心肌進(jìn)行組織形態(tài)學(xué)觀察,用原位脫氧核糖核酸酶末端標(biāo)記法(TUNEL)檢測(cè)細(xì)胞凋亡,采用免疫組織法和免疫印跡法測(cè)Bc1-2及Bax表達(dá),觀察過(guò)度訓(xùn)練大鼠以上各指標(biāo)不同時(shí)間點(diǎn)的變化。所有數(shù)據(jù)均采用SPSS for win(Jow 11.5軟件包進(jìn)行
4、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,所得結(jié)果均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(-X±s)表示。各組間均數(shù)比較采用單因素方差分析,同一時(shí)間點(diǎn)組間兩兩比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。 結(jié)果: (1)過(guò)度訓(xùn)練組及過(guò)度訓(xùn)練后給藥組大鼠在8周遞增負(fù)荷游泳訓(xùn)練后普遍出現(xiàn)了運(yùn)動(dòng)能力下降,一般狀況惡化,反映機(jī)能的指標(biāo)發(fā)生明顯變化,與安靜對(duì)照組相比Hb和血清T水平顯著下降(P<0.01),BUN顯著增高(P(0.01),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(2)過(guò)度訓(xùn)練后大鼠心肌組織HE染色示心肌纖維變性
5、,混濁腫脹,出現(xiàn)空泡樣變,間質(zhì)中有較多的炎細(xì)胞浸潤(rùn)。 (3)過(guò)度訓(xùn)練后大鼠較安靜對(duì)照組大鼠相比左室收縮末期內(nèi)徑顯著增大(P<0.01),心率升高,左室射札分?jǐn)?shù)、左室縮短分?jǐn)?shù)都顯著下降,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.01),隨恢復(fù)時(shí)間延長(zhǎng)反映心肌收縮功能的指標(biāo)逐漸恢復(fù),過(guò)度訓(xùn)練1周后心臟超聲指標(biāo)恢復(fù)接近正常水平。 (4)過(guò)度訓(xùn)練后各心肌酶學(xué)指標(biāo)顯著升高(P<0.01),血清CK值干過(guò)度訓(xùn)練后即刻達(dá)峰值,隨著恢復(fù)時(shí)間延長(zhǎng),C
6、K值逐漸下降,血清CK-MB、LDH、LDH1值呈現(xiàn)先增高后下降的變化。過(guò)度訓(xùn)練后大鼠心肌MDA含量顯著增加(P<0.01),心肌SOD活性顯著下降(P<0.01),隨恢復(fù)時(shí)間延長(zhǎng)心肌MDA含量逐漸下降,心肌SOD活性逐漸升高。 (5)過(guò)度訓(xùn)練后大鼠較安靜對(duì)照組大鼠心肌細(xì)胞凋亡率顯著增加(P<0.0J),抑制凋亡基因Bcl-2表達(dá)下降(P<0.05),促凋亡基因Bax表達(dá)顯著升高(P<0.01),Bc1-2/Bax比值顯著降低(
7、P<0.01),隨著恢復(fù)時(shí)間延長(zhǎng),心肌凋亡率以及促凋亡基因Bax表達(dá)逐漸下降,Bcl-2/Bax比值逐漸回升。 (6)運(yùn)動(dòng)后給藥組大鼠與同一時(shí)間點(diǎn)過(guò)度訓(xùn)練組大鼠相比,在過(guò)度訓(xùn)練后6h時(shí)心肌CK-MB、LDH、LDHl顯著降低(P(0.01)。左室射血分?jǐn)?shù)、左室縮短分?jǐn)?shù)分別在24h、72h時(shí)相點(diǎn)運(yùn)動(dòng)后給藥組較過(guò)度訓(xùn)練組顯著增高(P<0.05)、運(yùn)動(dòng)后給約組與過(guò)度訓(xùn)練組比較在24h和72t1時(shí)相點(diǎn)心肌MDA水平差異顯著(P<0.05
8、),過(guò)度訓(xùn)練后24h時(shí)運(yùn)動(dòng)后給約組較過(guò)度訓(xùn)練組Bcl-2/Bax比值明顯增高。 結(jié)論: (1)本實(shí)驗(yàn)采用8周遞增負(fù)荷游泳訓(xùn)練,模擬了大鼠過(guò)度訓(xùn)練模型。 (2)過(guò)度訓(xùn)練后心肌組織形態(tài)學(xué)發(fā)生損傷性變化。 (3)過(guò)度訓(xùn)練后大鼠左心室收縮功能下降,恢復(fù)1周后左心室收縮逐漸恢復(fù)。 (4)過(guò)度訓(xùn)練后大鼠心肌線粒體自由基生成增加,清除能力降低,脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)水平顯著升高,發(fā)生膜性損傷,心肌酶從細(xì)胞內(nèi)逸出,血清心
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 磷酸肌酸鈉、舒血寧對(duì)大鼠心臟低電壓損傷影響的研究.pdf
- 磷酸肌酸鈉預(yù)處理對(duì)大鼠肝臟缺血再灌注損傷的影響.pdf
- 磷酸肌酸鈉預(yù)處理對(duì)止血帶誘發(fā)肺損傷的影響.pdf
- 右丙亞胺及磷酸肌酸鈉對(duì)大鼠放射性心臟損傷的防治作用.pdf
- 磷酸肌酸鈉對(duì)大鼠常溫體外循環(huán)腦保護(hù)研究.pdf
- 磷酸肌酸鈉、缺血預(yù)處理、缺血后處理聯(lián)合對(duì)大鼠腸缺血再灌注損傷的影響.pdf
- 外源性磷酸肌酸對(duì)偏側(cè)咀嚼后大鼠咬肌組織影響的初步研究.pdf
- 胺碘酮聯(lián)合磷酸肌酸鈉對(duì)窒息兔心肌復(fù)蘇后心肌的保護(hù)作用.pdf
- 磷酸肌酸及缺血后適應(yīng)對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制.pdf
- 磷酸肌酸鈉對(duì)不穩(wěn)定心絞痛患者經(jīng)皮冠脈介入治療相關(guān)心肌損傷的影響.pdf
- 窒息型大鼠心肺復(fù)蘇后心肌損傷及外源性磷酸肌酸的干預(yù)作用.pdf
- 磷酸肌酸鈉對(duì)阿霉素?fù)p傷乳鼠心肌細(xì)胞GRP78 mRNA及miR-378-378-表達(dá)的影響.pdf
- 磷酸肌酸抗失血性休克心肌損傷作用及機(jī)制的研究.pdf
- 新生兒輪狀病毒感染所致心肌損害的特點(diǎn)及對(duì)磷酸肌酸鈉療效.pdf
- 磷酸肌酸鈉對(duì)剖宮產(chǎn)新生兒臍血?dú)狻⒀羌凹♀}蛋白Ⅰ的影響.pdf
- 外源性磷酸肌酸對(duì)未成熟心肌保護(hù)作用研究.pdf
- 外源性磷酸肌酸對(duì)低氧大鼠心臟的保護(hù)作用.pdf
- 新型疫苗佐劑殼寡糖和磷酸肌酸鈉效應(yīng)研究.pdf
- 磷酸肌酸對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠海馬c-fos基因表達(dá)的影響.pdf
- 磷酸肌酸鈉聯(lián)合普佑克治療急性心肌梗死近期臨床療效.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論