簡介：HTTP//WWWKYGUKECOM,骨的結(jié)構(gòu)與功能,顧繼生,開元骨科醫(yī)院讀書報(bào)告,HTTP//WWWKYGUKECOM,預(yù)覽,,歷史,一、骨的形成（發(fā)生）,二、骨的結(jié)構(gòu),形態(tài)結(jié)構(gòu),組織結(jié)構(gòu),四、骨的血液供應(yīng),三、骨的塑形與重建,五、骨的代謝,HTTP//WWWKYGUKECOM,歷史,十六世紀(jì)，GALILEO提出骨的生物力學(xué)功能，詳細(xì)描述了骨的解剖1763年，HUNTER首次證實(shí)骨塑性的動(dòng)態(tài)本質(zhì)（形成和吸收），首次提出骨小梁沿最大應(yīng)力方向排列1869年，WOLFF用數(shù)學(xué)方法證實(shí)了骨結(jié)構(gòu)的形態(tài)適應(yīng)于功能的需要，即著名的WOLFF定律1829年，ANDRAL通過早期的顯微鏡下研究注意到血管化在骨化中的作用十九世紀(jì)四十年代，GOODSIR和FLOURENS分別獨(dú)立描述了骨骺生長板和其中軟骨細(xì)胞的結(jié)構(gòu)1911年，DUBREUIL提出破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞有不同作用，但直到二十世紀(jì)三十年代發(fā)現(xiàn)許多調(diào)節(jié)骨細(xì)胞功能的因子，如PTH等，這一觀點(diǎn)才被接受1941年，BLOOM首次提出骨骼對(duì)鈣平衡的作用二十世紀(jì)六十年代，OWEN描述了成骨細(xì)胞的家族系譜1966年，F(xiàn)ORST描述了ARF順序的作用1975年，WALKER使用骨髓移植治療石骨癥，從而揭示出破骨細(xì)胞來源于骨髓造血細(xì)胞二十世紀(jì)八十年代，骨細(xì)胞活性的局部調(diào)節(jié)成為研究熱點(diǎn)二十世紀(jì)九十年代，骨的研究集中于骨骼生長發(fā)育和塑形的分子基礎(chǔ),HTTP//WWWKYGUKECOM,歷史,WOLFF定律骨和骨組織是在生物進(jìn)化中形成的，符合最優(yōu)化設(shè)計(jì)原則，即趨向于用最小結(jié)構(gòu)材料承受最大外力。,HTTP//WWWKYGUKECOM,一、骨的形成,1、膜內(nèi)成骨,2、軟骨成骨（1）軟骨內(nèi)成骨（2）軟骨膜下成骨,HTTP//WWWKYGUKECOM,膜內(nèi)成骨間充質(zhì)經(jīng)過鈣化后直接形成骨組織。主要見于顱骨面骨部分鎖骨和下頜骨。過程間充質(zhì)先分化為富有血管的胚胎性結(jié)締組織膜，該處分化許多成骨細(xì)胞群，形成骨化中心。成骨細(xì)胞開始分泌有機(jī)的細(xì)胞間質(zhì)，形成類骨質(zhì)，隨后骨鹽沉著其上，形成骨組織。這種骨組織最初為初級(jí)松質(zhì)骨，沒有骨板，骨鹽也少，由許多呈針狀或片狀的骨針相互連接，形成許多間隙。成骨過程由骨化中心向四周擴(kuò)展，表面的間充質(zhì)分化為骨膜，其深部的成骨細(xì)胞又在初級(jí)松質(zhì)骨表面沉積新骨，骨乃逐漸增厚增大。,1、膜內(nèi)成骨,間充質(zhì),分化,有血管的胚胎性結(jié)締組織膜,分化,成骨細(xì)胞群,分化,成骨細(xì)胞群,分泌,分泌,類骨質(zhì),沉積,骨鹽,形成,沉積新骨,骨,骨組織（初級(jí)骨松質(zhì),HTTP//WWWKYGUKECOM,HTTP//WWWKYGUKECOM,2、軟骨成骨,（1）軟骨內(nèi)成骨出生后，肢體管狀骨的增長和特殊結(jié)構(gòu)的形成主要依靠繼發(fā)性骨骺的軟骨內(nèi)骨化完成（縱向生長）（2）軟骨膜下成骨與軟骨內(nèi)成骨同時(shí)，軟骨膜內(nèi)層（骨膜），產(chǎn)生一層與骨膜相平行的骨密質(zhì)（增加厚度）,HTTP//WWWKYGUKECOM,經(jīng)典長骨發(fā)生示意圖,胚胎7周以后，骨就開始出現(xiàn)。,1、軟骨雛形2、骨膜環(huán)出現(xiàn)3、軟骨骨化中心出現(xiàn)并骨化4、軟骨間葉組織長入，骨化軟骨逐漸吸收，軟骨雛形兩端新骨沉積5、軟骨內(nèi)骨化繼續(xù)進(jìn)行，逐漸增加了骨的長度6、血管間葉組織長入骺軟骨上端7、骺軟骨骨化中心發(fā)生8、下端后軟骨骨化中心發(fā)生9、10、下端骺軟骨先消失，然后上端消失，骨的的縱向生長停止，骨髓腔形成，骨干、干骺端和骨骺血管互相交通,,HTTP//WWWKYGUKECOM,長骨發(fā)生,,HTTP//WWWKYGUKECOM,軟骨內(nèi)成骨軟骨膜下成骨,（骺軟骨）,軟骨膜,軟骨,（骨干）,（鈣化）,HTTP//WWWKYGUKECOM,二、骨的結(jié)構(gòu)（形態(tài)結(jié)構(gòu)）,HTTP//WWWKYGUKECOM,STRUCTURE,MOSTBONESHAVEABASICSTRUCTURECOMPOSEDOFANOUTERCORTICALORCOMPACTZONEANINNERTRABECULARORSPONGYZONEAPERIOSTEUMANENDOSTEUM,HTTP//WWWKYGUKECOM,STRUCTURE,HTTP//WWWKYGUKECOM,二、骨的結(jié)構(gòu)（組織結(jié)構(gòu)）,靜止細(xì)胞層,增殖細(xì)胞層,肥大細(xì)胞層,軟骨內(nèi)骨化層,HTTP//WWWKYGUKECOM,成骨細(xì)胞/骨母細(xì)胞（OSTEOBLAST）,骨細(xì)胞（OSTEOCYTE）,骨先質(zhì)細(xì)胞（OSTEOPROGENITOR）主要為間葉細(xì)胞MESENCHYMALCELL,破骨細(xì)胞（OSTEOCLAST）,軟骨母細(xì)胞,,,,,,二、骨的結(jié)構(gòu)（組織結(jié)構(gòu)）,骨的細(xì)胞,HTTP//WWWKYGUKECOM,骨的細(xì)胞,成骨細(xì)胞（OSTEOBLAST又稱骨母細(xì)胞）常見于生長期的骨組織中，大都聚集在新形成的骨質(zhì)表面，是由骨內(nèi)膜和骨外膜深層的成骨性細(xì)胞分化而成。骨細(xì)胞（OSTEOCYTE）骨組織中的主要細(xì)胞。對(duì)骨內(nèi)微細(xì)骨折具有修復(fù)作用，從而可防止骨內(nèi)微細(xì)骨折的發(fā)生，維持骨結(jié)構(gòu)的完整性。它包埋在堅(jiān)硬的細(xì)胞間質(zhì)腔隙中，此腔隙稱作骨陷窩。破骨細(xì)胞（OSTEOCLAST）進(jìn)行骨吸收的骨內(nèi)襯細(xì)胞，是巨大的多核細(xì)胞，來源于單核巨噬細(xì)胞系的造血細(xì)胞。,HTTP//WWWKYGUKECOM,BONECELLS,間葉細(xì)胞,HTTP//WWWKYGUKECOM,三、骨的塑形與重建,HTTP//WWWKYGUKECOM,BONEREMODELING,①ACTIVATIONPREOSTEOCLASTSARESTIMULATEDANDDIFFERENTIATEUNDERTHEINFLUENCEOFCYTOKINESANDGROWTHFACTORSINTOMATUREACTIVEOSTEOCLASTS②RESORPTIONOSTEOCLASTSDIGESTMINERALMATRIXOLDBONE③REVERSALENDOFRESORPTION④FORMATIONOSTEOBLASTSSYNTHESIZENEWBONEMATRIX⑤QUIESCENCEOSTEOBLASTSBECOMERESTINGBONELININGCELLSONTHENEWLYFORMEDBONESURFACE,HTTP//WWWKYGUKECOM,REMODELING,HTTP//WWWKYGUKECOM,四、骨的血液供應(yīng),長骨的血供來自三個(gè)方面骨端、骨骺和干骺端的血管進(jìn)入骨干的營養(yǎng)動(dòng)脈（常有12條）骨膜的血管,HTTP//WWWKYGUKECOM,四、骨的血液供應(yīng),HTTP//WWWKYGUKECOM,四、骨的血液供應(yīng),HTTP//WWWKYGUKECOM,四、骨的血液供應(yīng),HTTP//WWWKYGUKECOM,骨骺與骺板的血供,骨骺的血供主要來自骺動(dòng)脈,HTTP//WWWKYGUKECOM,骨骺與骺板的血供,骺板血供來自三組血管骺血管、干骺端血管和RANVIER軟骨膜血管,HTTP//WWWKYGUKECOM,骨骺與骺板的血供,血管進(jìn)入骨骺的兩種方式常見一種是骨骺的側(cè)面有軟組織覆蓋，血管在遠(yuǎn)離骺板的部位通過軟組織直接進(jìn)入骨骺；另一種是整個(gè)骨骺在在關(guān)節(jié)內(nèi)為關(guān)節(jié)軟骨所覆蓋，血管通過緊貼骺板邊緣的關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)入骨骺,HTTP//WWWKYGUKECOM,骨的代謝,三種物質(zhì)鈣、磷、鎂三種激素（親骨性）甲狀旁腺激素（PTH）、降鈣素（CT）、1、25（OH）2D3三種靶器官骨、腎、腸,其他影響因素PH水平、鈉、鉀、氯、碳酸鹽催乳激素、糖皮質(zhì)激素、生長激素、胰島素等,HTTP//WWWKYGUKECOM,骨的代謝,鈣約占體重的15～2。成人體內(nèi)鈣的總量為1000～1200克。分布人體內(nèi)約99的鈣儲(chǔ)量貯存在骨骼與牙齒中，1左右分布在軟組織與細(xì)胞外液中。平衡在正常情況下，骨組織不斷進(jìn)行鈣的交換，舊骨中的鈣不斷釋放進(jìn)入血循環(huán)與細(xì)胞外液，腸道吸收的鈣與腎臟重新吸收的鈣又不斷形成，維持鈣代謝的平衡。作用構(gòu)成人體骨礦物質(zhì)的重要部分，血液凝固，肌肉收縮與舒張，特別是對(duì)心肌收縮起重要作用，調(diào)節(jié)多種酶的活性，對(duì)多種激素分泌與酸堿平衡起到調(diào)節(jié)作用。,HTTP//WWWKYGUKECOM,骨的代謝,鈣正常成人每日鈣的最低需要量為800毫克兒童生長期，妊娠及哺乳期需要量更大。成人血清鈣濃度為22～27MMOL/L。主要來源是食物，通過小腸吸收，一般每日攝入的鈣僅10～35被吸收，未被吸收的鈣從糞便中排出體外。吸收的鈣主要通過腎臟排泄，部分鈣可由腎臟重新吸收。,HTTP//WWWKYGUKECOM,骨的代謝,磷體內(nèi)80的磷以羥基磷灰石的形式存在于骨與牙中，20以有機(jī)磷的形式存在于軟組織與體液中作用促進(jìn)骨基質(zhì)的合成與骨礦物質(zhì)沉積。是輔酶與核酸的主要成分是構(gòu)成細(xì)胞膜的必要元素，對(duì)細(xì)胞代謝起關(guān)鍵作用是生命遺傳與個(gè)體發(fā)育所必需參與神經(jīng)傳導(dǎo)，肌肉的收縮正常人的血清磷濃度為096～145毫摩/升。飲食中含有大量的磷，一般不會(huì)造成磷的攝入不足，故營養(yǎng)性缺磷少見，成人平均磷的需要為1000～1500毫克，最低需要量約為800毫克。磷主要在小腸吸收與腎臟的重吸收，血磷通過腎臟排泄。,HTTP//WWWKYGUKECOM,骨的代謝,鎂成人體內(nèi)的鎂含量大約為20～28克，其中60存在于骨中，35存在于骨骼肌中作用鎂能從羥基磷灰石中置換出鈣，使鈣與磷酸鹽結(jié)合成非結(jié)晶的磷酸鈣，不能轉(zhuǎn)化成礦質(zhì)，如果骨鎂含量降低可使鈣從骨的釋放減少。能催化，激活多種酶的活性，調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)功能能轉(zhuǎn)化、儲(chǔ)存與利用能量，完成體內(nèi)各種代謝過程。人體的鎂主要通過小腸吸收，以及腎臟的重吸收，多余的鎂大多從腎臟排除。腎臟對(duì)維持血清鎂的穩(wěn)定性起主要作用。人體對(duì)鎂的需要量為6～12MG/天，主要來源于食物。正常人體的血清鎂濃度為075～125MMOL/L。,HTTP//WWWKYGUKECOM,骨的代謝,甲狀旁腺激素（PTH）具有促進(jìn)骨吸收和骨形成的雙重作用在高濃度PTH時(shí)，破骨細(xì)胞細(xì)胞的活性超過成骨細(xì)胞活性，骨吸收骨形成在低濃度PTH時(shí)，成骨細(xì)胞細(xì)胞的活性超過破骨細(xì)胞活性，骨形成骨吸收,HTTP//WWWKYGUKECOM,骨的代謝,降鈣素（CT）對(duì)骨的作用主要是抑制骨吸收，通過降低破骨細(xì)胞的活性和減少破骨細(xì)胞的數(shù)量來實(shí)現(xiàn)的。,HTTP//WWWKYGUKECOM,骨的代謝,1、25（OH）2D3（1）促進(jìn)小腸吸收鈣、磷（2）促進(jìn)腎小管對(duì)鈣、磷的重吸收，減少尿鈣與尿磷，升高血鈣和血磷，促進(jìn)骨形成（3）對(duì)骨的作用是雙向的，對(duì)骨吸收和骨形成均有作用,HTTP//WWWKYGUKECOM,小結(jié),骨的主要功能力學(xué)支撐、肌肉附著、儲(chǔ)存鈣和磷骨的有機(jī)成分膠原和非膠原蛋白，羥基磷灰石晶體和和這兩種蛋白相結(jié)合骨質(zhì)的大部分成分是由成骨細(xì)胞合成和分泌的骨質(zhì)的吸收主要是為了適應(yīng)生長、修復(fù)和礦物質(zhì)動(dòng)員的需要。這個(gè)過程主要由來源于巨噬細(xì)胞的破骨細(xì)胞完成骨在一生中通過激活吸收形成（ARF）的順序進(jìn)行塑形，在此過程中破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞相互協(xié)調(diào)吸收舊骨形成新骨在正常成人的骨骼中，塑形是偶聯(lián)發(fā)生的，即骨吸收和形成相等，使骨密度保持恒定膜內(nèi)化骨是扁平骨形成的過程。在這個(gè)過程中，由間充質(zhì)直接分化而來的成骨細(xì)胞形成骨質(zhì)長骨通過軟骨內(nèi)化骨形成。在此過程中，軟骨細(xì)胞首先形成軟骨然后再按ARF方式塑形骨代謝三種物質(zhì)、三種器官、三種激素,HTTP//WWWKYGUKECOM,小結(jié),臨床相關(guān)性骨的最常見過程是損傷骨的塑形過程；在骨吸收和骨形成的平衡中，吸收大于形成時(shí)發(fā)生骨質(zhì)疏松，形成大于吸收時(shí)發(fā)生石骨癥軟骨發(fā)育不良是由于軟骨內(nèi)化骨缺陷造成骨折的修復(fù)是涉及較少的骨組織發(fā)生的協(xié)調(diào)過程，后期發(fā)生骨的塑形骨折愈合的速度直接與骨的塑形相關(guān)，通過治療可以改變愈合的速度,HTTP//WWWKYGUKECOM,THEMAJORFUNCTIONSOFBONEARE,TOPROVIDESTRUCTURALSUPPORTFORTHEBODYTOPROVIDEPROTECTIONOFVITALORGANSTOPROVIDEANENVIRONMENTFORMARROWBOTHBLOODFORMINGANDFATSTORAGETOACTASAMINERALRESERVOIRFORCALCIUMHOMEOSTASISINTHEBODY,HTTP//WWWKYGUKECOM,,,HTTP//WWWKYGUKECOM,

簡介：骨的正常影像解剖,一、骨的結(jié)構(gòu)與基本影像人體骨根據(jù)形態(tài)可分為四種長骨、短骨、扁骨和不規(guī)則骨骨的結(jié)構(gòu),,密質(zhì)骨哈氏系統(tǒng)組成松質(zhì)骨海綿狀骨小梁,長骨,短骨,不規(guī)則骨,扁骨,扁骨,,,長骨,,,,短骨,,,,,,骨的構(gòu)成示意圖,,,正常長骨,骨小梁,,,密質(zhì)骨,,骨髓腔,正常短骨、不規(guī)則骨,,短管狀骨,,不規(guī)則骨,正常骨盆,,扁骨,二、長骨的影像解剖（一）小兒長骨骺軟骨（EPIPHYSEALCARTILAGE）、二次骨化中心、骨干DIAPHYSIS、干骺端METAPHYSIS、和骺板EPIPHYSEALPLATE等部分（如圖）,正常小兒膝關(guān)節(jié),顯示小兒二次骨化中心、骺板、干骺端和骨干,PDWI,小兒長骨,二成年長骨外形與小兒骨骼相似，但骨發(fā)育完全。骺與干骺端結(jié)合，骺板消失（或留下骺痕），只有骨干和由松質(zhì)骨構(gòu)成的骨端。骨端構(gòu)成骨性關(guān)節(jié)面，表面覆蓋關(guān)節(jié)軟骨,正常長骨,三、短骨、扁骨、不規(guī)則骨的影像解剖,小兒手,正常成人手,小兒足,正常足,不同年齡的骨盆,骨病變的基本影像學(xué)征象及其病理基礎(chǔ),,一、骨密度與信號(hào)改變一骨質(zhì)破壞DESTRUCTIONOFBONE1定義局部骨質(zhì)被病理組織所代替而造成的骨組織缺失2病因炎癥、腫瘤或腫瘤樣病變、神經(jīng)營養(yǎng)障礙等,,3表現(xiàn)平片表現(xiàn)為局限性骨密度減低；骨小梁或和）皮質(zhì)消失的骨質(zhì)缺損區(qū)，可呈篩孔狀、蟲蝕狀或大片骨缺損。早期或較小時(shí)，平片不易發(fā)現(xiàn)。CT可發(fā)現(xiàn)小的骨破壞，表現(xiàn)為局限骨質(zhì)缺失，內(nèi)無骨結(jié)構(gòu)。MRI較平片和CT敏感。,骨膿腫,,4征象①破壞區(qū)周邊硬化環(huán)多為慢性炎癥或良性腫瘤,股骨上段骨囊腫,②破壞區(qū)邊緣清晰無硬化邊多為良性，偶為惡性（MM）,腓骨下段骨質(zhì)破壞，骨皮質(zhì)消失,③破壞區(qū)邊緣不規(guī)則，邊界模糊多為急性炎癥或惡性腫瘤,右股骨中段外側(cè)部篩孔狀骨質(zhì)破壞,,④膨脹性骨破壞邊緣清晰者多為良性病變模糊者多為緩慢生長的惡性腫瘤,（二）異常骨化與鈣化1、反應(yīng)性骨化骨細(xì)胞骨基質(zhì)鈣鹽沉積骨膜反應(yīng)、骨質(zhì)增生硬化；在病灶周圍，為正常骨結(jié)構(gòu)的增多2、病理組織成骨如腫瘤細(xì)胞形成的腫瘤骨，在病灶內(nèi)或軟組織腫塊內(nèi)，無正常骨結(jié)構(gòu)。3、異常鈣化軟骨鈣化、骨組織壞死后鈣化,,,,骨質(zhì)增生硬化①定義一定單位體積內(nèi)骨量的增多②組織學(xué)變化骨皮質(zhì)增厚，骨小梁增粗③X線表現(xiàn)骨質(zhì)密度增高，伴有或不伴有骨骼的增大。骨皮質(zhì)增厚、致密，骨小梁增粗、增多、密集。或皮質(zhì)、松質(zhì)骨呈均勻致密的象牙質(zhì)樣④原因慢性炎癥、外傷、腫瘤等局限性石骨癥、氟中毒等普遍性,,脛骨上端骨肉瘤（成骨型），見明顯腫瘤成骨并突入軟組織內(nèi)（）,,腫瘤骨,軟骨內(nèi)與骨內(nèi)鈣化定義腫瘤軟骨內(nèi)、骨壞死組織內(nèi)、退行性變的軟骨內(nèi)鈣鹽沉著表現(xiàn)軟骨鈣化表現(xiàn)為顆粒狀、小環(huán)狀無結(jié)構(gòu)的致密影；骨梗死鈣化表現(xiàn)為不規(guī)則高密度影；鈣化在MRI一般呈低信號(hào)。,軟骨鈣化,,,,（三）骨質(zhì)疏松OSTEOPOROSIS1定義骨的質(zhì)不變，量減少。骨的有機(jī)成分和無機(jī)成分同時(shí)按比例減少。2組織學(xué)變化A骨皮質(zhì)變薄B哈氏管擴(kuò)大C骨小梁減少,骨密度減低；骨小梁變細(xì)，間隙增寬；骨皮質(zhì)分層和變??；骨皮質(zhì)骨小梁邊緣清晰4原因A老年、代謝性、內(nèi)分泌等普遍性B骨折后、感染后等局限性,,3X線表現(xiàn),A,B,A,B,骨質(zhì)疏松（老年性）,脊柱密度減低，皮質(zhì)變薄，椎體變扁，并壓縮骨折（）,,,（四）骨質(zhì)軟化OSTEOMALACIA1定義骨的有機(jī)成分正常、礦物含量減少2組織學(xué)變化骨樣組織鈣化不足，骨小梁中央部分鈣化3X線表現(xiàn)骨密度減低，骨小梁變細(xì)，骨皮質(zhì)變薄，小梁及皮質(zhì)邊緣模糊；骨骼變形，假骨折線好發(fā)于恥骨支、肱骨、股骨等處，邊緣整齊，寬12MM，與骨皮質(zhì)垂直4原因維生素D缺乏，腸道吸收功能降低，腎排泄鈣磷增多、堿性磷酸酶活動(dòng)降低,,佝僂病生長期兒童骨軟化癥成人,,,,鈣鹽沉積不足,骨質(zhì)軟化,骨密度減低，骨小梁及骨皮質(zhì)邊緣模糊，骨骼變形,,骨盆正位片示骨質(zhì)軟化的骨骼變形和假骨折線，骨盆內(nèi)陷呈三角形，坐恥骨處可見對(duì)稱性的、邊緣光滑、無移位的低密線狀“假骨折線”,（五）骨壞死OSTEONECROSIS1定義骨組織局部代謝停止，細(xì)胞成分死亡。壞死的骨質(zhì)稱為死骨SEQUESTRUM2組織學(xué)變化骨細(xì)胞死亡、消失。早期骨無明顯形態(tài)變化。修復(fù)階段肉芽組織生長，出現(xiàn)死骨吸收和新骨形成3原因骨的血液供應(yīng)中斷（炎癥、外傷等）,4X線表現(xiàn)早期含鈣量無變化，平片無陽性表現(xiàn)12月后，局部骨密度開始增高周圍骨質(zhì)吸收疏松病理組織如膿液肉芽等襯托死骨小梁表面新骨形成使骨量增加,,骨質(zhì)壞死,,,二、骨膜反應(yīng)PERIOSTEALREACTION1定義骨膜受刺激，內(nèi)層成骨細(xì)胞活動(dòng)增加，產(chǎn)生不同形態(tài)的骨膜新生骨2組織學(xué)變化骨膜內(nèi)層成骨細(xì)胞增多，有新生骨小梁3原因炎癥、腫瘤、外傷、骨膜下出血等,4X線表現(xiàn)早期多呈平行骨皮質(zhì)的細(xì)線狀，以后形態(tài)多樣炎癥引起的較廣泛，外傷和腫瘤引起的較局限邊緣光滑致密的多見于良性病變，尤其厚度大于1CM者淺淡的骨膜增生常見于急性炎癥或高度惡性腫瘤針狀或日光狀骨膜反應(yīng)提示病變進(jìn)展迅速，侵蝕性強(qiáng)層狀骨膜反應(yīng)可見于良性或惡性病變骨膜三角（CODMANTRIANGLE常為惡性腫瘤征象,001028,00129,001219,,CODMAN三角（骨膜三角）,,骨肉瘤，腫瘤刺激骨膜反應(yīng)增生。隨腫瘤發(fā)展，腫瘤組織突破骨皮質(zhì)，掀起并破壞增生的骨膜，使殘留的骨膜增生與骨之間呈一三角,骨膜增生（蔥皮狀，已與骨干融合）,,骨膜增生花邊狀,,,三、骨形態(tài)改變1骨皮質(zhì)增厚2骨小梁改變3骨外形改變,,佝僂?。ā癘”型腿）,骨骼變形軟骨發(fā)育不良,骨骼變形（先天畸形）,謝謝,

簡介：,,醫(yī)學(xué)影像學(xué)骨骼和肌肉系統(tǒng),,山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院放射科,檢查方法正常表現(xiàn)基本病變X線表現(xiàn)常見疾病診斷,,骨骼和肌肉系統(tǒng),第一節(jié)檢查方法,X線對(duì)比強(qiáng)，對(duì)骨性結(jié)構(gòu)顯示較好簡廉，為最常用和首選方法影像重疊、密度分辨力低，小病變、軟組織觀察不佳CT斷面成像，無重疊密度分辨力高，小病灶和軟組織觀察佳,常規(guī)X線技術(shù)的進(jìn)展傳統(tǒng)模擬X線圖像的數(shù)字化80年代推出計(jì)算機(jī)X線成像（COMPUTEDRADIOGRAPHYCR將傳統(tǒng)的X線成像改變?yōu)閿?shù)字化X線成像（DIGITALRADIOGRAPHY,DR。,MRI任意平面成像，觀察全面觀察軟組織、骨髓病變比X線和CT好超聲成像軟組織病變佳骨骼檢查限度大核素成像敏感性高，但特異性不高,X線檢查,作用顯示病變范圍和程度，可能定性限度早期可能陰性，有時(shí)不能定性,19841227,19850128,X線檢查方法,透視僅用于骨折或關(guān)節(jié)脫位的復(fù)位和金屬異物定位,X線檢查方法,攝影最常用正、側(cè)位，必要時(shí)斜位、軸位和切線位包括軟組織和鄰近關(guān)節(jié)必要時(shí)兩側(cè)對(duì)照,X線檢查方法,血管造影血管病變、良惡性鑒別、血供,CR（計(jì)算機(jī)X線成像）是將透過人體的X線影像信息記錄于影像板（IP）上，而不是在膠片上，記錄在IP上的影像信息要經(jīng)過讀取、處理和顯示等步驟，才能顯示出數(shù)字化圖像。CR的優(yōu)點(diǎn)1圖像處理系統(tǒng)可調(diào)節(jié)，達(dá)到最佳視覺效果2接受X線量是傳統(tǒng)X線量的1/23高對(duì)比、高分辨力，對(duì)骨關(guān)節(jié)、軟組織顯示優(yōu)于傳統(tǒng)X線,CR的基本原理及過程,影像信息的記錄IP（含有微量元素銪EU2的鋇氟溴化合物結(jié)晶）影像信息的讀取影像信息的處理影像信息的顯示與存儲(chǔ),CR圖像特點(diǎn),CR圖像與傳統(tǒng)的膠片直接成像一樣，是重疊像，并有放大和扭曲CR圖像由象素組成，是數(shù)字圖像,DR原理DR電子成象板技術(shù)由大量微小的X線感光元件排列而成，X線曝光后直接變?yōu)閿?shù)字圖像，它的優(yōu)點(diǎn)和CR相同。,DR的基本原理,X線影像增強(qiáng)器高分辨率攝像管數(shù)字化圖像信息模擬/數(shù)字轉(zhuǎn)換器數(shù)字/模擬轉(zhuǎn)換器模擬圖像顯示器,,,,,,,,DR圖像特點(diǎn),DR有幾乎與CR圖像相同的圖像特點(diǎn)DR是先在IITV上成像，X線連續(xù)時(shí)，可獲得透視圖像改裝后作數(shù)字減影血管造影（DSA）,CT檢查,適用范圍軟組織病變和骨骼解剖較復(fù)雜的部位優(yōu)勢顯示解剖空間關(guān)系密度分辨力高，易發(fā)現(xiàn)病灶，確定部位、范圍、形態(tài)與結(jié)構(gòu),CT檢查方法,平掃兩側(cè)對(duì)照骨骼層厚510MM，關(guān)節(jié)15MM骨窗和軟組織窗分別觀察增強(qiáng)軟組織病變和骨病變的軟組織腫塊幫助確定病變的范圍和性質(zhì),CT后處理功能多層面重建技術(shù)曲面重建多層面容積重建技術(shù)表面遮蓋顯示法,CT檢查方法,表面遮蓋顯示法,脊柱CT檢查方法,在定位片上標(biāo)定層面和方向椎間盤層厚23MM，脊椎510MM脊髓造影CT,MRI檢查,對(duì)骨髓及軟組織病變顯示好鈣化和細(xì)小骨化不如X線和CT,脂肪瘤,結(jié)核,MRI檢查方法,平掃線圈體線圈表面線圈序列SE快速SE脂肪抑制T1WIT2WIPDWI方向冠矢橫增強(qiáng)目的與意義同CT動(dòng)態(tài)增強(qiáng)可了解血液灌注,T1W,T2W,T1W,FS,T1W,FLASH,C－,C＋,超聲成像檢查,軟組織病變的定位和定量具有顯著的優(yōu)越性無創(chuàng)，無X線輻射，價(jià)廉，設(shè)備輕便圖像對(duì)比分辨力遠(yuǎn)不如CT和MRI，征象顯示不似X線、CT、MRI清楚,核素骨顯像,顯示全身骨骼形態(tài)，反映局部骨骼血供和代謝情況定位診斷、早期診斷、療效觀察敏感性高，特異性不高，難以定性,第二節(jié)正常表現(xiàn),骨骼系統(tǒng),X線平片（一）骨骼系統(tǒng)的正常X線表現(xiàn)人體骨可分為四種長骨、短骨、扁骨和不規(guī)則骨1骨的結(jié)構(gòu)與發(fā)育（1）骨的結(jié)構(gòu),影像觀察與分析,,密質(zhì)骨哈氏系統(tǒng)組成松質(zhì)骨海綿狀骨小梁,長骨,短骨,不規(guī)則骨,扁骨,扁骨,,,長骨,,,,短骨,,,正常短骨、不規(guī)則骨,,短管狀骨,,不規(guī)則骨,正常骨盆,,扁骨,正常長骨,骨小梁,,,密質(zhì)骨,,骨髓腔,未成年肱骨近端表面,成年肱骨近端前面觀,頂骨矢狀緣顱內(nèi)面觀,成年股骨頭、頸、大轉(zhuǎn)子和股骨上段切面,顱蓋骨的切面,,,,,,,,骨的結(jié)構(gòu),圖像放大,,圖像放大,,,,,骨的構(gòu)成示意圖,,,,放大,,放大,,破骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞、骨基質(zhì),,放大,,,,,骨的結(jié)構(gòu),密質(zhì)骨長骨的骨皮質(zhì)和扁骨的內(nèi)外板主要由多數(shù)哈氏系統(tǒng)組成（哈氏管和哈弗骨板）骨皮質(zhì)的內(nèi)、外環(huán)狀骨板間，有無數(shù)沿骨干長軸的平行骨管，稱哈弗管，哈弗管周圍有多層同心板層骨，稱哈弗骨板。松質(zhì)骨由骨小梁組成，呈海綿狀小梁間充以骨髓,,,骨骼系統(tǒng),2骨的發(fā)育包括骨化和生長,骨化,,,膜化骨顱蓋骨、面骨軟骨化骨軀干、四肢、顱底骨混合化骨鎖骨、下頜骨,膜性骨發(fā)生簡圖,A間充質(zhì)中細(xì)胞集聚骨原細(xì)胞分化B細(xì)胞分化為成骨細(xì)胞類骨基質(zhì)形成，類骨基質(zhì)鈣化形成骨C骨膜發(fā)生，血管進(jìn)入D進(jìn)一步骨化；破骨細(xì)胞與骨的改建,軟骨化骨示意圖,,骨的生長骨骼在發(fā)育、生長過程中不斷增大（增長、變粗），同時(shí)根據(jù)生理功能的需要，通過破骨細(xì)胞的骨質(zhì)吸收活動(dòng)而改建、塑形。骨吸收的過程稱為破骨骨髓腔的形成是由破壞完成的骨的發(fā)育、發(fā)展過程就是成骨和破壞過程,影響骨發(fā)育的因素,骨生長的兩個(gè)條件成骨細(xì)胞形成骨樣組織，礦物鹽在此沉積破骨細(xì)胞進(jìn)行骨吸收影響因素鈣磷代謝、內(nèi)分泌和維生素等,,是軟骨雛型經(jīng)骨化形成有3個(gè)以上的骨化中心特點(diǎn)骺軟骨，且末完全骨化可分為骨干、干骺端、骺和骺板,小兒骨骼,骨骺,二次骨化中心,骨骺板,臨時(shí)鈣化帶,干骺端,骨干,骨外膜,骨內(nèi)膜,,,,,,,,,,,,,,,骺,二次骨化中心,骺板,干骺端,骨干,,,,,,臨時(shí)鈣化帶,,骨髓腔,,,,小兒骨骼,骨干,骨皮質(zhì)管狀骨周圍由密質(zhì)骨構(gòu)成，含鈣多X線、CT表現(xiàn)為密度均勻致密影，外緣清楚，在骨干中部最厚，越近兩端越薄。MRI任何掃描序列均表現(xiàn)為極低信號(hào)骨髓腔骨干中央，含造血組織和脂肪組織X線表現(xiàn)無結(jié)構(gòu)的半透明區(qū)，CT為脂肪密度影，MRI在T1WI和T2WI上均為高信號(hào)骨膜骨皮質(zhì)外面和里面分為骨外膜和骨內(nèi)膜骨膜為軟組織，X線上不能顯影,X線片,CT,MRI,干骺端,骨干兩端的較粗大部分由松質(zhì)骨形成，周邊為薄的骨皮質(zhì)。骨小梁彼此交叉呈海綿狀X線和CT表現(xiàn)為細(xì)密網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，MRI上因內(nèi)含脂肪而呈高信號(hào)頂端為臨時(shí)鈣化帶，呈一橫行薄層致密帶影，是骨增長的地方,X線片,CT,MRI,骺,為長骨末完成發(fā)育的一端胎兒及兒童時(shí)期多為軟骨，即骺軟骨,X線片上不顯影骨化初期，X線片為小點(diǎn)狀骨致密影骺軟骨有化骨功能,骺板骺盤,骺與干骺端不斷骨化，二者間的軟骨逐漸變薄而呈板狀時(shí)X線片上呈橫行半透明線，居骺與干骺端之間骺板不斷變薄，最后消失，X線表現(xiàn)為骺線消失。,X線片,MRI,正常小兒骨骼,骨齡,定義二次骨化中心出現(xiàn)時(shí)的年齡，和骺線完全消失時(shí)的年齡意義估計(jì)骨的發(fā)育情況即骨齡判斷影響因素種族、地區(qū)及性別,男性6歲,骨干骨端骨性關(guān)節(jié)面關(guān)節(jié)軟骨,成人骨骼,成年骨骼,外形與小兒骨骼相似骨發(fā)育完全，骺線消失骨性關(guān)節(jié)面關(guān)節(jié)軟骨，X線與CT不能顯示，MRI可顯示，呈帶狀等信號(hào)影骨皮質(zhì)較厚，密度高骨小梁分布的比例和排列方向也不同靠近關(guān)節(jié)附近常有子骨,子副骨,骨小梁,正常膝關(guān)節(jié),成人骨骼,由脊椎、椎間盤構(gòu)成。頸椎7個(gè)，胸椎12個(gè)，腰椎5個(gè)，骶椎5個(gè)，尾椎4個(gè)脊椎椎體椎弓椎弓根、椎板、棘突、橫突、關(guān)節(jié)突X線表現(xiàn)序列曲度，椎體、椎間盤形態(tài),脊柱,脊柱,,軟組織,包括肌肉、血管、神經(jīng)、關(guān)節(jié)囊、關(guān)節(jié)軟骨等X線片上無法顯示其各自的組織結(jié)構(gòu)CT有良好的密度對(duì)比，可以顯示諸結(jié)構(gòu)MRI能很好地顯示解剖形態(tài)和提供生化、病理等方面的信息目前的CTA和MRA已取代了部分常規(guī)血管造影。,四肢關(guān)節(jié)包括骨端、關(guān)節(jié)軟骨、關(guān)節(jié)囊,組成骨端有兩個(gè)或兩個(gè)以上的骨端關(guān)節(jié)軟骨關(guān)節(jié)面上覆蓋的關(guān)節(jié)軟骨為透明軟骨關(guān)節(jié)囊由外層致密的結(jié)締組織和內(nèi)層較薄的滑膜組成，滑膜分泌少量的關(guān)節(jié)滑液,關(guān)節(jié)的正常X線表現(xiàn),關(guān)節(jié)間隙相對(duì)骨端之骨性關(guān)節(jié)面間呈半透明間隙，包括關(guān)節(jié)軟骨及其間的真正微小間隙和少量滑液骨性關(guān)節(jié)面光滑整齊，相距勻稱，間隙清晰，寬度均勻新生兒的關(guān)節(jié)間隙顯得很寬，隨著年齡增長間隙逐漸變窄,四肢關(guān)節(jié),關(guān)節(jié)的正常CT表現(xiàn),能很好顯示關(guān)節(jié)骨端和骨性關(guān)節(jié)面，后者表現(xiàn)為線樣高密度影。關(guān)節(jié)軟骨常不能顯示軟組織窗可見關(guān)節(jié)囊、周圍肌肉和囊內(nèi)外韌帶正常關(guān)節(jié)腔內(nèi)的少量液體在CT上難以辨認(rèn)關(guān)節(jié)間隙為關(guān)節(jié)骨端間的低密度影,END,

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o)題,雖然可以確信將迎來勝訴判決，但當(dāng)時(shí)三井金屬公司根本不可能服從判決，訴至二審，以申請(qǐng)停止執(zhí)行的決定拖延賠償金的支付，以達(dá)到令受害居民在失望中喪失斗志的目的。辯護(hù)團(tuán)在判決作出當(dāng)天即申請(qǐng)查封電光火石公司的神岡礦山，成功阻止了法院作出停止執(zhí)行的決定。對(duì)三井金屬公司的上訴，“強(qiáng)烈批判的輿論”成了案件解決的“助推器”。其結(jié)果是，判決當(dāng)夜，第一次訴訟的賠償金6600萬日元由三井金屬公司全額付清。,標(biāo)題,二審的名古屋高等法院金澤支部同樣認(rèn)可了原告的主張，上訴被駁回。面對(duì)高等法院的判決，辯護(hù)團(tuán)立即開始埋頭于討論以勝訴判決為支撐點(diǎn)謀求實(shí)現(xiàn)直接根除公害的全面解決方案。1972年8月9日在作出全面勝訴的二審判決的第二天，三井金屬總公司根據(jù)長時(shí)間的議論提出準(zhǔn)備周到的要求函，在長達(dá)十一個(gè)多小時(shí)的激烈交涉后，終于得出了以下結(jié)論?對(duì)全體患者實(shí)施補(bǔ)償；?令三井公司方承諾復(fù)原鎘污染田；?根據(jù)防止公害協(xié)定取得的進(jìn)入現(xiàn)場調(diào)查權(quán)（認(rèn)可專家同行，費(fèi)用由企業(yè)負(fù)擔(dān)）等結(jié)果。,標(biāo)題,該事件并未因獲得勝訴判決而結(jié)束，受害居民全地區(qū)以農(nóng)民特有的頑強(qiáng)精神投身于骨痛病的認(rèn)定與鎘腎病問題、鎘污染農(nóng)地恢復(fù)事業(yè)和依據(jù)神岡礦山現(xiàn)場調(diào)查權(quán)實(shí)施的“發(fā)生源對(duì)策”等工作中。在患者銳減，但對(duì)腎臟出現(xiàn)影響的階段，受害居民向政府提出要求，促使其早日進(jìn)行公害認(rèn)定，采取措施解決“鎘腎病”。污染農(nóng)田恢復(fù)事業(yè)的工程將在2011年完成，意味著居民主導(dǎo)的地區(qū)的重生事業(yè)獲得了成功。在進(jìn)入污染現(xiàn)場調(diào)查中，一系列措施致使防止公害獲得成效，實(shí)現(xiàn)“無公害礦山”的目標(biāo)僅是時(shí)間問題。,謝謝觀賞,THANKS,

簡介：段曉明2013225骨代謝標(biāo)志物的臨床應(yīng)用,CONTENTS,骨質(zhì)疏松癥概況骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物概述P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松中的應(yīng)用P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松療效評(píng)估中的價(jià)值P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松性骨折風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中的價(jià)值骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物檢測注意事項(xiàng),CONTENTS,骨質(zhì)疏松癥概況骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物概述P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松中的應(yīng)用P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松療效評(píng)估中的價(jià)值P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松性骨折風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中的價(jià)值骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物檢測注意事項(xiàng),,,骨的組成橫切面,長骨橫切面,,,,骨膜,骨質(zhì),骨髓,骨骼結(jié)構(gòu),顯微鏡下結(jié)構(gòu)骨小梁為濃密的同質(zhì)網(wǎng)絡(luò),骨質(zhì)疏松礦物質(zhì)缺乏對(duì)骨小梁的影響要高于對(duì)骨皮質(zhì)的影響，超過10倍,骨的化學(xué)組成,無機(jī)基質(zhì)70磷酸鈣羥基磷灰石有機(jī)基質(zhì)301型膠原（90）骨鈣素（10）,單位體積內(nèi)無機(jī)質(zhì)和有機(jī)質(zhì)總量被稱為骨量。,骨量的年齡變化曲線,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0,10,20,30,40,50,0,10,20,30,40,50,60,70,80,,骨量,年齡,,最大骨密度,,更年期,,老年,,青春期,,,發(fā)育期,退化期,更年期之前很早女性的骨量已經(jīng)比男性要低通常男性的最大骨密度要比女性高3050一般女性只需丟失男性骨量的一半就可形成骨質(zhì)疏松。而女性的骨丟失率也較男性為高,,,男性,女性,,骨質(zhì)疏松主要表現(xiàn)為骨量的嚴(yán)重丟失,骨質(zhì)疏松癥定義一種全身骨代謝障礙的疾病，其實(shí)質(zhì)為骨組織顯薇結(jié)構(gòu)受損骨礦成分比例減少骨質(zhì)變薄，骨小梁數(shù)量減少導(dǎo)致骨脆性增加，骨折風(fēng)險(xiǎn)升高臨床表現(xiàn)患者臀部、脊柱、腕部易骨折與年齡相關(guān)，女性多發(fā)于男性,,,骨質(zhì)疏松癥的定義,骨質(zhì)疏松癥的類型,原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥絕經(jīng)后的骨質(zhì)疏松癥老年性的骨質(zhì)疏松癥繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥某些疾病、藥物如甲亢、甲旁亢、骨髓瘤、白血病、惡性腫瘤、長期臥床、激素類藥物等,骨質(zhì)疏松性骨折的發(fā)病率遠(yuǎn)高于心血管疾病及腫瘤,11996年美國每年估計(jì)（所有年齡）31996年美國每年估計(jì)（＞29歲女性）31996年美國每年估計(jì)（＞30歲女性）41996年美國估計(jì)（新病例，所有年齡的女性）,CONTENTS,骨質(zhì)疏松癥概況骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物概述P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松中的應(yīng)用P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松療效評(píng)估中的價(jià)值P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松性骨折風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中的價(jià)值骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物檢測注意事項(xiàng),骨轉(zhuǎn)換的過程,骨質(zhì)疏松癥的基本病理機(jī)制骨重建異常,骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物,骨轉(zhuǎn)換過程中產(chǎn)生一些合成和分解的代謝產(chǎn)物，叫做骨代謝生化標(biāo)志物，或骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物簡稱骨標(biāo)志物,骨標(biāo)志物的分類,直接標(biāo)志物骨形成標(biāo)志物P1NP、OSTEOCALCIN、ALP，BALP骨吸收標(biāo)志物ΒCROSSLAPS、血漿抗酒石酸酸性磷酸酶間接標(biāo)志物激素雌二醇、睪酮、PTH、25羥基維生素D3細(xì)胞因子IL1/6，TNF,,,骨的代謝過程兩個(gè)階段形成和吸收,總I型膠原氨基端前肽P1NP,Β膠原降解產(chǎn)物ΒCROSSLAPS,N端骨鈣素,,,,,90的骨基質(zhì)是由I型膠原質(zhì)組成的，I型原骨膠原有N（氨基）和C（羧基）延長端在前膠原轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維質(zhì)期間，它們被特異的蛋白酶去除，繼而形成骨基質(zhì)。每合成一個(gè)膠原分子，就會(huì)有一個(gè)分子的PINP產(chǎn)生，因而PINPI型原骨膠原N端前肽成了I型膠原質(zhì)沉積的特異性標(biāo)志物，因此可定義為一個(gè)具有真正意義的骨形成標(biāo)志物。在I型纖維原細(xì)胞構(gòu)造期間，PINP被釋放入細(xì)胞內(nèi)部，最終進(jìn)入血液。,P1NP總骨1型前膠原氨基端延長肽骨形成標(biāo)志物,I型前膠原,P1NP,P1CP,,,,I型膠原,ΒCROSSLAPSI型膠原交聯(lián)羧基末端肽骨吸收標(biāo)志物,,CTXΒCROSSLAPS是骨重建過程中I型膠原被降解為碎片后釋放入血的片斷在生理或病理性（如老年或骨質(zhì)疏松癥患者）骨吸收作用增強(qiáng)時(shí)，1型膠原的降解也會(huì)增強(qiáng)，相應(yīng)的分解片段ΒCROSSLAPS也會(huì)在血中的含量增高。,I型膠原,NTX氨基末端肽,CTX羧基末端肽,無創(chuàng)、靈敏和特異反映骨代謝過程中的真實(shí)變化部分反映骨質(zhì)量、骨強(qiáng)度用于骨質(zhì)疏松的早期診斷評(píng)估骨質(zhì)疏松性骨折風(fēng)險(xiǎn)藥物治療的療效判斷,骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物P1NP/ΒCROSSLAPS的優(yōu)勢,P1NP/ΒCROSSLAPS與骨密度（BMD）比較的優(yōu)勢,,,CONTENTS,骨質(zhì)疏松癥概況骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物概述P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松中的應(yīng)用P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松療效評(píng)估中的價(jià)值P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松性骨折風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中的價(jià)值骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物檢測注意事項(xiàng),治療監(jiān)控1、治療開始后3個(gè)月即可監(jiān)測療效2、鑒別服藥不規(guī)范和未服藥的患者3、鑒別療效差的患者,P1NP/ΒCROSSLAPS評(píng)價(jià)骨質(zhì)疏松治療效果,P1NP/ΒCROSSLAPS在治療開始后3個(gè)月即可提供療效信息BMD評(píng)估治療的效果則要在后兩年,骨質(zhì)疏松的治療方法,促骨形成治療1用TERIPARATIDE（特利帕肽）治療人工注射PTH，調(diào)節(jié)骨骼鈣磷代謝，降低絕經(jīng)期婦女骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)2用雷諾酸鍶治療它是增加骨合成并降低骨破壞的新型合成代謝藥物，可以增加礦物質(zhì)的密度抗骨吸收治療1用二膦酸鹽可降低椎骨骨折的風(fēng)險(xiǎn)2激素代替療法HRT可以大大降低絕經(jīng)期婦女股骨和椎骨骨折的風(fēng)險(xiǎn),合成代謝治療三個(gè)月后P1NP即可判斷治療效果治療監(jiān)測,合成治療用TERIPARATIDE治療的病人在開始治療后3個(gè)月總P1NP即顯示150％的增加。判斷標(biāo)準(zhǔn)總P1NP增加超過40％就表明合成治療是成功的。,,用P1NP監(jiān)測治療,抗再吸收治療三個(gè)月后?CROSSLAPS即可判斷治療效果治療監(jiān)測,研究證實(shí)大多數(shù)治療是有效的，真正的治療失敗比較少見。然而，對(duì)療效差可能由于以下原因造成依從性差其他原因，對(duì)藥物治療不敏感吸收不良酒精中毒甲亢因此骨標(biāo)志物在治療早期就能鑒別出這些患者，做適當(dāng)?shù)臋z查，預(yù)防骨折骨標(biāo)志物更好地鑒別療效差的患者，從而優(yōu)化治療方案。,骨質(zhì)疏松治療效果差的患者應(yīng)考慮以下原因治療監(jiān)測,在檢測基礎(chǔ)值后1369121824個(gè)月檢測ALENDRONATE治療的婦女血清ΒCROSSLAPS濃度，有效結(jié)果的最小臨界值用虛線表示，低于這條線的是治療成功者。而BMD結(jié)果必須高于臨界線。由圖中可見，骨標(biāo)志物在治療3個(gè)月后大多數(shù)婦女顯示明顯的下降，而BMD在兩年后仍然顯示不一致的結(jié)果。LSC最小有意義變化。LSC是有效結(jié)果的最低要求。,?CROSSLAPS比BMD更早反映治療效果抗再吸收治療（二膦酸鹽）監(jiān)測,17位絕經(jīng)后婦女每天服用1MGESTRADIOL/50?GNORETHISTERON26505511,6月后?CROSSLAPS即顯示變化,1年后BMD依然無顯著變化激素替代治療HRT治療監(jiān)測,P1NP/ΒCROSSLAPS監(jiān)測骨質(zhì)疏松治療推薦流程,CONTENTS,骨質(zhì)疏松癥概況骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物概述P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松中的應(yīng)用P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松療效評(píng)估中的價(jià)值P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松性骨折風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中的價(jià)值骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物檢測注意事項(xiàng),P1NP/ΒCROSSLAPS聯(lián)合其他因素能夠更好評(píng)估骨折風(fēng)險(xiǎn)預(yù)后評(píng)估,低BMD預(yù)先骨折高ΒCROSSLAPS低BMD,高ΒCROSSLAPS預(yù)先骨折，高ΒCROSSLAPS低BMD，預(yù)先骨折所有結(jié)果均高相應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)骨再吸收標(biāo)志物ΒCROSSLAPS是一個(gè)鑒定骨折風(fēng)險(xiǎn)的有用的指標(biāo)。65－80歲婦女10年的髖骨骨折的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。,治療后ΒCROSSLAPS下降45％相應(yīng)的骨折風(fēng)險(xiǎn)減少7％,治療后ΒCROSSLAPS減少可證實(shí)患者骨折風(fēng)險(xiǎn)下降預(yù)后評(píng)估,P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松中的應(yīng)用價(jià)值總結(jié),骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物P1NP/ΒCROSSLAPS可以在治療后三個(gè)月即能監(jiān)測治療是否有效幫助鑒別服藥依從性差的患者幫助鑒別對(duì)治療方案無效的患者預(yù)測患者治療后骨折風(fēng)險(xiǎn)是否降低幫助鑒別骨量丟失的患者,CONTENTS,骨質(zhì)疏松癥概況骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物概述P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松中的應(yīng)用P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松療效評(píng)估中的價(jià)值P1NP/ΒCROSSLAPS在骨質(zhì)疏松性骨折風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中的價(jià)值骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物檢測注意事項(xiàng),ELECSYS?P1NP骨合成標(biāo)志物,優(yōu)勢無晝夜節(jié)律與食物攝取無關(guān)骨骼高度特異性穩(wěn)定的分子結(jié)構(gòu)ELECSYS?全自動(dòng)檢測,利益?zhèn)€體差異小可在任何時(shí)間采取血樣不受其他器官組織干擾可重復(fù)性佳檢測可靠，界面友好,?CROSSLAPS受晝夜節(jié)律影響而變化,WICHERSM,ETALCLINCHEM19994518581860,40個(gè)正常人的?CROSSLAPS晝夜節(jié)律變換,?CROSSLAPS受進(jìn)食影響而變化,取樣時(shí)間要求和檢測間隔時(shí)間,取樣時(shí)間要求血清清晨（9點(diǎn)前）空腹檢測間隔時(shí)間再吸收標(biāo)志物?CROSSLAPS開始治療前，治療后3或6個(gè)月骨形成標(biāo)志物P1NP開始治療前，治療后3或6個(gè)月每次采樣都遵循相同要求，更大程度的減少ΒCROSSLAPS的影響,THANKYOUFORYOURATTENTION,ROCHEDIAGNOSTICSSHANGHAILIMITEDSHANGHAI200031CHINA,THISPRESENTATIONISOURINTELLECTUALPROPERTYWITHOUTOURWRITTENCONSENT,ITSHALLNEITHERBECOPIEDINANYMANNER,NORUSEDFORMANUFACTURING,NORCOMMUNICATEDTOTHIRDPARTIES,COBASANDLIFENEEDSANSWERSARETRADEMARKSOFROCHE,,其他骨標(biāo)志物,骨鈣素OSTEOCALCIN是骨基質(zhì)中最重要的一種特異性的非膠原性蛋白，在骨合成時(shí)，成骨細(xì)胞合成骨鈣素,含量異常多見于骨質(zhì)疏松，是骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物，用于疾病進(jìn)行抗再吸收治療效果的檢測。PTH由甲狀旁腺合成并分泌，主要作用是維持鈣磷平衡，促進(jìn)骨吸收。25OHVD3反映體內(nèi)維生素D的貯存情況E2是雌激素中最重要，活性最強(qiáng)的激素，由卵巢產(chǎn)生。E2可促進(jìn)早期的成骨細(xì)胞的分化，刺激膠原蛋白的合成，并抑制破骨細(xì)胞的活性，因此較低的E2會(huì)引起骨質(zhì)流失。T有合成骨的作用,

簡介：骨性關(guān)節(jié)炎（OSTEOARTHRITIS，OA）,,一、概述,1概念骨性關(guān)節(jié)炎OSTEOARTHRITIS，OA是一種以關(guān)節(jié)軟骨的變性、破壞及骨質(zhì)增生為特征的慢性關(guān)節(jié)病。又名退行性關(guān)節(jié)病，增生性骨關(guān)節(jié)炎。本病的發(fā)生率隨年齡的增高而增多，是一個(gè)常見的老年人的關(guān)節(jié)病。,部位,改變,性質(zhì),一、概述,2病理表現(xiàn)有軟骨退行性變的同時(shí)伴有新骨的形成。3分類原發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎找不到病因。繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎在原有疾病基礎(chǔ)上發(fā)展成骨關(guān)節(jié)炎。有許多疾病，包括先天性關(guān)節(jié)發(fā)育異常、兒童時(shí)期關(guān)節(jié)病變、外傷、各種代謝性疾病和多種促使軟骨崩潰的關(guān)節(jié)內(nèi)炎癥。,一、概述,4病因肥胖（體重的增加和膝骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病成正比）骨密度（骨質(zhì)疏松）外傷（不穩(wěn)定狀態(tài)）遺傳因素,二、臨床表現(xiàn),起病緩慢（癥狀多出現(xiàn)在40歲以后，隨年齡增長而發(fā)病者增多）女性的發(fā)病率高于男性多出現(xiàn)在負(fù)重關(guān)節(jié)如膝、髖等特點(diǎn)關(guān)節(jié)痛和活動(dòng)受限,附2,關(guān)節(jié)痛與活動(dòng)有關(guān)，在休息后痛就緩解在關(guān)節(jié)靜止久后再活動(dòng)，局部出現(xiàn)短暫的僵硬感，持續(xù)時(shí)間不超過30分鐘，活動(dòng)后消失病情嚴(yán)重者即使在休息時(shí)都有關(guān)節(jié)痛和活動(dòng)的受限受累關(guān)節(jié)往往伴有壓痛、骨性肥大、骨性摩擦音、少數(shù)患者有畸形,二、臨床表現(xiàn),指間關(guān)節(jié)最常受累，尤其是遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)。腫痛和壓痛不太明顯。特征性改變硬結(jié)節(jié)。,早期癥狀上下樓梯時(shí)的疼痛。多因骨性肥大造成。嚴(yán)重者出現(xiàn)膝內(nèi)翻畸形。,大粗隆、臀外側(cè)、腹股溝等部位疼痛，可放射至膝。髖的內(nèi)旋和伸直活動(dòng)受限。,二、臨床表現(xiàn),第一趾關(guān)節(jié)是病變出現(xiàn)的常見部位。癥狀為局部疼痛、骨性肥大和拇外翻。,局部出現(xiàn)疼痛、僵硬。壓迫局部神經(jīng)根、脊髓或局部血管出現(xiàn)各種放射性痛或神經(jīng)系癥狀。,三、診斷及治療,,,,,,,,,,,,診斷,癥狀體征,X線,實(shí)驗(yàn)室檢查,,,無特異性的實(shí)驗(yàn)室檢查,有助于本病診斷,,疼痛、活動(dòng)受限、畸形,三、診斷及治療,關(guān)節(jié)鏡檢查金標(biāo)準(zhǔn)。優(yōu)點(diǎn)可以直接觀察關(guān)節(jié)軟骨的腫脹、磨損情況，明確半月板的破裂部位及退變程度，以及滑膜增生程度等。缺點(diǎn)不能顯示軟骨深層改變及軟骨下骨質(zhì)改變情況，屬于有創(chuàng)檢查。MRI優(yōu)點(diǎn)可顯示早期關(guān)節(jié)軟骨退變、軟骨下骨硬化、小的囊性變、膝關(guān)節(jié)交叉韌帶松弛變細(xì)、半月板變性、撕裂及滑囊病變、關(guān)節(jié)腔積液等病變情況，對(duì)診斷和治療具有較大的指導(dǎo)作用，缺點(diǎn)價(jià)格昂貴。,三、診斷及治療,藥物治療手術(shù)治療非藥物治療,附3,實(shí)驗(yàn)室檢查血沉正常，C反應(yīng)蛋白不高，類風(fēng)濕因子陰性關(guān)節(jié)液呈黃色或草黃色，粘度正常，凝固試驗(yàn)正常，其白細(xì)胞含量低于2109/L，糖含量很少低于血糖水平的50。,附4,X線表現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙變狹窄軟骨下骨質(zhì)硬化關(guān)節(jié)緣有骨驁形成軟骨下骨質(zhì)出現(xiàn)囊性變，有極少數(shù)患者出現(xiàn)船穿鑿樣骨改變骨變形包括股骨頭呈扁平樣改變和（或）關(guān)節(jié)半脫位,附5,透明質(zhì)酸鈉為關(guān)節(jié)腔滑液的主要成分，為軟骨基質(zhì)的成分之一，在關(guān)節(jié)起到潤滑作用，減少組織間的摩擦。關(guān)節(jié)腔內(nèi)注入后可明顯改善滑液組織的炎癥反應(yīng)，增強(qiáng)關(guān)節(jié)液的粘稠性和潤滑功能，保護(hù)關(guān)節(jié)軟骨，促進(jìn)關(guān)節(jié)軟骨的愈合與再生，緩解疼痛，增加關(guān)節(jié)的活動(dòng)度。常于關(guān)節(jié)內(nèi)注射。氨基葡萄糖為構(gòu)成關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)中聚氨基葡萄糖和蛋白多糖的最重要的單糖。氨基葡萄糖可阻斷骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制，促使軟骨細(xì)胞合成具有正常結(jié)構(gòu)的蛋白多糖，減少軟骨細(xì)胞的損壞，改善關(guān)節(jié)活動(dòng)，緩解關(guān)節(jié)疼痛，延緩骨關(guān)節(jié)炎癥病程?？诜?。非甾體鎮(zhèn)痛抗炎藥外用貼劑可抑制環(huán)氧化酶和前列腺素的合成，對(duì)抗炎癥反應(yīng)，緩解關(guān)節(jié)水腫和疼痛。布洛芬。,附6,骨性關(guān)節(jié)炎癥狀十分嚴(yán)重、藥物治療無效的，且影響病人的日常生活，就應(yīng)該考慮手術(shù)干預(yù)。對(duì)膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎先行關(guān)節(jié)鏡下關(guān)節(jié)清掃術(shù)，對(duì)有些病人術(shù)后近期有一定的療效，但遠(yuǎn)期效果則不能肯定。關(guān)節(jié)置換手術(shù)對(duì)于大多數(shù)骨關(guān)節(jié)炎病人，在緩解疼痛、恢復(fù)關(guān)節(jié)功能方面具有顯著效果。手術(shù)指征包括①有關(guān)節(jié)損害的放射學(xué)證據(jù)；②存在中到重度的持續(xù)疼痛或者已造成殘疾；③對(duì)各種非手術(shù)治療無效的病人。,附7,包括患者的健康教育、自我訓(xùn)練、減肥、有氧操、關(guān)節(jié)活動(dòng)度訓(xùn)練、肌力訓(xùn)練、助行工具的使用、膝內(nèi)翻的楔行鞋墊、職業(yè)治療及關(guān)節(jié)保護(hù)、日常生活的輔助設(shè)施等等。膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎患者常出現(xiàn)股四頭肌肌力減弱。但國外近來研究認(rèn)為，股四頭肌肌力減弱可能是造成膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎的危險(xiǎn)因素之一，由于股四頭肌肌力的減弱，膝關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性受到了影響，正常肌肉所應(yīng)有的緩沖能力降低，因此加強(qiáng)股四頭肌肌力的訓(xùn)練和有氧訓(xùn)練對(duì)骨關(guān)節(jié)炎病人是有益的。,四、護(hù)理要點(diǎn),心理護(hù)理疼痛、活動(dòng)受限用藥護(hù)理正確用藥；不良反應(yīng)術(shù)前護(hù)理術(shù)后護(hù)理,四、護(hù)理要點(diǎn),術(shù)前護(hù)理術(shù)前宣教手術(shù)要點(diǎn)；注意事項(xiàng)皮試青霉素；明可欣等配血功能鍛煉直腿抬高股四頭肌鍛煉,四、護(hù)理要點(diǎn),術(shù)后護(hù)理病情觀察生命體征；神志；體位并發(fā)癥觀察腓總神經(jīng)損傷；傷口滲血及滲液；末梢循環(huán)輸血血壓；輸血反應(yīng)補(bǔ)液功能鍛煉,五、健康教育,1日常生活中應(yīng)如何預(yù)防應(yīng)盡量減少關(guān)節(jié)的負(fù)重和大幅度活動(dòng)，以延緩病變的進(jìn)程。肥胖的人，應(yīng)減輕體重，減少關(guān)節(jié)的負(fù)荷。下肢關(guān)節(jié)有病變時(shí)，可用拐杖或手杖，以減輕關(guān)節(jié)負(fù)擔(dān)。發(fā)作期應(yīng)遵醫(yī)囑服用消炎鎮(zhèn)痛藥，盡量飯后服用。關(guān)節(jié)局部可用濕熱敷。病變的關(guān)節(jié)應(yīng)用護(hù)套保護(hù)。注意天氣變化，避免潮濕受冷。,五、健康教育,2飲食注意事項(xiàng)多食含硫的食物，如蘆筍、雞蛋、大蒜、洋蔥。因?yàn)楣趋馈④浌呛徒Y(jié)締組織的修補(bǔ)與重建都要以硫?yàn)樵?，同時(shí)硫也有助于鈣的吸收。多食含組氨酸的食物，如稻米、小麥和黑麥。組氨酸有利于清除機(jī)體過剩的金屬。多食用富含胡蘿卜素，黃酮類，維生素C和E以及含硫化合物的食物。保證每天都吃一些富含維生素的食物，如亞麻籽、稻米麩、燕麥麩等。禁服鐵或含鐵的復(fù)合維生素。因?yàn)殍F與疼痛、腫脹和關(guān)節(jié)損傷有關(guān)。茄屬蔬菜，如西紅柿、土豆、茄子、辣椒等及煙草中的生物堿能使關(guān)節(jié)炎癥狀加重。生活要規(guī)律，飲食要適度，大便不宜干結(jié)。,五、健康教育,3運(yùn)動(dòng)與功能鍛煉多曬太陽，注意防寒濕，保暖，使膝關(guān)節(jié)得到很好的休息。疼痛緩解后，每日平地慢走一兩次，每次2030分鐘。盡量減少上下臺(tái)階、跑步等使膝關(guān)節(jié)負(fù)重的運(yùn)動(dòng)，避免、減少關(guān)節(jié)軟骨的磨損，不得已上下臺(tái)階時(shí)最好扶樓梯或手杖。不要長時(shí)間處于一種姿勢，更不要盲目地做反復(fù)屈伸膝關(guān)節(jié)、揉按髕骨、抖晃膝關(guān)節(jié)等運(yùn)動(dòng)。鍛煉股四頭肌功能，讓股四頭肌強(qiáng)壯有力，可減輕膝關(guān)節(jié)疼痛。適合于中老年人的具體鍛煉方法是坐位或仰臥位，將膝關(guān)節(jié)伸直，繃緊大腿肌肉，足向頭部背屈，同時(shí)繃緊小腿肌肉，每次堅(jiān)持三四秒，每分鐘做10次，連續(xù)做三四分鐘。每天可做三四遍。,THANKS,

簡介：病史,患者男，38歲腰背部疼痛3天,LOGO,TI平掃,T2平掃,冠狀,,橫斷病變范圍約64X48CM,平片,,,,WHATYOURDIAGNOSE,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,病理,,侵襲期巨細(xì)胞瘤（III期）侵襲骨髓腔,骨巨細(xì)胞瘤,概述,,病理,肉眼（一）外觀腫瘤可見包膜，良性者完整，惡性者破裂。（二）結(jié)構(gòu)1、實(shí)質(zhì)性2、囊性或囊腫性3、多囊者、瘤內(nèi)可見結(jié)締組織間隔分隔成多房。,光鏡（一）結(jié)構(gòu)腫瘤由單核基層細(xì)胞和多核巨細(xì)胞構(gòu)成。經(jīng)過近代電鏡檢查，一般認(rèn)為后者是前者融合而成。（二）分級(jí)根據(jù)單核基質(zhì)細(xì)胞和多核巨細(xì)胞的組織學(xué)特點(diǎn)，分為Ⅰ級(jí)（良性），Ⅱ級(jí)（生長活躍），Ⅲ級(jí)（惡性）。,骨巨細(xì)胞瘤病理表現(xiàn),左橈骨遠(yuǎn)端病理標(biāo)本X線片單核細(xì)胞中散在多核巨細(xì)胞,,,,,,,,,,,,,臨床特點(diǎn),COMPETITORSYOUMAYWANTTOALLOCATEONESLIDEPERCOMPETITORSTRENGTHSYOURSTRENGTHSRELATIVETOCOMPETITORSWEAKNESSESYOURWEAKNESSESRELATIVETOCOMPETITOR,,,占骨腫瘤的119161。占良性骨腫瘤的184。因此居良性骨腫瘤的第二位。男女相似或女稍多于男好發(fā)于2040歲（約占75）病灶一般單發(fā)，極少多發(fā)病史1、半數(shù)病人有外傷史。2、出現(xiàn)癥狀時(shí)就診癥狀和體征1、疼痛及壓痛2、腫塊3、關(guān)節(jié)活動(dòng)受限。4、惡性者常生長迅速5、脊柱病變可有脊神經(jīng)或脊髓受壓表現(xiàn)，嚴(yán)重者截癱。好發(fā)部位依次為股骨下端，脛骨上端和橈骨下端（三者約占6070）。,影像學(xué)特點(diǎn),病變部位一般位于骨端、關(guān)節(jié)面下，偏心位骨皮質(zhì)變薄、膨脹或骨殼膨脹，一般良性者完整，生長活躍部分?jǐn)嗔?，惡性者廣泛斷裂病理骨折種植征關(guān)節(jié)陷入征骨膜反應(yīng)軟組織腫塊轉(zhuǎn)移出血、壞死及囊變,溶骨型多房型,骨皮質(zhì)變薄、膨脹病理骨折,,種植征陷入征,,惡性軟組織腫塊出血、壞死、囊變,,↓,↓,骨巨細(xì)胞瘤分度生長活躍惡性,,骶骨骨巨細(xì)胞瘤（溶骨型）示液液平面,脛骨骨巨細(xì)胞瘤MRIT1WI示瘤為低信號(hào)T1WI示瘤內(nèi)高信號(hào)為出血,,,,,,,,動(dòng)脈瘤樣骨囊腫,骨囊腫,嗜酸性肉芽腫,鑒別診斷,轉(zhuǎn)移瘤,結(jié)核,血管瘤,（一）動(dòng)脈瘤樣骨囊腫,1、年齡偏小，周圍型病灶偏心。2、骨皮質(zhì)變薄膨脹和骨殼膨脹更明顯。3、常有硬化邊。4、CT和MRI出現(xiàn)液液平面的機(jī)會(huì)多。若瘤內(nèi)出現(xiàn)液液平面，尚見實(shí)質(zhì)性腫瘤部分則骨巨并動(dòng)脈瘤樣骨囊腫更為可能。,,（二）骨囊腫,1、癥狀輕，好發(fā)于青少年，骨干及干骺端，常為中心部位2、骨破壞區(qū)長軸與骨干一致，輕度膨脹，一般膨脹寬度干骺端，逐漸移向骨干。平片周圍常見骨硬化環(huán)，囊內(nèi)很少見典型皂泡改變。3、平片和CT顯示病灶密度較骨巨更低，CT值接近水。增強(qiáng)掃描囊腫無強(qiáng)化。4、MRI一般T1WI低信號(hào)，T2WI高信號(hào)。,（三）良性成骨細(xì)胞瘤,多發(fā)生在骨骺愈合之前；常發(fā)生在脊椎（44），長骨發(fā)病多見于干骺端。瘤內(nèi)常鈣化。,（四）嗜酸性肉芽腫,好發(fā)510歲男女為32影像學(xué)上表現(xiàn)邊界清楚，周邊常有硬化邊；脊椎可單個(gè)或多個(gè)受累，椎體呈楔形或平板狀變扁，其橫徑級(jí)矢狀徑均超出正常椎體，相鄰椎間隙正常。椎旁有局限性軟組織腫塊影。,,（五）脊椎結(jié)核,一般有結(jié)核中毒癥狀病變椎體相對(duì)側(cè)骨質(zhì)破壞，椎間隙變窄，椎間盤破壞，椎旁可有膿腫形成脊柱有后突畸形,,椎旁膿腫,轉(zhuǎn)移瘤,原發(fā)病灶椎弓根破壞很少累積椎間盤,,血管瘤（平掃）,,增強(qiáng),,THANKYOU,

簡介：成人期腕關(guān)節(jié)正側(cè)位片及舟骨蝶位片1舟骨2月骨3三角骨4豆?fàn)罟?大多角骨6小多角骨7頭狀骨8鉤骨9橈骨莖突10尺骨莖突11第一掌骨基底部12舟骨結(jié)節(jié),成人期腕關(guān)節(jié)正側(cè)位片及舟骨蝶位片1舟骨2月骨3三角骨4豆?fàn)罟?大多角骨6小多角骨7頭狀骨8鉤骨9橈骨莖突10尺骨莖突11第一掌骨基底部12舟骨結(jié)節(jié),成人期腕關(guān)節(jié)正側(cè)位片及舟骨蝶位（STECHER位）片1舟骨2月骨3三角骨4豆?fàn)罟?大多角骨6小多角骨7頭狀骨8鉤骨9橈骨莖突10尺骨莖突11第一掌骨基底部12舟骨結(jié)節(jié)黑箭舟骨腰部白箭舟骨滋養(yǎng)血管影,腕關(guān)節(jié)測量,A正常為1535°；若此角度改變，提示橈骨遠(yuǎn)端骨折或腕關(guān)節(jié)脫位B正常為818MM，且橈骨莖突較尺骨莖突低1015MM；若此長度改變，提示橈骨遠(yuǎn)端骨折C正常為28MM；若此長度改變，提示尺骨莖突骨折或尺骨莖突過長（尺骨莖突撞擊綜合征）,,A橈骨縱軸線；B橈骨縱軸線垂直線；C橈骨遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)面切線；D尺骨遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)面水平線A橈骨內(nèi)側(cè)夾角B橈骨莖突長度C尺骨莖突長度,正尺骨變異負(fù)尺骨變異,尺骨莖突撞擊綜合征男性，44歲，慢性嚴(yán)重腕尺側(cè)痛；尺骨莖突長約10MM（箭），月骨三角骨間隙狹窄及退變（箭頭）,A約130°；腕關(guān)節(jié)骨折、脫位時(shí)此角增大；此角減少見于MADELUNG畸形和卵巢發(fā)育不全B正常為2151°；若此角度改變，提示腕骨骨折或腕關(guān)節(jié)脫位腕骨高度指數(shù)D與第三掌骨長度的比值，正常范圍157±003；NATTRASS腕骨高度指數(shù)為D/E，正常范圍157±005；在月骨缺血壞死、不穩(wěn)定型舟骨骨不連、腕關(guān)節(jié)不穩(wěn)時(shí)，腕骨高度指數(shù)減少,A舟骨、月骨切線B月骨三角骨切線C尺骨遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)面切線D腕骨總高度E頭狀骨長度A腕骨角B尺腕角,MADELUNG畸形腕骨角約為100°（＜130°），對(duì)側(cè)亦呈類似改變,月骨缺血性壞死月骨密度不均勻增高，形態(tài)不規(guī)則、變扁，NATTRASS腕骨高度指數(shù)約為135（＜152）。本病例存在尺橈骨骨折所致的正尺骨變異（尺骨遠(yuǎn)端超過橈骨2MM以上），月骨壞死考慮尺橈撞擊綜合征所致,NAKAMURA法橈尺遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)半脫位（CT軸位）只有MS大于1/4SD時(shí)，可診斷半脫位。MS乙狀切跡的最大寬度RUD橈尺背側(cè)連線，RUV橈尺掌側(cè)連線SD乙狀切跡的直徑U尺骨R橈骨A掌側(cè)（注意掃描時(shí)，肘關(guān)節(jié)伸直，前臂最大程度旋前或旋后）,若顯示腕骨弧線不連續(xù)或各弧線不平行，或腕掌線M形結(jié)構(gòu)消失，應(yīng)高度懷疑腕關(guān)節(jié)不穩(wěn)或脫位,A橈骨縱軸線B橈骨縱軸線垂直線C橈骨遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)面切線D舟骨軸線E月骨軸線F頭狀骨軸線A橈骨前傾角,A正常為020°；若此角度改變，提示橈骨遠(yuǎn)端骨折。1、橈月角1515°2、橈周角3060°3、周月角3060°4、頭月角1515°在腕骨脫位、半脫位及腕關(guān)節(jié)失穩(wěn)時(shí)，腕角表現(xiàn)異常,ANALYZE,攝片位置標(biāo)準(zhǔn)碼腕骨排列正常嗎三條腕骨弧線連續(xù)碼腕骨形態(tài)和軸向如何,,ANALYZE攝片體位,擺位PA位腕、肘需與肩同高，此位置尺橈骨才會(huì)平行；降低手臂橈骨將與尺骨交叉而相對(duì)縮短，此時(shí)不可能判斷尺骨長度（正或負(fù)尺骨變異）側(cè)位肘需內(nèi)收，肩、肘、腕也要在同一平面；此位置時(shí)側(cè)位剛好與PA位垂直,,腕關(guān)節(jié)間隙腕關(guān)節(jié)間隙應(yīng)小于2MM，僅橈腕關(guān)節(jié)間隙稍寬；腕掌關(guān)節(jié)間隙略窄于中腕關(guān)節(jié)頭月關(guān)節(jié)間隙寬度作為基準(zhǔn)，其他關(guān)節(jié)間隙以之對(duì)照,上圖顯示月骨和頭狀骨、鉤骨、三角骨異常重疊，而舟骨與其也不平行，橈月關(guān)節(jié)間隙異常增寬，其它腕骨間隙平行而均稱。此為單純?cè)鹿敲撐?腕骨弧線弧線Ⅰ為沿舟骨、月骨、三角骨近側(cè)凸面的光滑曲線弧線Ⅱ?yàn)槠溥h(yuǎn)側(cè)凹面的光滑曲線弧線Ⅲ為頭狀骨和鉤骨近側(cè)的曲面,腕骨弧線中斷弧線中斷提示骨折或韌帶斷裂導(dǎo)致的半脫位或脫位上圖顯示弧線Ⅰ在月骨三角骨關(guān)節(jié)處的中斷,弧線Ⅱ中斷于舟月關(guān)節(jié)和月骨三角骨關(guān)節(jié)（上圖）?；【€Ⅰ雖有缺口但仍呈光滑弧線，可認(rèn)為是完整的。,弧線Ⅲ中斷，上圖顯示頭狀骨鉤骨關(guān)節(jié)異常階梯狀改變,腕骨形狀月骨形狀月骨呈階梯狀，近側(cè)邊緣平行于遠(yuǎn)側(cè)邊緣。月骨若傾斜則呈三角形；僅通過此形狀的變化還不能判斷月骨是否脫位，因?yàn)槲恢酶淖?，月骨形狀也?huì)改變（圖）?？赡苁窃鹿敲撐话閮A斜或僅僅是傾斜,不同體位月骨形狀,月骨脫位和月骨周圍脫位最常見的腕骨脫位區(qū)別點(diǎn)哪塊腕骨正對(duì)橈骨若頭狀骨正對(duì)橈骨而月骨傾斜則為前者；若月骨仍正對(duì)橈骨而頭狀骨向背側(cè)移位則為后者（圖）,月骨脫位正位片示舟月關(guān)節(jié)間隙消失，腕骨弧線不連續(xù)；側(cè)位片示橈骨遠(yuǎn)端的關(guān)節(jié)面不與月骨平行，月骨倒立，就像立著的一個(gè)香蕉或一片橘子，并且向前突出移位，其它腕骨位置正常,月骨周圍脫位正位片示M形腕掌線和腕骨弧線不連續(xù)，腕骨角140°（＞130°）；側(cè)位片示月骨和橈骨相對(duì)位置正常，月骨遠(yuǎn)端的凹形關(guān)節(jié)面空虛，其它腕骨一起向后移位，形似懸掛在月骨后上方的花托。月周脫位常伴有舟骨骨折，本例亦顯示舟骨橫行骨折。,舟骨形狀腕關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)時(shí)舟骨形狀會(huì)改變?nèi)敉箨P(guān)節(jié)尺偏或背伸，舟骨將會(huì)拉長填充橈骨莖突和拇指基底部（大多角骨）的間隙。,腕關(guān)節(jié)橈偏或屈曲，舟骨將會(huì)縮短，向掌側(cè)傾斜，呈“印戒征”（SIGNETRING）,橈偏，印戒征屈曲,ANALYZE腕骨軸線,在腕關(guān)節(jié)側(cè)位測量舟骨、月骨和頭狀骨的軸線有助于判斷腕骨的空間位置,,舟骨軸線中軸線近極和遠(yuǎn)極中點(diǎn)連線，常難以分辨腹側(cè)切線與中軸線幾乎平行（圖）,月骨軸線通過近側(cè)凸面和遠(yuǎn)側(cè)凹面中點(diǎn)的連線，與通過月骨掌側(cè)和背側(cè)邊緣的連線垂直（左圖）舟月角（右圖）正常3060°可疑異常6080°異常＞80°，提示腕關(guān)節(jié)不穩(wěn),頭狀骨軸線（左圖）通過第三掌骨近端凸面和頭狀骨近端中點(diǎn)的連線頭月角（右圖）正常＜30°異常＞30°提示腕關(guān)節(jié)不穩(wěn),背側(cè)嵌入部分不穩(wěn)（DISO）或背伸不穩(wěn)嵌入部分即以月骨為標(biāo)志的近排腕骨，意為近側(cè)區(qū)段（腕關(guān)節(jié)近側(cè)部分橈骨和尺骨）和遠(yuǎn)側(cè)區(qū)段（遠(yuǎn)排腕骨和掌骨）之間的部分DISO或背伸不穩(wěn)是指月骨向背側(cè)成角，可通過測量舟月角（＞6080°）和頭月角（≥30°）確定或橈月角≥1530°,舟月角為105°,掌側(cè)嵌入部分不穩(wěn)（VISI）或背掌曲不穩(wěn)VISI或掌曲不穩(wěn)即月骨向掌側(cè)過度傾斜（橈月角＜1530°）多數(shù)DISI為異常，而VISI多為正常變異，尤其是腕關(guān)節(jié)非常松弛的時(shí)候,請(qǐng)你診斷,病例一,病例一分析PA位示月骨不平行腕骨弧線Ⅰ和Ⅱ在月骨三角骨間隙和舟月間隙中斷月骨呈三角形PA位診斷月骨脫位,病例一,病例二,病例二分析月骨三角骨間隙不平行，存在重疊鉤骨和月骨液存在重疊橈骨、月骨、舟骨近極、大多角骨和舟骨遠(yuǎn)極平行關(guān)系也存在頭狀骨和舟骨骨折月骨呈三角形診斷經(jīng)舟骨、經(jīng)頭狀骨月骨周圍骨折脫位,提示骨折脫位線,背側(cè)脫位,病例二,病例三分析舟骨和尺骨莖突骨折掌骨弧線Ⅰ和Ⅱ在月骨三角骨間隙中斷月骨和舟骨近極、橈骨平行關(guān)系不存在舟骨縮短提示其向掌側(cè)傾斜其他掌骨平行關(guān)系存在診斷可能為月骨周圍脫位（僅從PA位難以判斷月骨或月骨周圍脫位）；月骨呈三角形提示月骨傾斜或脫位伴傾斜,病例三,病例三分析側(cè)位片可以確定為月骨周圍脫位伴舟骨、尺骨莖突骨折月骨呈三角形僅為月骨傾斜可見月骨掌側(cè)極骨折（圓圈），脫位易復(fù)發(fā),病例四分析舟骨大多角骨小多角骨關(guān)節(jié)（STT關(guān)節(jié)）、第一腕掌關(guān)節(jié)（CMC1關(guān)節(jié)）嚴(yán)重骨關(guān)節(jié)病伴半脫位，掌骨弧線掌側(cè)、平行關(guān)系存在，舟骨變長提示其向背側(cè)傾斜側(cè)位片時(shí)月骨也向背側(cè)傾斜，近排腕骨作為一個(gè)整體移動(dòng)，所以不存在脫位診斷無脫位DISI（背曲不穩(wěn)）伴STT關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)病及半脫位,病例五,病例五分析月骨三角骨間隙平行關(guān)系缺失致掌骨弧線Ⅰ和Ⅱ中斷月骨和舟骨平行，而與其他腕骨不平行舟骨縮短提示向掌側(cè)傾斜月骨平行于舟骨，其三角形狀提示掌側(cè)傾斜所致近排腕骨不是一個(gè)整體，因?yàn)榛【€Ⅰ中斷,

簡介：2024/3/15,1,骨的基本病變,洛陽市中心醫(yī)院放射科翟朝偉,2024/3/15,2,基本病變X線表現(xiàn),骨關(guān)節(jié)疾病的病理變化及其X線表現(xiàn)多種多樣，但大多包括下列一些基本病變。了解基本病變的病理變化及其X線表現(xiàn)，對(duì)診斷骨關(guān)節(jié)疾病是重要的。實(shí)際工作中就是觀察這些X線變化，加以綜合分析，并作出診斷。,2024/3/15,3,骨骼系統(tǒng)病變的基本X線表現(xiàn),骨質(zhì)疏松骨質(zhì)軟化骨質(zhì)破壞骨質(zhì)增生硬化骨膜增生,骨內(nèi)與軟骨內(nèi)鈣化骨質(zhì)壞死礦物質(zhì)沉積骨骼變形周圍軟組織病變,2024/3/15,4,骨骼的基本病變,骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松（OSTEOPOROSIS）是指一定單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織減少，即骨組織的有機(jī)成分和鈣鹽都減少，但1G骨內(nèi)有機(jī)成分和鈣鹽含量比例仍正常。骨在質(zhì)上正常，化學(xué)成分不變。組織學(xué)變化是骨皮質(zhì)變薄，哈氏管擴(kuò)大和骨小梁減少。,2024/3/15,5,一、骨骼的基本病變（一）骨質(zhì)疏松（OSTEOPOROSIS）1、病理單位體積骨量的減少。2、X線表現(xiàn)骨干變細(xì)，骨密度減低，骨皮質(zhì)分層及變薄，骨小梁變細(xì)而少，骨髓腔及骨髓間隙擴(kuò)大，易骨折。3、臨床意義（1）廣泛性老年，內(nèi)分泌及代謝性骨病等。（2）局限性廢用（炎癥、腫痛、骨折后）和神經(jīng)營養(yǎng)障礙等。,基本病變X線表現(xiàn)（XRAYMANIFESTATIONSOFBASICLESIONS）,2024/3/15,6,正常疏松軟化,2024/3/15,7,2024/3/15,8,2024/3/15,9,2024/3/15,10,一、骨骼的基本病變（二）骨質(zhì)軟化（OSTEOMALACIA）1、病理單位體積骨組織無機(jī)成份減少。2、X線表現(xiàn)（1）礦化不足骨密度減低，骨小梁及骨皮質(zhì)邊緣模糊。（2）骨骼變形。（3）假性骨折（好發(fā)于恥骨支、肱、股骨上段及脛骨）。3、臨床意義維生素D缺乏，腎性骨病和氟中毒等。,基本病變X線表現(xiàn)（XRAYMANIFESTATIONSOFBASICLESIONS）,2024/3/15,11,前臂及小腿骨骨質(zhì)軟化佝僂病骨質(zhì)普遍密度減低，骨皮質(zhì)薄，邊緣不清，骨小梁模糊，骨變彎、變形。干骺端寬大呈杯口狀變形，骺與干骺干骺端距離增寬。骺邊緣模糊。腕骨出現(xiàn)少,2024/3/15,12,在成骨過程中，骨樣組織的鈣鹽沉積發(fā)生障礙，即可引起骨質(zhì)軟化。造成鈣鹽沉積不足的原因可以是維生素D缺乏，腸道吸收功能減退，腎排泄鈣磷過多和堿性磷酸酶活動(dòng)減低。骨質(zhì)軟化系全身性骨病，常見者發(fā)生于生長期為佝僂病，于成年為骨軟化癥。亦可見于其他代謝性和氟中毒骨疾患。,2024/3/15,13,,,2024/3/15,14,,2024/3/15,15,2024/3/15,16,2024/3/15,17,2024/3/15,18,2024/3/15,19,（三）骨質(zhì)破壞（DESTRUCTIONOFBONE）1、病理局部骨質(zhì)為病理組織代替而造成骨組織消失。2、X線表現(xiàn)局限性密度低，骨小梁稀疏或形成骨缺損。形態(tài)有篩孔狀、蟲蝕狀、囊狀、大片狀等。邊界清楚或不清楚。3、臨床意義炎癥、肉芽腫、腫瘤和出血等。,2024/3/15,20,骨破壞脛骨下端干骺端及骺結(jié)核于干骺端及骺骨松質(zhì)中可見局限性密度減低（箭頭所示），形成缺損，其中無骨質(zhì)結(jié)構(gòu)，過緣較清楚。鄰近無骨質(zhì)增生，也無骨膜反應(yīng)。,2024/3/15,21,骨質(zhì)破壞見于炎癥、肉芽腫、腫瘤或瘤樣病變。不同病因造成的骨質(zhì)破壞，在X線表現(xiàn)上雖無特征，但由于病變的性質(zhì)、發(fā)展的快慢和鄰近骨質(zhì)的反應(yīng)性改變等，又形成它各自的一些特點(diǎn)。如炎癥的急性期或惡性腫瘤，骨質(zhì)破壞常較迅速，輪廓多不規(guī)則，邊界模糊。而炎癥的慢性期或良性骨腫瘤，則骨質(zhì)破壞進(jìn)展緩慢，邊界清楚，有時(shí)還可見一致密帶狀影圍繞，且可使局部骨骼輪廓膨脹等。骨質(zhì)破壞是骨骼疾病的重要X線征，觀察破壞區(qū)的部位、數(shù)目、大小、形狀、邊界和鄰近骨質(zhì)、骨膜、軟組織的反應(yīng)等，進(jìn)行綜合分析，對(duì)病因診斷有較大的幫助。,2024/3/15,22,2024/3/15,23,骨質(zhì)破壞骨纖維肉瘤骨質(zhì)增生硬化慢性骨髓炎,2024/3/15,24,（四）骨質(zhì)增生硬化（HYPEROSTOSISANDOSTEOSCLEROSIS）1、病理單位體積骨量增多。2、X線表現(xiàn)骨骼增大，骨密度增高，骨皮質(zhì)厚，骨小梁粗，髓腔及小梁間隙變窄或消失。3、病理意義外傷、炎癥、腫瘤、代謝和中毒性疾病等。,2024/3/15,25,,膝關(guān)節(jié)正側(cè)位,2024/3/15,26,正常關(guān)節(jié)X線表現(xiàn),2024/3/15,27,2024/3/15,28,,,2024/3/15,29,（五）骨膜增生（PERIOSTEALPROLIFERATION）1、病理骨膜受刺激，成骨活動(dòng)增加而鈣化或骨化。2、X線表現(xiàn)骨皮質(zhì)外出現(xiàn)高密度影，形態(tài)有平行、分層、花邊、針狀和三角形（稱CODMAN三角）。3、臨床意義外傷、炎癥、骨膜下出血和腫瘤,2024/3/15,30,,,2024/3/15,31,骨質(zhì)增生硬化－肱骨上端骨肉瘤（成骨型）肱骨上端骨質(zhì)密度增高，骨皮質(zhì)外有瘤骨形成，呈針狀排列，其中無骨小梁,2024/3/15,32,骨膜增生急性骨髓炎（層狀）骨肉瘤（三角形）,2024/3/15,33,脛骨慢性化膿性骨髓炎，花邊狀骨膜增生,2024/3/15,34,2024/3/15,35,2024/3/15,36,2024/3/15,37,骨內(nèi)與軟骨內(nèi)鈣化原發(fā)于骨的軟骨類腫瘤可出現(xiàn)腫瘤軟骨內(nèi)鈣化；骨栓塞所致骨質(zhì)壞死可出現(xiàn)骨髓內(nèi)鈣化；少數(shù)關(guān)節(jié)軟骨或椎間盤軟骨退行性變也可出現(xiàn)軟骨鈣化。X線表現(xiàn)為顆粒狀或小環(huán)狀無結(jié)構(gòu)的致密影，分布較局限。,2024/3/15,38,,,2024/3/15,39,（六）骨質(zhì)壞死（NECROSISOFBONE）1、病理骨組織局部代謝停止而死亡。又稱死骨（SEQUESTRUM）。2、X線表現(xiàn)壞死骨密度增高呈砂粒樣、條狀或不規(guī)則塊狀，周圍常有骨質(zhì)破壞形成的低密度區(qū)或環(huán)。3、臨床意義外傷后、缺血性、炎癥和腫瘤等。,2024/3/15,40,,2024/3/15,41,脛骨慢性化膿性骨髓炎上圖可見骨破壞及骨膜反應(yīng)，有死骨形成。下圖為半年后，死骨更為明顯。骨質(zhì)壞死多見于慢性化膿性骨髓炎，也見于骨缺血性死和外傷骨折后。,2024/3/15,42,骨質(zhì)壞死（股骨頭缺血壞死）,2024/3/15,43,礦物質(zhì)沉積鉛、磷、鉍等進(jìn)入體內(nèi)，大部沉積于骨內(nèi)，在生長期主要沉積于生長較快的干骺端。X線表現(xiàn)為多條橫行相互平行的致密帶，厚薄不一。于成年則不易顯示。氟進(jìn)入人體過多，可激起成骨活躍，使骨量增多。亦可引起破骨活動(dòng)增加，骨樣組織增多，發(fā)生骨質(zhì)疏松或軟化。氟與骨基質(zhì)中鈣質(zhì)結(jié)合稱為氟骨癥。骨質(zhì)結(jié)構(gòu)變化以軀干骨為明顯，有的X線表現(xiàn)為骨小梁粗糙、紊亂，而骨密度增高。,2024/3/15,44,,2024/3/15,45,（七）骨骼變形（CHANGEOFSKELETALSHAPE）1、病理骨骼的大小和軸線發(fā)生改變。2、X線表現(xiàn)（1）骨骼廣泛或局限的增粗和變細(xì)。（2）骨骼變彎或畸形。3、臨床意義常見于炎癥、外傷、腫瘤、維生素D缺乏癥和成骨不全等。,2024/3/15,46,2024/3/15,47,,2024/3/15,48,（八）周圍軟組織病變（SOFTTISSUEDISEASESOFBONYPERIPHERY）1、病理骨周圍的肌肉、肌腱、皮下脂肪等的腫脹、萎縮、積氣、骨化或鈣化。2、X線表現(xiàn)（1）腫脹可見軟組織密度和厚度增加、分層不清，皮下脂肪出現(xiàn)網(wǎng)條狀影。（2）萎縮則見軟組織變窄，密度減低，分層清楚。（3）積氣可見軟組織內(nèi)有條狀或氣泡狀低密度影。（4）鈣化或骨化可見軟組織內(nèi)有條或不規(guī)則高密度影。3、臨床意義外傷、炎癥、腫瘤、先天性和氣性壞疽等。,2024/3/15,49,骨骼變形（厚皮骨膜?。┸浗M織腫脹（急性骨髓炎）,2024/3/15,50,,2024/3/15,51,軟組織積氣（糖尿病氣性壞疽）,2024/3/15,52,謝謝,

簡介：骨代謝標(biāo)記物的臨床應(yīng)用預(yù)防和管理骨質(zhì)疏松癥,目錄,骨質(zhì)疏松概況骨代謝標(biāo)記物的臨床意義骨代謝標(biāo)記物在骨質(zhì)疏松疾病中的臨床應(yīng)用維生素D最新研究進(jìn)展骨代謝標(biāo)記物臨床應(yīng)用總結(jié),目錄,骨質(zhì)疏松概況骨代謝標(biāo)記物的臨床意義骨代謝標(biāo)記物在骨質(zhì)疏松疾病中的臨床應(yīng)用維生素D最新研究進(jìn)展骨代謝標(biāo)記物臨床應(yīng)用總結(jié),骨質(zhì)疏松癥的流行病學(xué),預(yù)計(jì)中國大陸骨質(zhì)疏松和骨量低下的患者總和在2006年69,400，000人2020年286,600,000人2050年533,300,000人,IOFTHEASIANAUDITEPIDEMIOLOGY,COSTSANDBURDENOFOSTEOPOROSISINASIA2009,靜悄悄的流行病－骨質(zhì)疏松癥,骨質(zhì)疏松癥衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué),亞洲骨質(zhì)疏松醫(yī)療費(fèi)用平均費(fèi)用（USD）,亞洲各國平均住院時(shí)間髖部骨折1924天；乳腺癌13天；卵巢腫瘤11天；前列腺癌19天；心臟病10天并由此推算出各個(gè)疾病的平均醫(yī)療費(fèi)用花銷,IOFTHEASIANAUDITEPIDEMIOLOGY,COSTSANDBURDENOFOSTEOPOROSISINASIA2009,,,治療高血脂預(yù)防心肌梗塞,,,防治骨質(zhì)疏松癥預(yù)防骨折,治療高血壓預(yù)防中風(fēng),醫(yī)學(xué)界已將這三種疾病放在同樣重要位置,,WHO世界衛(wèi)生組織（WORLDHEALTHORGANIZATION）NIH國立衛(wèi)生研究院（NATIONALINSTITUTESOFHEALTH）,骨質(zhì)疏松癥OSTEOPOROSIS,,,WHO骨質(zhì)疏松癥是一種因骨量低下、骨微結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致骨脆性增加、易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病1NIH骨質(zhì)疏松癥是以骨強(qiáng)度下降、骨折風(fēng)險(xiǎn)性增加為特征的骨骼系統(tǒng)疾病，骨強(qiáng)度反映骨骼的兩個(gè)主要方面，即骨礦密度和骨質(zhì)量2,正常骨,,骨質(zhì)疏松,1GENANTHK,ETALINTERIMREPORTANDRECOMMENDATIONSOFTHEWORLDHEALTHORGANIZATIONTASKFORCEFOROSTEOPOROSISOSTEOPOROSINT1999104259642NIHCONSENSUSDEVELOPMENTPANELONOSTEOPOROSISPREVENTION,DIAGNOSIS,ANDTHERAPYOSTEOPOROSISPREVENTION,DIAGNOSIS,ANDTHERAPYJAMA2001285678595,骨質(zhì)疏松性骨折常見部位,橈骨遠(yuǎn)端骨折脊椎骨折髖部骨折,COOPERC,AMJMED,19971032A12S17S,患者,骨質(zhì)疏松性骨折致死、致殘率高,,骨質(zhì)疏松癥分類,中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì)原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診療指南（2011年）；中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志；20113VOL4,原發(fā)性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松（Ⅰ型）自然絕經(jīng)后（一般發(fā)生在絕經(jīng)后5～10年內(nèi)）老年性骨質(zhì)疏松（Ⅱ型）70歲以后發(fā)生的骨質(zhì)疏松特發(fā)性骨質(zhì)疏松青少年，病因尚不明繼發(fā)性由影響骨代謝的疾病和/或藥物導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松。,骨量的年齡變化曲線,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0,10,20,30,40,50,0,10,20,30,40,50,60,70,80,,骨量,年齡,,最大骨密度,,更年期,,老年,,青春期,,,發(fā)育期,退化期,更年期之前很早女性的骨量已經(jīng)比男性要低通常男性的最大骨密度要比女性高3050一般女性只需丟失男性骨量的一半就可形成骨質(zhì)疏松。而女性的骨丟失率也較男性為高,,,男性,女性,,預(yù)防骨質(zhì)疏松癥性骨折,AMERICANHEARTASSOCIATION,1996AMERICANCANCERSOCIETY,1996RIGGSBL175SUPPL505S511S,,,,,發(fā)生骨折女性人數(shù),,骨折發(fā)生率,骨折發(fā)生率每1000人每年,BMDTSCORES,發(fā)生骨折女性人數(shù),NATIONALOSTEOPOROSISRISKASSESSMENTSTUDY1ADAPTEDFROMARCHINTERNMED200416411081112,女性的骨折發(fā)生率NORA研究1,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0,5,10,15,20,25,30,35,40,45,50,0,50,100,150,200,250,300,350,400,450,18％,,,52％,,,,,,骨折,,THENIHCONSENSUSDEVELOPMENTPANELONOSTEOPOROSISPREVENTION,DIAGNOSIS,ANDTHERAPYJAMA285785795,2001,,骨密度（70）,骨質(zhì)量結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)換率損傷累積礦化程度膠原特性,骨強(qiáng)度,,,骨密度下降導(dǎo)致骨強(qiáng)度下降，易骨折,,,,,,骨轉(zhuǎn)換率,,微損傷程度,,有機(jī)基質(zhì)質(zhì)量,,礦化質(zhì)量,微結(jié)構(gòu),,BMD,骨質(zhì)量,骨密度,骨轉(zhuǎn)換率速度過快導(dǎo)致骨密度下降,,高骨轉(zhuǎn)換吸收形成,降低骨強(qiáng)度,骨小梁結(jié)構(gòu)破壞,骨量降低,增加皮質(zhì)骨多孔性減少骨質(zhì)骨厚度,改變骨基質(zhì)組成,,LMOSEKILDETECHANDHEALTHCARE,1998,BOUXSEINBESTPRACTICEINCLINRHEUM200519897911SEEMAN354225061,,DXA檢測BMD,BMDG/CM2骨礦化物的含量G/AREACM2,診斷患者BMD與同性別年輕健康成人進(jìn)行比較,,,,TSCORE,1,0,1,2,25,低骨量,骨質(zhì)疏松癥,正常骨量,診斷骨質(zhì)疏松癥的金標(biāo)準(zhǔn),骨密度檢測的局限性,目前是骨質(zhì)疏松癥診斷金標(biāo)準(zhǔn)，反映70的骨質(zhì)量BMD下降1SD，骨折的風(fēng)險(xiǎn)增加2倍BMDT?25≠骨折發(fā)生臨床絕大多數(shù)患者骨折前無BMD檢查除BMD檢測，如何評(píng)估骨質(zhì)疏松風(fēng)險(xiǎn),目錄,骨質(zhì)疏松概況骨代謝標(biāo)記物的臨床意義骨代謝標(biāo)記物在骨質(zhì)疏松疾病中的臨床應(yīng)用維生素D最新研究進(jìn)展骨謝標(biāo)記物臨床應(yīng)用總結(jié),骨代謝標(biāo)記物的概念,狹義在骨重塑的不同階段由成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞產(chǎn)生、釋放的蛋白質(zhì)或基質(zhì)降解產(chǎn)物骨代謝生化指標(biāo)鈣、磷、骨堿性磷酸酶骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物骨形成標(biāo)志物、骨吸收標(biāo)志物,廣義與骨代謝過程密切相關(guān)的或直接參與骨代謝過程的活性蛋白質(zhì)、激素或/和降解產(chǎn)物等PTH、甲狀腺激素、性激素（睪酮、雌二醇）、降鈣素、維生素D,骨代謝的調(diào)節(jié)激素,甲狀旁腺激素（PTH）是甲狀旁腺主細(xì)胞分泌。骨是最大的鈣儲(chǔ)備庫，PTH總的作用是促進(jìn)溶骨，升高血鈣。,1，25二羥維生素D3是維生素D在肝和腎經(jīng)過一定的代謝轉(zhuǎn)變成為活化型后才能發(fā)揮其生物學(xué)作用,并被認(rèn)為是一種激素。主要具有促進(jìn)十二指腸對(duì)鈣的吸收及空腸、回腸對(duì)磷的吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)的雙重作用。,降鈣素（CT）是由甲狀腺濾泡旁細(xì)胞（C細(xì)胞）分泌CT主要是增強(qiáng)成骨作用。雌激素能使降鈣素CT的分泌增加。CT減少可能是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松發(fā)病的一個(gè)重要原因。,甲狀旁腺素（PTH）,生物學(xué)特性甲狀旁腺主細(xì)胞分泌的84個(gè)氨基酸組成的多肽分子量約為95KD分泌呈現(xiàn)日夜節(jié)律波動(dòng)600最高，1600最低臨床意義與降鈣素、VITD協(xié)同作用，調(diào)節(jié)鈣、磷水平，升鈣降磷促進(jìn)小腸粘膜上皮細(xì)胞對(duì)鈣的吸收促進(jìn)骨鹽沉積和骨的形成,K/DOQI慢性腎臟病臨床實(shí)踐指南血鈣應(yīng)以矯正鈣濃度為標(biāo)準(zhǔn)。矯正鈣血清總鈣（MG/DL）08（4－血清白蛋白濃度MG/DL）血清總鈣（MMOL/L）02〔4－血清白蛋白濃度（G/L）/10〕慢性腎臟病5期患者血鈣、磷濃度應(yīng)盡量接近目標(biāo)值底限為佳，并盡可能維持較低鈣磷乘積，使CAP＜452MMOL2/L255MG2/DL2,甲狀旁腺素（PTH）,維生素D定義與生理作用,維生素D是一種激素源，而不是維生素是一種脂溶性類固醇，基本化學(xué)結(jié)構(gòu)是膽固醇。1主要形式是維生素D2（鈣化醇）與維生素D3（膽骨化醇）。1生理作用維持正常血液鈣與磷的濃度增加小腸鈣吸收支持類骨質(zhì)與其他維生素、激素與礦物質(zhì)的礦化維生素D的濃度受PTH密切調(diào)節(jié)，PTH可刺激腎小管對(duì)鈣離子重吸收，并促進(jìn)腎臟生成維生素D1,25OH2對(duì)于強(qiáng)壯骨骼的形成與維持非常重要,STANDINGCOMMITTEEONTHESCIENTIFICEVALUATIONOFDIETARYREFERENCEINTAKES,IOM,DRIFORCALCIUM,PHOSPHORUS,MAGNESIUM,VITAMIND,ANDFLUORIDE,1STEDITION,NATIONALACADEMIESPRESSWASHINGTONDC,1999,,健康人體骨重塑過程,破骨細(xì)胞前體細(xì)胞,破骨細(xì)胞,單核細(xì)胞,成骨細(xì)胞前體細(xì)胞,成骨細(xì)胞,【細(xì)胞基礎(chǔ)】【基本過程】【表現(xiàn)形式】破骨細(xì)胞去除舊骨破骨/骨吸收骨的塑建成骨細(xì)胞生成新骨成骨/骨形成骨的重塑,,總I型膠原氨基端前肽,Β膠原降解產(chǎn)物,N端骨鈣素,,,,骨代謝周期轉(zhuǎn)換CLINCHEM19994518581860,40個(gè)正常人的?CROSSLAPS晝夜節(jié)律變換,骨吸收ΒCROSSLAPS血I型膠原蛋白的羧基端降解產(chǎn)物,?CROSSLAPS受進(jìn)食的影響,?,?,不進(jìn)食組,進(jìn)食組,骨吸收ΒCROSSLAPS血I型膠原蛋白的羧基端降解產(chǎn)物,骨形成P1NP1型前膠原氨基端延長肽,骨轉(zhuǎn)化標(biāo)記物骨鈣素（OSTEOCALCIN）,骨鈣素是一種分子量約為5800D的骨特異性蛋白，是骨骼中除膠原蛋白外最常見的蛋白，在骨合成中，成骨細(xì)胞產(chǎn)生骨鈣素。維持正常骨礦化、抑制異常羥基磷灰石結(jié)晶形成、抑制軟骨的礦化速率。血清骨鈣素是由成骨細(xì)胞分泌的一種活性多肽，在調(diào)節(jié)骨代謝中起重要作用，其水平反映成骨細(xì)胞活性。測定血清骨鈣素是診斷骨質(zhì)疏松綜合征、佝僂病、代謝性骨病、甲狀腺功能亢進(jìn)或減退癥等疾病的參考指標(biāo)，也可作為老年骨代謝的重要指標(biāo)之一。,,P70歲婦女815項(xiàng)RCT（1960120042,HEALTHY,RECENTPOSTMENOPAUSALCAUCASIANWOMENAGED45–58YEARSBETWEEN1990AND1993,2016,FOLLOWEDFOR16YEARS,,維生素D缺乏組復(fù)合終點(diǎn)和全因死亡顯著增加,美國內(nèi)分泌學(xué)會(huì)－維生素D實(shí)踐指南重點(diǎn)解讀需要檢測維生素D的適應(yīng)人群和適應(yīng)癥,適應(yīng)癥佝僂病、骨軟化癥、骨質(zhì)疏松、慢性腎功能不全、肝衰竭、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥等；適應(yīng)人群有跌倒史或低創(chuàng)骨折的老年人、妊娠期和哺乳期婦女、兒童等。,美國內(nèi)分泌學(xué)會(huì)－維生素D實(shí)踐指南重點(diǎn)解讀建議檢測25OHD濃度來評(píng)價(jià)人體內(nèi)維生素D水平,建議檢測25OHD的濃度來評(píng)價(jià)人體內(nèi)維生素D水平－25OHD在肝酶、腎酶的作用下，轉(zhuǎn)化成活性維生素D1,25OH2D。但1,25OH2D在人體內(nèi)含量極少，變化快，不能穩(wěn)定反應(yīng)人體維生素D儲(chǔ)備狀態(tài)。－維生素D缺乏時(shí)，產(chǎn)生繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)（SHPT），由于身體代償機(jī)制，1,25OH2D往往正常或偏高－1,25OH2D檢測使用于特殊疾病獲得性以及遺傳性維生素D代謝異常疾病及磷代謝異常疾病。－因此，建議檢測25OHD的濃度來評(píng)價(jià)人體內(nèi)維生素D水平,REFERENCE1DAWSONHUGHESBETALOSTEOPOROSISINT,20102111514,美國內(nèi)分泌學(xué)會(huì)－維生素D實(shí)踐指南重點(diǎn)解讀維生素D缺乏的定義,維生素D缺乏被定義為25OHD濃度低于20NG/ML,－美國內(nèi)分泌學(xué)會(huì)也推薦健康人群均值20NG/ML,REFERENCE1朱漢民等中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽雜志2010，3157－1632章振林等INTERNATIONALJOURNALOFENDOCRINOLOGY20133夏維波等中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志,2011,421441464PREVALENCEOFVITAMINDINSUFFICIENCYINANADULTNORMALPOPULATIONOSTEOPOROSINT19977439–443,－越來越多的調(diào)查研究顯示，中國健康人VD的平均值在20NG/ML左右,美國內(nèi)分泌學(xué)會(huì)－維生素D實(shí)踐指南重點(diǎn)解讀維生素D濃度高于30NG/ML臨床獲益更大,美國內(nèi)分泌學(xué)會(huì)－維生素D實(shí)踐指南重點(diǎn)解讀,營養(yǎng)攝入維生素D的建議,美國內(nèi)分泌學(xué)會(huì)－維生素D實(shí)踐指南重點(diǎn)解讀,維生素D缺乏的治療劑量,IOF建議骨松患者治療前和治療后三個(gè)月需監(jiān)測維生素D水平,由于存在較大的個(gè)體差異，補(bǔ)充治療期間及補(bǔ)充治療前，必須進(jìn)行25（OH）維生素D測定，確保獲得最佳濃度。缺乏25（OH）維生素D測定的標(biāo)準(zhǔn)補(bǔ)充治療可導(dǎo)致部分老年患者治療過度，部分嚴(yán)重缺乏患者治療不足。,維生素D補(bǔ)充治療（1000IU/天）,GIUSTIETALJAMGERIATRSOC2010,IOF推薦1治療前檢測VD水平2補(bǔ)充VD應(yīng)確?；颊哌_(dá)到患者達(dá)到目標(biāo)濃度30NG/ML75NMOL/L（補(bǔ)充VD劑量換算100IU升高1NG/ML）33個(gè)月后需重復(fù)檢測VD濃度，確保VD濃度達(dá)標(biāo),充足維生素D能有效預(yù)防骨折,META分析防骨折12RCTS患者42,279例；防髖部骨折8RCTS患者40,886例有效降低骨折風(fēng)險(xiǎn)需達(dá)到的維生素D濃度296NG/ML74NMOL/L有效降低髖部骨折風(fēng)險(xiǎn)需達(dá)到的維生素D濃度31NG/ML78NMOL/L,BISCHOFFFERRARIHAETAL2009PREVENTIONOFNONVERTEBRALFRACTURESWITHORALVITAMINDANDDOSEDEPENDENCYARECTAANALYSISOFRANDOMIZEDCONTROLLEDTRIALSARCHINTERNMED1696551561,,,META分析8RCTS患者2，426名；年齡65歲以上維生素D濃度24NG/ML60NMOL/L有效降低跌倒風(fēng)險(xiǎn)23PR077（95CI065090）維生素D濃度33NG/ML能夠使得雙磷酸鹽治療效果最大化。（治療無效人數(shù)最少）治療無應(yīng)答標(biāo)準(zhǔn)經(jīng)過2年雙磷酸鹽治療后，腰椎,股骨頸,髖關(guān)節(jié),大轉(zhuǎn)子T值仍30（超過18個(gè)月，腰椎,股骨頸,髖關(guān)節(jié),大轉(zhuǎn)子DEXA）超過12個(gè)月雙磷酸鹽治療后仍發(fā)生骨折,,,比值比置信區(qū)間P值,,充足維生素D能使抗骨松藥發(fā)揮最佳療效,日本一項(xiàng)調(diào)查45名絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者阿倫磷酸鈉5MG/D治療六個(gè)月結(jié)果選取了30NG/ML和25NG/ML兩個(gè)切點(diǎn)值把患者分組。25NG/ML為切點(diǎn)值的兩組BMD變化有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。據(jù)此使用阿倫磷酸鈉治療的VITD至少25NG/ML,MINIMUMREQUIREDVITAMINDLEVELFOROPTIMALINCREASEINBONEMINERALDENSITYWITHALENDRONATETREATMENTINOSTEOPOROTICWOMEN。CALCIFTISSUEINT200985398–404,

簡介：骨代謝標(biāo)志物的臨床檢測及應(yīng)用,主要內(nèi)容,骨代謝標(biāo)志物檢測及應(yīng)用證據(jù)質(zhì)量分級(jí),中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì)骨代謝生化標(biāo)志物臨床應(yīng)用指南中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志2015,84283293,骨代謝標(biāo)志物檢測及應(yīng)用推薦等級(jí),中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì)骨代謝生化標(biāo)志物臨床應(yīng)用指南中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志2015,84283293,主要內(nèi)容,骨代謝生化標(biāo)志物,定義骨代謝生化標(biāo)志物是從血液、尿液中可檢測出的骨代謝生化產(chǎn)物或相關(guān)激素。意義骨代謝生化標(biāo)志物可反映骨代謝狀態(tài)，是協(xié)助代謝性骨病的診斷、鑒別診斷、治療以及療效評(píng)價(jià)的重要指標(biāo)。,,,代謝性骨病的鑒別診斷,代謝性骨病的治療,代謝性骨病治療的療效評(píng)價(jià),代謝性骨病的診斷,,,骨代謝生化標(biāo)志物,中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì)骨代謝生化標(biāo)志物臨床應(yīng)用指南中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志2015,84283293,主要內(nèi)容,骨代謝生化標(biāo)志物分類,中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì)骨代謝生化標(biāo)志物臨床應(yīng)用指南中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志2015,84283293,主要內(nèi)容,骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物的應(yīng)用,骨形成標(biāo)志物反映成骨細(xì)胞功能狀態(tài),中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì)骨代謝生化標(biāo)志物臨床應(yīng)用指南中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志2015,84283293,骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物的應(yīng)用,骨吸收標(biāo)志物反映全身骨骼代謝狀態(tài)和動(dòng)態(tài)變化,骨吸收標(biāo)志物是在骨吸收過程中由破骨細(xì)胞分泌的或被代謝的骨組織產(chǎn)物。,中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì)骨代謝生化標(biāo)志物臨床應(yīng)用指南中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志2015,84283293,骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物的應(yīng)用,骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物（BTMS）的檢測,中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì)骨代謝生化標(biāo)志物臨床應(yīng)用指南中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志2015,84283293,影響因素,最重要的影響因素生理節(jié)律、年齡、性別和絕經(jīng)狀態(tài),中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì)骨代謝生化標(biāo)志物臨床應(yīng)用指南中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志2015,84283293,影響因素,指南建議,收集過夜空腹?fàn)顟B(tài)下的血液和尿液標(biāo)本（II3A級(jí)）。盡量選擇血液作為檢測標(biāo)本（II3A級(jí)）。通常血液標(biāo)本用于檢測OC、BALP、TRAP5B、P1NP、P1CP等，尿液標(biāo)本用于檢測PYD、DPD，血清和尿液標(biāo)本均可用于測定NTX和CTX。用尿液標(biāo)本檢測BTMS通常需要用肌酐（CR）校正，以BTMS/CR表示。,中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì)骨代謝生化標(biāo)志物臨床應(yīng)用指南中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志2015,84283293,參考范圍,建議各實(shí)驗(yàn)室參照3545歲絕經(jīng)前健康女性的BTMS建立本地的成人參考范圍（IIIA級(jí)）。建立參考范圍時(shí)，需注意受試者的維生素D狀態(tài)正常，且避免疾病和藥物的影響。不同實(shí)驗(yàn)室的結(jié)果比較需謹(jǐn)慎。,,我國研究者得出基于3545歲女性的BTMS參考范圍為（采用羅氏點(diǎn)化學(xué)發(fā)光系統(tǒng)檢測）NMID4912231ΜG/L，P1NP13725867ΜG/L，ΒCTX01120497ΜG/L。另一個(gè)國內(nèi)研究選擇的是30歲至絕經(jīng)前女性，采用同樣的實(shí)驗(yàn)室檢測方法得出的參考范圍如下P1NP171010215ΜG/L，ΒCTX008072ΜG/L。,中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì)骨代謝生化標(biāo)志物臨床應(yīng)用指南中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志2015,84283293,結(jié)果解讀,在診斷疾病時(shí)，如BTMS超過參考范圍上限的15倍IIIC級(jí)，可認(rèn)為骨轉(zhuǎn)換率明顯升高。常見于新發(fā)骨折、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、多發(fā)性骨髓瘤或骨質(zhì)軟化癥等疾病。,中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì)骨代謝生化標(biāo)志物臨床應(yīng)用指南中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志2015,84283293,推薦指標(biāo),在疾病診斷和治療過程中，至少選擇一個(gè)骨形成標(biāo)志物和一個(gè)骨吸收標(biāo)志物；疾病隨訪、療效監(jiān)測時(shí)應(yīng)檢測同樣的BTMS。目前國際上多推薦P1NP為首選骨形成標(biāo)志物，ΒCTX為首選骨吸收標(biāo)志物IA級(jí)。,中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì)骨代謝生化標(biāo)志物臨床應(yīng)用指南中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志2015,84283293,骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物的應(yīng)用,骨鈣素（OC）骨骼中含量最高的非膠原蛋白,骨鈣素屬于Γ羧谷氨酸包含蛋白類，為維生素K依賴性蛋白是骨骼中含量最高的非膠原蛋白由成骨細(xì)胞分泌，受1,25OH2D3調(diào)節(jié)；骨鈣蛋白能特異地結(jié)合鈣和羥磷灰石，使骨鹽沉積形成羥磷灰石結(jié)晶，調(diào)整骨礦化沉積速率，調(diào)節(jié)骨的生長，骨鈣蛋白促進(jìn)非結(jié)晶的鈣磷鹽向羥磷灰石轉(zhuǎn)變，調(diào)整結(jié)晶在膠原上的分布、走向，進(jìn)而增加骨鹽含量提高骨的強(qiáng)度；血清骨鈣蛋白是反映成骨細(xì)胞功能活性的分子標(biāo)志物；,羧化不全骨鈣素UCOC,羧化不全骨鈣素與鈣離子的親和力下降，不具有生物活性維生素K缺乏可影響骨鈣素的羧化，羧化不全骨鈣素升高，可加速骨量丟失，易致骨折,,絕經(jīng)后婦女羧化不全骨鈣素的水平增加KNAPENMHJETAL,1989ANDKNAPENMHJETAL,1993羧化不全骨鈣素和骨量呈負(fù)相關(guān)性SZULCPETAL,1994羧化不全骨鈣素是髖骨骨折的一個(gè)獨(dú)立預(yù)測因子SZULCPETAL,1993ANDSZULCPETAL,1996,維生素K2缺乏和骨折風(fēng)險(xiǎn)UCOC的分界值,,,SHIRAKIMIGAKUTOYAKUGAKU200757537546,UCOC45NG/ML維生素K缺乏UCOC55NG/ML骨折風(fēng)險(xiǎn)增加高血清UCOC水平是獨(dú)立于骨密度的骨折風(fēng)險(xiǎn)因子高血清UCOC跟骨質(zhì)量的下降相關(guān),VK2（固力康?）有效降低羧化不全骨鈣素水平，降低骨折風(fēng)險(xiǎn),CLINICALINTERVENTIONSINAGING201491–7,高UCOC水平是獨(dú)立于BMD的髖部骨折風(fēng)險(xiǎn)因素,EPIDOS研究7598名健康受試者（75歲或以上）在隨訪的22個(gè)月期間有104例患者發(fā)生骨折，從未發(fā)生骨折人群中選擇255例年齡相匹配的受試者作為對(duì)照組，評(píng)估UCOC與老年女性的髖部骨折的關(guān)系,高UCOC水平是獨(dú)立于BMD的髖部骨折風(fēng)險(xiǎn)因素（OR19，95CI12–30）,VERGNAUDPJCLINENDOCRINOLMETAB199782719724,固力康?應(yīng)用2周即顯著降低UCOC水平,20名老年（7181歲）骨松性骨折女性患者隨機(jī)分為治療組或?qū)φ战M，治療組每天服用VK245MG鈣600MG，對(duì)照組每天服用鈣600MG，為期2周。測量基線、7天及14天的血清UCOC水平,治療組第7天及14天的UCOC水平較基線值分別降低366和335，差異具顯著性，而對(duì)照組的UCOC水平變化在12以下，差異無顯著性,基線7天14天,MIKIT,ETALJBONEMINERMETAB20032131615,骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物的應(yīng)用,,固力康?通過SXR途徑增加骨標(biāo)志物的水平,維生素K2在成骨細(xì)胞系通過類固醇異生物受體（SXR）途徑誘導(dǎo)靶基因的表達(dá)，增加成骨細(xì)胞的膠原聚集，提高堿性磷酸酶（ALP）、基質(zhì)Γ羧基谷氨酸蛋白（MGP）和骨保護(hù)素（OPG）等標(biāo)志物的表達(dá)水平，參與骨動(dòng)態(tài)平衡的調(diào)節(jié)。,TABBMM,ETALJBIOLCHEM2003278454391927,固力康?顯著增加骨鈣素表達(dá)水平,骨鈣素增加百分比,★,★★,★★,★★,★,★★,P005,P001,研究納入34例4882歲絕經(jīng)后婦女，給予維生素K245MG/天口服持續(xù)48周，觀察骨代謝標(biāo)志物表達(dá)水平的變化。研究結(jié)果顯示，口服維生素K24周骨鈣素表達(dá)水平明顯增加。,應(yīng)用維生素K24周即明顯增加骨鈣素水平,OZURUR,ETALENDOCRJ200249336370,與基線相比,固力康?顯著增加堿性磷酸酶表達(dá)水平,ALP增加百分比,★,★,P005,應(yīng)用維生素K248周后堿性磷酸酶的水平明顯增加,研究納入34例4882歲絕經(jīng)后婦女，給予維生素K245MG/天口服持續(xù)48周，觀察骨代謝標(biāo)志物表達(dá)水平的變化。研究結(jié)果顯示，口服維生素K248周堿性磷酸酶表達(dá)水平明顯增加。,OZURUR,ETALENDOCRJ200249336370,與基線相比,固力康?顯著增加骨鈣素、ALP等骨代謝標(biāo)志物的表達(dá)水平,應(yīng)用維生素K2后骨代謝標(biāo)志物的變化,研究納入32例2776歲血液透析患者，給予維生素K245MG/天口服持續(xù)12月，觀察1月、3月、12月時(shí)骨代謝標(biāo)志物表達(dá)水平與基線相比的變化。,NAKASHIMAA,YORIOKAN,DOIS,ETALBONE,2004,34357983,AP005VSBASELINEBP005VS1MONTHBYTHEWILCOXONSIGNEDRANKTEST,小結(jié),骨代謝生化標(biāo)志物可反映骨代謝狀態(tài)，是協(xié)助代謝性骨病的診斷、鑒別診斷、治療以及療效評(píng)價(jià)的重要指標(biāo)骨代謝生化標(biāo)志物分為一般生化標(biāo)志物、骨代謝調(diào)控激素和骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物（BTMS）檢測，有助于了解成骨細(xì)胞功能狀態(tài)、及全身骨骼代謝狀態(tài)和動(dòng)態(tài)變化固力康?可有效降低羧化不全骨鈣素（UCOC）水平，降低骨折風(fēng)險(xiǎn)固力康?可顯著增加骨鈣素表達(dá)水平、顯著增加堿性磷酸酶（ALP）表達(dá)水平,謝謝,

簡介：第四節(jié)骨與關(guān)節(jié)疾患,,一、化膿性骨髓炎致病菌金黃色葡萄球菌來源外傷、血源、直接擴(kuò)展病程急性，慢性,一、血源性化膿性骨髓炎發(fā)病年齡青少年，多見于10歲以下。好發(fā)部位長骨，以股骨、脛骨、肱骨多見。病理病菌隨血入骨，在血運(yùn)豐富、血流緩慢的干骺端?形成小膿腫。,結(jié)局１、局限毒力低、抵抗力強(qiáng)、治療適當(dāng)?愈合?慢性骨膿腫（BRODIES２、擴(kuò)散毒力強(qiáng)、抵抗力低、治療不當(dāng)?急性?愈合?慢性骨髓炎,１、病變擴(kuò)散途徑1、干骺端骨膿腫?破壞骨皮質(zhì)?骨膜下膿腫?骨髓腔2、干骺端骨膿腫?骨髓腔?骨皮質(zhì)?骨膜下膿腫3、干骺端骨膿腫?骨骺軟骨?關(guān)節(jié)；少見,4、骨膜下骨膿腫?軟組織膿腫?瘺管?軟組織膿腫?化膿性關(guān)節(jié)炎5、干骺端骨膿腫?骨皮質(zhì)?化膿性關(guān)節(jié)炎,２、Ｘ線表現(xiàn),1、軟組織改變?cè)缙谲浗M織腫脹，增粗，肌間隙模糊，層次不清，可見網(wǎng)狀、條狀密度增高影。不超出關(guān)節(jié)?？蔁o任何X線可見的骨質(zhì)改變）,,晚期軟組織不規(guī)則、瘺管、死骨片、氣體影等。,Ｘ線表現(xiàn),2、骨質(zhì)改變,1骨質(zhì)破壞早期）表現(xiàn)為干骺端骨小粱模糊不清，呈蟲蝕狀，斑片狀、可見平行骨膜反應(yīng)、附近常有骨質(zhì)疏松等。,由于膿腫在骨膜下及髓腔內(nèi)擴(kuò)散，導(dǎo)致骨干廣泛破壞，骨皮質(zhì)有多發(fā)、散在性，斑片狀不規(guī)則骨質(zhì)破壞、缺損，有時(shí)有骨質(zhì)增生。,晚期,血供中斷骨膜下膿腫掀起骨膜血栓或菌栓（大塊死骨不易排出及吸收）,2、死骨,死骨,X線表現(xiàn)長條狀濃白影（密度高）鈣質(zhì)不宜吸收；易壓縮周圍骨質(zhì)疏松肉芽組織及膿液襯托,大量的骨膜增生，包繞在大塊死骨周圍稱包殼。骨瘺孔局部骨質(zhì)破壞，缺損。膿液及小死骨可經(jīng)該孔流入軟組織形成軟組織膿腫。,3、包殼,4、骨質(zhì)增生、硬化,早期即有，隨著病情的發(fā)展而逐漸明顯。注意與結(jié)核鑒別Ｘ線表現(xiàn)1、骨膜增生蔥皮型或花邊型2、骨皮質(zhì)增厚3、骨小粱濃密4、骨髓腔閉塞5、骨干增粗，變形,分期急慢二期；Ｘ線難以截然區(qū)分。急性期病程短，以軟組織腫脹、骨膜反應(yīng)及蟲蝕狀骨質(zhì)破壞為主慢性期病程長，以增生為主，可見大塊死骨，骨瘺孔、包殼等,血源性化膿性骨髓炎特點(diǎn),1、發(fā)展快，范圍廣，很少侵犯關(guān)節(jié)。2、破壞、增生均明顯，早期以破壞為主，晚期以增生為主。3、死骨大。4、大量骨膜增生形成包殼。,（二）外傷性化膿性骨髓炎,Ｘ線特點(diǎn)1、病變較局限；2、死骨片小而多；3、金屬異物存留；4、骨痂形成較晚，有不規(guī)則骨質(zhì)缺損及破壞區(qū)。,多為開放性骨折或火器傷引起。,二、骨結(jié)核,好發(fā)年齡兒童、青少年。病因血行播散入骨，侵犯血供豐富的部位，如骨松質(zhì)、椎體、干骺端、骨骺等。好發(fā)部位脊柱、長骨的骨骺附近，并向關(guān)節(jié)內(nèi)侵犯，形成關(guān)節(jié)結(jié)核。脊柱結(jié)核占全身1/3。,Ｘ線表現(xiàn),病變最常發(fā)生在椎體上下軟骨板，因此處血循環(huán)較慢。1、椎體破壞、變形；2、椎間隙變窄、消失；3、脊柱畸型；駝背、側(cè)彎等；4、椎旁梭性膿腫；頸前軟組織增厚5、死骨和鈣化。,腰椎結(jié)核,邊緣型相鄰椎體骨質(zhì)破壞，椎間隙變窄,有或無椎旁膿腫形成；中央型破壞從椎體中央開始，兒童多見前緣型沿前縱韌帶上、下蔓延，侵犯多個(gè)椎體。,小結(jié),相臨兩椎體骨質(zhì)破壞椎間隙變窄椎旁膿腫（有或無）為脊柱結(jié)核的特征性征象。,骨髓炎與骨結(jié)核的鑒別診斷━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━骨結(jié)核骨髓炎━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━好發(fā)部位長骨的骨骺和干骺端骨干發(fā)展速度慢性破壞破壞較快病變性質(zhì)破壞明顯,增生少或無破壞與增生均明顯骨膜反應(yīng)較少或無廣泛且顯著死骨塊小而多,呈砂粒樣塊大，呈長條狀附近關(guān)節(jié)常被侵犯很少侵犯━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━,三、關(guān)節(jié)疾病,（１）化膿性關(guān)節(jié)炎系化膿菌侵犯關(guān)節(jié)所至。感染途徑血行、外傷、軟組織感染或化膿性骨髓炎蔓延所致。特點(diǎn)起病急，發(fā)展快，常見于負(fù)重關(guān)節(jié)，如髖、膝關(guān)節(jié)。,Ｘ線表現(xiàn),1、早期關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，關(guān)節(jié)囊積液，脂肪墊移位，關(guān)節(jié)間隙增寬；2、關(guān)節(jié)間隙關(guān)節(jié)軟骨破壞，關(guān)節(jié)間隙變窄、消失；,Ｘ線表現(xiàn),3、關(guān)節(jié)面關(guān)節(jié)面破壞，負(fù)重部位模糊，不規(guī)則，死骨形成4、骨質(zhì)增生，骨性強(qiáng)直5、脫位或半脫位關(guān)節(jié)囊、韌帶被破壞所至,（２）結(jié)核性關(guān)節(jié)炎,干骺端或骨骺病灶入侵關(guān)節(jié)所至。分滑膜型、骨型、全關(guān)節(jié)型三種1、滑膜型血行，結(jié)核性滑膜炎。軟組織腫脹，關(guān)節(jié)間隙增寬，骨質(zhì)疏松，由于在滑膜附著處形成肉芽組織，故關(guān)節(jié)邊緣非負(fù)重部位可見穿鑿樣骨質(zhì)破壞，上下關(guān)節(jié)面對(duì)稱性破壞。,常由于干骺端或骨骺病變侵入關(guān)節(jié)，早期出現(xiàn)骨質(zhì)破壞，邊界清晰，常呈囊狀破壞，砂粒狀死骨，軟組織腫脹，關(guān)節(jié)間隙不對(duì)稱。,２、骨型,３全關(guān)節(jié)結(jié)核（混合型結(jié)核）,滑膜、關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨質(zhì)均受侵犯，關(guān)節(jié)面嚴(yán)重破壞，關(guān)節(jié)間隙不對(duì)稱狹窄、消失，半脫位畸形，骨質(zhì)疏松等。,好發(fā)于四肢手、足小關(guān)節(jié)，兩側(cè)對(duì)稱，女性多見。病理變化滑膜充血、水腫、增生，血管翳侵蝕軟骨，破壞軟骨下骨質(zhì)。,（三）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,Ｘ線表現(xiàn),1、關(guān)節(jié)周圍軟組織梭性腫脹；2、關(guān)節(jié)間隙改變?cè)缙谠鰧挕⑼砥讵M窄、消失；3、關(guān)節(jié)面破壞，間隙狹窄；關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)侵蝕?穿鑿樣破壞；關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)囊性吸收，骨質(zhì)疏松；,4、屈曲畸形，半脫位。5、關(guān)節(jié)強(qiáng)直肉芽組織增生，軟骨骨質(zhì)破壞，纖維組織侵入,（四）、強(qiáng)直性脊柱炎病理與類風(fēng)濕相似，青年男性多見。,Ｘ線表現(xiàn)1、病變多從兩側(cè)骶髂關(guān)節(jié)開始，關(guān)節(jié)邊緣模糊，關(guān)節(jié)間隙變窄，消失，最后骨性強(qiáng)直。2、椎體間纖維環(huán)外層及前縱韌帶深層骨化成橋，使脊柱成竹節(jié)狀。3、椎體小關(guān)節(jié)模糊，狹窄，骨性強(qiáng)直。4、棘間韌帶鈣化，縱行密度增高影。,（五）、退行性骨關(guān)節(jié)病,病理關(guān)節(jié)軟骨的退行性變，繼發(fā)骨質(zhì)改變。好發(fā)于負(fù)重及大關(guān)節(jié)。外傷引起的叫外傷性骨關(guān)節(jié)病。,Ｘ線表現(xiàn)1、早期，關(guān)節(jié)邊緣變尖；2、關(guān)節(jié)間隙不同程度狹窄，關(guān)節(jié)邊緣骨質(zhì)唇樣增生，關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生、硬化；3、晚期，關(guān)節(jié)間隙明顯狹窄，關(guān)節(jié)面骨質(zhì)硬化，軟骨下骨質(zhì)囊性吸收，表現(xiàn)囊狀透光區(qū)，骨贅明顯，可有游離體，關(guān)節(jié)鼠。4、脊柱，多見于腰椎及下部胸椎，表現(xiàn)為椎體邊緣辰樣增生，可連接成橋，椎間隙變窄，小關(guān)節(jié)無改變。,四、佝僂病,系由微生素－Ｄ缺乏，引起的鈣磷代謝紊亂，使骨組織鈣化不良或者鈣質(zhì)沉積不足，引起的骨質(zhì)軟化。,Ｘ線表現(xiàn),1、預(yù)備鈣化帶模糊，嚴(yán)重者消失；2、干骺端變形，中間呈杯口狀凹陷，杯口內(nèi)可見許多細(xì)條狀鈣化影，形如毛刷。3、骨骺線增寬、模糊，骨骺輪廓模糊，嚴(yán)重者可不顯影。4、骨干皮質(zhì)變薄，密度低，輪廓模糊。有時(shí)可見平行骨膜。5、長骨彎曲、畸型Ｏ形腿，Ｘ形腿。,下次課骨腫瘤及頭顱X線P42～50,預(yù)習(xí),

簡介：骨不愈合的原因及治療,曹振文,定義,骨折不愈合是指骨折修復(fù)過程完全停止，骨折仍沒有愈合，斷端仍有異常活動(dòng)，X線片顯示骨折斷端互相分離，骨痂稀少，兩斷端萎縮光滑，骨髓腔封閉，骨端硬化者。通常在骨折發(fā)生后8個(gè)月才能確診為不愈合。,病理分型,肥大型萎縮型,,,,,,,動(dòng)力化,,,骨不愈合的原因,全身性因素局部因素,全身性因素,全身性因素如嚴(yán)重的營養(yǎng)不良、惡性腫瘤晚期或接受化療病人及結(jié)核病活動(dòng)期等的骨折患者對(duì)骨折的愈合不利，另外激素、抗凝藥及抗風(fēng)濕類藥物及煙草中的尼古丁，都可導(dǎo)致成骨髓細(xì)胞活性減弱，骨折愈合減慢，甚至引起骨壞死。,局部因素,骨折損傷的類型和程度不恰當(dāng)?shù)闹委煾腥疽蛩厣锪W(xué)因素,其他因素,患者的不順從不適當(dāng)?shù)呢?fù)重，吸煙，不適當(dāng)?shù)娘嬍车?治療原則,穩(wěn)定生物學(xué)長入的增強(qiáng)消除感染,骨不愈合的治療,固定充分可靠有誘導(dǎo)成骨的因素骨折端良好的血運(yùn),骨移植（自體松質(zhì)骨）→金標(biāo)準(zhǔn),成骨提供活性骨細(xì)胞骨誘導(dǎo)募集局部間葉細(xì)胞骨傳導(dǎo)新生骨長入的支架,感染性骨不愈合的治療,清創(chuàng)術(shù)清除所有的壞死組織及能提供穩(wěn)定性以外的移植物穩(wěn)定性通常使用外固定支架軟組織重建皮瓣、肌瓣、帶血管肌/皮瓣等骨骼重建硬化骨的清除抗生素全身（靜脈、口服）、局部（抗生素珠鏈）,長骨骨不愈合的治療,大部分骨干骨折不愈合的一個(gè)治療方式是髓內(nèi)釘→最大限度保護(hù)血運(yùn)，提供堅(jiān)強(qiáng)的穩(wěn)定性。肥大型骨不愈合的產(chǎn)生，其本質(zhì)是力學(xué)不穩(wěn)定，所以預(yù)防及治療肥大型骨不愈合應(yīng)以圍繞增加骨折端的穩(wěn)定性展開。,,因此，對(duì)于肥大型骨不愈合，髓內(nèi)釘動(dòng)力化是一種錯(cuò)誤的治療。萎縮型才是實(shí)施動(dòng)力化的適應(yīng)癥。如果要?jiǎng)恿?，?yīng)當(dāng)盡可能的去除近端的鎖釘或保留滑動(dòng)孔處的鎖釘。,肥大型骨不愈合→增加穩(wěn)定性,,聯(lián)合使用輔助鋼板,,,方案1方案2,置入阻擋螺釘（POLLER）,更換更粗更長的髓內(nèi)釘（必要時(shí)加阻擋螺釘）,,髓內(nèi)釘動(dòng)力化,早期認(rèn)為采取靜態(tài)髓內(nèi)釘固定發(fā)生骨折不愈合時(shí)首先采取的治療措施為髓內(nèi)釘動(dòng)力化。髓內(nèi)釘實(shí)施動(dòng)力化后由于增加了骨折處的載荷傳遞，可以刺激成骨反應(yīng)。,,,,因此，髓內(nèi)釘動(dòng)力化只適用于穩(wěn)定/萎縮型骨不愈合。對(duì)于肥大型，無論穩(wěn)定與否，都不建議動(dòng)力化。,關(guān)于阻擋螺釘（POLLER釘）,在長骨骨折伴有近端或遠(yuǎn)端骨折塊時(shí)，使用了髓內(nèi)釘后，再使用阻擋螺釘有利于輕松對(duì)線并避免后期的軸向移位。對(duì)于阻擋螺釘?shù)闹萌耄话阃扑]在移位的凹面，骨折的遠(yuǎn)近端各置入一枚阻擋螺釘。,,,,,在短骨折段，接近骨折處，軸位畸形的凹面置入一個(gè)阻擋螺釘，再加上髓內(nèi)釘?shù)恼胁迦?，就可以獲得良好的對(duì)線。阻擋螺釘防止了髓內(nèi)釘置入以及骨折愈合過程中短骨折段皮質(zhì)趨向髓內(nèi)釘。阻擋螺釘?shù)闹萌虢⒘斯钦蹓K的三點(diǎn)固定。,股骨、脛骨髓內(nèi)釘POLLER釘置入技術(shù),透視觀察插入髓內(nèi)釘后骨折復(fù)位情況，若骨折端有移位，則拔出髓內(nèi)釘，根據(jù)透視情況找到髓內(nèi)釘?shù)溃卺數(shù)郎洗蛏献钃踽?，由于阻擋釘占?jù)了原先的髓內(nèi)釘?shù)?，再次插入髓?nèi)釘，由于阻擋釘?shù)恼嘉?，達(dá)到三點(diǎn)固定。在置入阻擋螺釘前可用30MM克氏針從前后緊靠髓內(nèi)釘鉆孔，以鎖定作為阻擋螺釘貫穿雙皮質(zhì)。,,當(dāng)髓內(nèi)釘遠(yuǎn)端錨點(diǎn)不夠或入口太寬，可置入兩枚阻擋螺釘。,,,,,鋼板,使用鎖定鋼板固定仍是一個(gè)比較有效的方法。應(yīng)用鎖定鋼板治療骨折不愈合的適應(yīng)癥包括肥厚性骨折不愈合，近遠(yuǎn)端骨骺骨折不愈合而使用髓內(nèi)釘治療較為困難時(shí)。而在萎縮型骨折不愈合治療中，鋼板內(nèi)固定可以和植骨相結(jié)合。,其他,物理療法物理療法包括電和電磁刺激、高能體外震波和超聲等方法，這些物理刺激可以轉(zhuǎn)化為生化信號(hào)，調(diào)節(jié)組織再生和骨化過程，使皮質(zhì)骨變厚，骨小梁、成骨細(xì)胞數(shù)目增加，成骨細(xì)胞功能活性增強(qiáng)，從而有效地促進(jìn)骨折的修復(fù)愈合。,,經(jīng)皮骨髓注射法骨髓內(nèi)含有大量具有分化能力的基質(zhì)干細(xì)胞及混合祖母細(xì)胞，可向骨不連處提供成骨細(xì)胞、間葉細(xì)胞和細(xì)胞誘導(dǎo)因子，從而促進(jìn)骨的生長及愈合。此法操作簡單，且并發(fā)癥少。對(duì)骨折延遲愈合的治療效果最佳對(duì)增生型、非感染性骨不連效果較好。,預(yù)防,保護(hù)局部血運(yùn)禁煙避免過早負(fù)重合理應(yīng)用內(nèi)固定植入物聯(lián)合使用髓內(nèi)釘骨折部位植骨,,髓內(nèi)釘動(dòng)力化、髓內(nèi)釘/更換髓內(nèi)釘、髓內(nèi)釘/聯(lián)合鋼板植骨等可以作為治療骨折不愈合的第一選擇。鋼板內(nèi)固定或者支架外固定作為二線的治療選擇。,,,患者梁某，男，32歲，因車禍致左小腿腫痛流血5小時(shí)入院。體查左小腿中段可見一56CM開放傷口，深達(dá)骨質(zhì)層，可見骨質(zhì)外露。,,,術(shù)后1年4月,髓內(nèi)固定,,,髓內(nèi)釘術(shù)后1年,聯(lián)合鋼板,,,術(shù)后一年,內(nèi)固定已拆除,冼某，男，56歲，重物壓傷至雙小腿腫痛流血4小時(shí)，體查左小腿可見一約2CM傷口，右小腿下端可見4CM傷口，深達(dá)骨質(zhì)層。,,,,術(shù)后,,,術(shù)后9個(gè)月,,,,,,2次術(shù)后6個(gè)月,,謝謝,

簡介：骨與關(guān)節(jié)化膿性感染SUPPURATIVEOSTEOMYELITIS邵高海主任醫(yī)師副教授,骨與關(guān)節(jié)化膿性感染SUPPURATIVEOSTEOMYELITIS主要內(nèi)容1化膿性骨髓炎急性血源性骨髓炎慢性血源性骨髓炎2急性化膿性關(guān)節(jié)炎3骨關(guān)節(jié)結(jié)核概論脊柱結(jié)核髖關(guān)節(jié)結(jié)核,自學(xué),化膿性脊椎炎局限性骨囊腫硬化性骨髓炎創(chuàng)傷后骨髓炎膝關(guān)節(jié)結(jié)核,第一節(jié)化膿性骨髓炎,概述常見病致病菌1，金黃色葡萄球菌2，乙型鏈球菌病變組織骨膜、骨皮質(zhì)、骨松質(zhì)及骨髓組織,感染途徑,血源性身體其他部位的化膿性病灶創(chuàng)傷性開放性骨折或骨折術(shù)后蔓延性鄰近軟組織感染,以血源性最為嚴(yán)重和常見，近年創(chuàng)傷后骨髓炎的發(fā)病率有所增加,急性血源性骨髓炎,最常見于兒童期，約８０％發(fā)生于２～１０歲之間男多于女干骺端高發(fā)，脛骨和股骨發(fā)病率最高，約占６０％,病因,原發(fā)病灶血流中有細(xì)菌是造成骨髓炎的先決條件自身?xiàng)l件傳染病、營養(yǎng)不良、疲勞及受涼等抵抗力下降局部條件血流緩慢，細(xì)菌容易停留和聚集致病菌1，溶血性金葡菌；2，乙型鏈球菌誘因局部外傷史,,,,病理,特點(diǎn)骨質(zhì)破壞和由此而誘發(fā)的修復(fù)并存早期以破壞、壞死為為主后期以增生、修復(fù)為主,病理,擴(kuò)散途徑進(jìn)入髓腔骨髓、松質(zhì)骨、內(nèi)層2/3骨密質(zhì)骨膜下擴(kuò)散外層1/3骨密質(zhì)進(jìn)入關(guān)節(jié)腔內(nèi)化膿性關(guān)節(jié)炎,死骨的轉(zhuǎn)歸,小塊吸收經(jīng)竇道排出經(jīng)“爬行替代”作用被新骨替代大塊長期存留體內(nèi)、竇道長期不愈至慢性期,臨床表現(xiàn),1，全身表現(xiàn)毒血癥癥狀（寒戰(zhàn)、高熱、煩躁不安、嘔吐、驚厥）；昏迷、感染性休克,臨床表現(xiàn),2，局部表現(xiàn)癥狀體征分離病理骨內(nèi)局部炎癥、滲出，骨質(zhì)壞死，膿腫形成髓腔內(nèi)壓力升高早期干骺端壓痛，肢體半屈曲狀，肌肉痙攣，拒絕主動(dòng)與被動(dòng)活動(dòng)，紅、腫情況不明顯。,,臨床表現(xiàn),局部表現(xiàn)病理膿腫穿破骨密質(zhì)骨膜下膿腫中期局部水腫，壓痛更為明顯。病理膿液穿破骨膜軟組織深部膿腫晚期疼痛減輕，局部紅、腫、熱、壓痛更明顯。,,,臨床檢查,1、血常規(guī)白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞2、血培養(yǎng)可獲致病菌3、局部分層穿刺有重要價(jià)值4、X線檢查時(shí)間2W骨質(zhì)疏松、層狀骨膜反應(yīng)、蟲蝕樣破壞、死骨,臨床檢查,5、CT提早診斷骨膜下膿腫6、核素骨顯像99MTC－MDP48小時(shí)顯示病變部位，不能定性診斷7、MRI早期診斷,診斷,1、疾病診斷①急驟的高熱與毒血癥表現(xiàn)②長骨干骺端疼痛劇烈而不愿活動(dòng)肢體③局部明顯壓痛區(qū)④血象升高,診斷,2、病因診斷致病菌血培養(yǎng)、局部分層穿刺液培養(yǎng),鑒別診斷,①蜂窩織炎和深部膿腫全身癥狀；部位；癥狀、癥狀體征分離MRI可早期鑒別②風(fēng)濕病和化膿性關(guān)節(jié)炎,鑒別診斷,③骨肉瘤和尤文肉瘤早期腫瘤行發(fā)熱、疼痛、壓痛但起病相對(duì)緩慢早期不妨礙鄰近關(guān)節(jié)活動(dòng)活檢明確,治療,1、抗生素治療發(fā)病5天內(nèi)使用往往可控制結(jié)果①X線片出現(xiàn)改變前全身及局部癥狀消失；②X線片出現(xiàn)改變后全身及局部癥狀消失；③全身癥狀消退，局部癥狀加重；④全身、局部癥狀均不消退。,治療,2、手術(shù)治療目的引流膿液，阻止急性骨髓炎轉(zhuǎn)變?yōu)槁允中g(shù)時(shí)機(jī)抗生素治療4872小時(shí)無效手術(shù)方式鉆孔引流、開窗減壓,,治療,3、全身輔助治療4、局部輔助治療皮牽引、石膏托,二，慢性血源性骨髓炎（CHRONICOSTEOMYELITIS）,病因1，急性感染演變而成2，低毒性感染病理特點(diǎn)死骨、死腔、竇道（SEQUESTRUM,ABSCESSCAVITY,SINUSTRACTORCLOACA）,致病菌,金黃色葡萄球菌為主混合感染,病理,死骨硬化竇道皮膚惡變,臨床表現(xiàn),病變靜止期無癥狀，局部穩(wěn)定病變活動(dòng)期全身癥狀發(fā)熱局部癥狀竇道開放,流膿，局部紅、腫、痛、熱反復(fù)多次發(fā)作骨骼變形，竇道周圍皮膚變色、癌變，關(guān)節(jié)畸形，肢體發(fā)育生長障礙，病理骨折,臨床表現(xiàn),X線早期骨破壞與新骨形成均可同時(shí)存在，如骨質(zhì)疏松與骨膜反應(yīng)。在后期，致密無正常骨結(jié)構(gòu)的死骨及骨質(zhì)變形是主要表現(xiàn)。,X線,診斷病史＋體征＋輔助檢查,治療,手術(shù)原則清除死骨、炎性榮芽組織、消滅死腔手術(shù)指征死骨形成，有死腔及竇道流膿者手術(shù)禁忌癥①急性發(fā)作時(shí)，宜切開引流②大塊死骨形成，而包殼未充分形成,治療,3，手術(shù)方法清除病灶摘除死骨，清除炎性肉芽，避免病理性骨折。消滅死腔碟形手術(shù)、肌瓣填塞、閉式灌洗、慶大霉素－骨水泥珠鏈填塞二期植骨傷口的閉合一期關(guān)閉，二期關(guān)閉,,急性化膿性關(guān)節(jié)炎ACUTESUPPURATIVEARTHRITIS,概述好發(fā)人群兒童好發(fā)部位膝、髖關(guān)節(jié)病因致病菌金葡菌85感染途徑1，血源性2，創(chuàng)傷性3，蔓延性4，醫(yī)源性,病理,1、漿液性滲出期滑膜充血、水腫，WBC浸潤，漿液滲出，關(guān)節(jié)軟骨未破壞，可逆,病理,2、漿液纖維素性滲出期滲出物渾濁，纖維蛋白沉積在關(guān)節(jié)軟骨上，關(guān)節(jié)軟骨不同程度破壞,病理,3、膿性滲出期滑膜、關(guān)節(jié)軟骨破壞，浸及軟骨下骨質(zhì)，滲出物為膿性,臨床表現(xiàn),1、外傷史－－誘因2、全身表現(xiàn)感染中毒癥狀,臨床表現(xiàn),3、局部表現(xiàn)主要表現(xiàn)為局部的疼痛及功能障礙淺部（踝、膝）－－紅、腫、熱、痛、功能障礙，常為半屈曲位深部（髖）－－局部炎癥表現(xiàn)不明顯，關(guān)節(jié)常處于屈曲、外旋、外展位穿破關(guān)節(jié)囊軟組織蜂窩織炎穿破皮膚瘺管,,,輔助檢查,1、血常規(guī)白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞2、ESR↑3、關(guān)節(jié)液外觀漿液（清）、纖維蛋白（混）、膿性鏡檢多量膿細(xì)胞4、血培養(yǎng)致病菌,輔助檢查,4、X線檢查早期軟組織腫脹影，關(guān)節(jié)間隙增寬中期骨質(zhì)疏松晚期關(guān)節(jié)間隙變窄、蟲蝕樣骨質(zhì)破壞、骨面毛糙、骨質(zhì)增生病灶周圍骨質(zhì)濃白,病史＋體征＋輔助檢查,診斷,關(guān)節(jié)穿刺和關(guān)節(jié)液檢查有早期診斷價(jià)值涂片、培養(yǎng)查到病原菌可確診,診斷,治療,1、抗生素全身、局部（關(guān)節(jié)腔注射）2、關(guān)節(jié)灌洗3、切開引流4、被動(dòng)和主動(dòng)活動(dòng)關(guān)節(jié)5、關(guān)節(jié)融合或截骨矯形,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核BONEANDJOINTTUBERCULOSIS,,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核,概述與生活環(huán)境、生活條件密切相關(guān)好發(fā)于兒童與青少年，30歲以下80繼發(fā)性結(jié)核，原發(fā)病灶為肺結(jié)核或消化道結(jié)核好發(fā)部位脊柱（占50％）、膝、髖、肘（負(fù)重大、活動(dòng)多、易發(fā)生創(chuàng)傷部位）,病理,1，骨結(jié)核①，松質(zhì)骨結(jié)核（1）中心型骨質(zhì)浸潤、壞死為主，死骨吸收后遺留一骨空洞；（2）邊緣型以局限性骨缺損為主。②，密質(zhì)骨結(jié)核多自髓腔開始，呈局限性溶骨性破壞。③，干骺端結(jié)核具備松、密質(zhì)骨結(jié)核兩者特點(diǎn)。,病理,2，滑膜結(jié)核滑膜腫脹、充血，炎性細(xì)胞浸潤，滲液增加，晚期滑膜增生肥厚。3，全關(guān)節(jié)結(jié)核,臨床表現(xiàn),起病緩慢，結(jié)核中毒癥狀病變單發(fā)病變部位疼痛（初期不嚴(yán)重，逐漸加重）淺表部位可查出腫脹、積液（關(guān)節(jié)梭形腫脹）全關(guān)節(jié)結(jié)核冷膿腫（病變部位積聚了多量膿液）,臨床表現(xiàn),冷膿腫破潰引起混合性感染，引流不暢引起高熱脊柱結(jié)核的冷膿腫會(huì)壓迫脊髓導(dǎo)致肢體癱瘓病理性脫位、病理性骨折后遺癥（各種畸形）,實(shí)驗(yàn)室檢查,1，輕度貧血，WBC一般正常，混合感染時(shí)升高2，ESR升高（病變靜止和復(fù)發(fā)的指標(biāo)）3，結(jié)核桿菌培養(yǎng),影像學(xué)檢查,1、X線最重要，不能早期診斷（2月）2、核素骨顯像可早期顯示病灶，不能定性3、CT對(duì)顯示冷膿腫、死骨有獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn),影像學(xué)檢查,4、MRI有早期診斷價(jià)值，了解脊髓情況5、B超探查深部膿腫的位置和大小6、關(guān)節(jié)鏡可行滑膜活檢,治療,1，全身治療,,支持治療,抗結(jié)核藥物治療,治療,1，全身治療,,支持治療,抗結(jié)核藥物治療,治療,異煙肼利福平鏈霉素,一線藥物,,第Ⅷ對(duì)腦神經(jīng)毒性神經(jīng)性耳聾,300MG晨頓服，2年以上,450MG晨頓服，3月以上,肝毒性肝功、保肝藥,1G或075肌注,,,,首選藥物,足量、足療程、聯(lián)合用藥,治愈標(biāo)準(zhǔn),1、全身情況良好，體溫正常，食欲良好2、局部癥狀消失，無疼痛，竇道閉合3、X線表現(xiàn)膿腫縮小、消失或已鈣化；無死骨，病灶邊緣輪廓清晰4、3次ESR都正常5、起床活動(dòng)已1年，仍保持上述4項(xiàng)指標(biāo),治療,2，局部治療①，局部制動(dòng)石膏、支架、牽引減輕疼痛、防止病理性骨折、脫位、糾正關(guān)節(jié)畸形②，局部注射單純性滑膜結(jié)核關(guān)節(jié)腔內(nèi)注藥冷膿腫避免反復(fù)穿刺抽膿，形成竇道,治療,3，手術(shù)治療①，切開排膿②，病灶清除術(shù)指征、禁忌證③，其它手術(shù)治療,,病灶清除術(shù),手術(shù)指征1、有明顯死骨及大膿腔形成2、竇道流膿經(jīng)久不愈3、單純骨結(jié)核髓腔內(nèi)積膿壓力過高4、單純滑膜結(jié)核藥物療效不佳，要發(fā)展為全關(guān)節(jié)結(jié)核5、脊髓結(jié)核有脊髓受壓表現(xiàn),,病灶清除術(shù),禁忌證1、合并其他活動(dòng)性結(jié)核2、混合感染，體溫高，中毒癥狀明顯3、有其他嚴(yán)重疾病，不能耐受手術(shù),,脊柱結(jié)核占全身結(jié)核的首位，其中以椎體結(jié)核占大多數(shù)，附件結(jié)核罕見。發(fā)生率腰椎胸椎頸椎骶尾椎,病理椎體結(jié)核分中心型和邊緣型兩種。1，中心型椎體結(jié)核多見于兒童，好發(fā)于胸椎，病椎可被壓縮成楔形。也可穿透椎間盤而累及鄰近椎體。,病理2，邊緣型椎體結(jié)核多見于成人，腰椎為好發(fā)部位。病變局限于椎體上下緣，很快侵犯椎間盤及相鄰的椎體。椎間盤破壞、椎間隙變窄是本病的特征。,中心型,邊緣型,椎體破壞后可形成寒性膿腫1、椎旁膿腫膿液匯集在椎體前、后方或兩側(cè)。還可沿韌帶間隙向上和下蔓延。2、流注膿腫椎旁膿腫積聚至一定數(shù)量后，壓力增高，穿破骨膜，沿肌筋膜間隙向下方流動(dòng)，在遠(yuǎn)離病灶的部位出現(xiàn)膿腫。,病理,冷膿腫流注途徑椎旁腰大肌髂窩腹股溝區(qū)小轉(zhuǎn)子腘窩,臨床表現(xiàn)患者除了結(jié)核的全身癥狀外，疼痛是最先出現(xiàn)的癥狀。,臨床表現(xiàn)1，頸椎結(jié)核頸部疼痛，上肢麻木等神經(jīng)根受刺激的表現(xiàn)。2，胸椎結(jié)核背痛，后突畸形3，腰椎結(jié)核腰痛，病人在站立與行走時(shí)，往往用雙手托住腰部，頭及軀干向后傾，使重心后移，盡量減輕體重對(duì)病椎的壓力。,臨床表現(xiàn)拾物試驗(yàn)（）病人從地上拾物時(shí)，不能彎腰需挺腰屈膝屈髖下蹲才能取物。4，少數(shù)病人發(fā)現(xiàn)寒性膿腫才來就診。,拾物試驗(yàn),陰性,陽性,影像學(xué)檢查1、X線以骨質(zhì)破壞和椎間隙狹窄為主。2、CT清晰顯示病灶部位，有無空洞和死骨形成。3、MRI具有早期診斷價(jià)值。主要用于觀察脊髓有無受壓和變性。,第4,5腰椎結(jié)核,MRI顯示L4,5椎體破壞，椎間隙變窄,CT顯示椎體破壞和腰大肌膿腫形成,,,1，全身治療2，手術(shù)治療①，切開排膿寒性膿腫廣泛流注出現(xiàn)繼發(fā)感染，全身中毒癥狀明顯，不能耐受病灶清除術(shù)時(shí)切開排膿挽救生命。②，病灶清除術(shù)③，矯形手術(shù),治療,髖關(guān)節(jié)結(jié)核,概述發(fā)病率第3位兒童多見，單側(cè),病理,早期單純滑膜結(jié)核或單純骨結(jié)核后期寒性膿腫、病理性脫位,,腹股溝內(nèi)側(cè),臀部,臨床表現(xiàn),1，全身癥狀結(jié)核中毒癥狀2，局部癥狀早期疼痛，夜啼，膝部疼痛中期疼痛加重，跛行后期寒性膿腫、竇道、脫位,臨床表現(xiàn),特殊檢查1，4字試驗(yàn)2，髖關(guān)節(jié)過伸試驗(yàn)3，托馬斯（THOMAS）征,影像學(xué)檢查,1，X片早期局限性骨質(zhì)疏松，關(guān)節(jié)囊腫脹中期進(jìn)行性關(guān)節(jié)間隙變窄，邊緣性骨質(zhì)破壞，空洞，死骨晚期病理性脫位2，CT、MRI早期診斷，顯示細(xì)微病灶,診斷,病史癥狀影像學(xué)檢查,鑒別診斷,暫時(shí)性滑膜炎股骨頭骨軟骨病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎化膿性關(guān)節(jié)炎,治療,1，全身治療對(duì)癥支持、抗結(jié)核藥物2，局部治療①石膏、牽引②關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射抗結(jié)核藥物③手術(shù)滑膜切除、病灶清除、截骨矯形、關(guān)節(jié)融合或關(guān)節(jié)置換,關(guān)節(jié)融合術(shù),術(shù)前X片,術(shù)前大體,關(guān)節(jié)融合術(shù),竇道造影,術(shù)后X片,全髖關(guān)節(jié)置換術(shù),術(shù)前X片,術(shù)前CT,,術(shù)前CT,術(shù)后X片,GOODBYE,

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