11008.yap1在小鼠胰腺祖細胞中的表達及對其增殖的調控研究

1、學校代碼：10225學號：S14562學位論文YAPl在小鼠胰腺祖細胞中的表達及對其增殖的調控研究指導教師姓名：申請學位級別：論文提交日期：授予學位單位：滕春波碩士門通東北林業(yè)大學2014年4月東北林業(yè)大學學科專業(yè)：發(fā)育生物學論文答辯日期：授予學位日期：答辯委員會主席：論文評閱人：素夕厶櫛素大學摘要摘要在哺乳動物中，Hippo通路能夠整合細胞生長，細胞增殖，細胞分化和細胞凋亡信號以調控器官的發(fā)育。該通路的核心是轉錄調控因子YAP。Hip

2、po信號通路可通過磷酸化并抑制YAP，進而參與細胞命運決定與器官發(fā)育。最近的一些研究表明，Hippo通路能通過調控YAP而在干細胞與組織特異性祖細胞的自我更新，擴張與分化中發(fā)揮關鍵作用。盡管一些新出現(xiàn)的研究結果顯示Hippo通路的轉錄效應因子YAP能促進許多組織特異性的祖細胞增殖，例如腸干細胞，表皮干細胞，肝臟雙潛能細胞，但YAP在胰腺干／祖細胞中的功能還不清楚。這里，我們首先在小鼠正在發(fā)育的胰腺中通過原位雜交檢測yapJ的時空表達模式

3、。研究發(fā)現(xiàn)，在E125天，y印JrrlRNA在胰腺上皮細胞中高表達：伴隨著胰腺的發(fā)育，卿』的表達在第二次轉換期間(從E135到E155天)被進行性下調：而在E175天)，印J的n1王礬A幾乎是檢測不到的。此外，我們發(fā)現(xiàn)YAPl在成體胰腺祖細胞中也是高表達的。然后，我們在小鼠體內用si—YAPl進行了Ⅵ圩1的敲低實驗，并發(fā)現(xiàn)Ⅵ心1的敲低抑制了胰腺祖細胞的增殖。最后，我們通過半定量PCR的方法初步研究了Ⅵ廿1維持胰腺祖細胞增殖的機制，并發(fā)現(xiàn)