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1、AthesissubmittedtoZhengzhouUniversityforthedegreeofMasterTheRoleofTreginMOG—inducedEAEToleranceByTingruZhaoSupervisor:ProfDuyingImmunologySchoolofBasicMedicalSciences,ZhengzhouUniversitySeptember2016摘要Treg細胞在MOG誘導的EAE免疫耐
2、受中的作用研究生:趙婷茹導師:杜英教授鄭州大學基礎(chǔ)醫(yī)學院免疫學系河南鄭州450001摘要背景與目的多發(fā)性硬化(Multiplesclerosis,MS)是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)性炎性疾病,神經(jīng)系統(tǒng)軸突髓磷脂鞘破壞。患者早期可出現(xiàn)肌肉和關(guān)節(jié)隱痛,疲勞無力,僵硬等癥狀。隨著病情的加重,患者可出現(xiàn)感覺障礙、視力損傷和尿失禁等。MS是最常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性炎癥疾病,主要患病人群是男性青壯年。多種非特異性免疫抑制劑雖可控制早期MS疾病進展,但對嚴重的
3、患者治療效果較差,且有很大的毒副作用。因此,尋求MS新的療法是很多研究者努力的方向。實驗性自身免疫性腦脊髓炎(experimentalautoimmuneencephalomyelitis,EAE)是研究MS的動物模型,是用人中樞神經(jīng)系統(tǒng)抗原成分髓磷脂免疫動物發(fā)展成的一種自身免疫性脫髓鞘疾病。髓鞘少突膠質(zhì)細胞糖蛋白(myelinoligodendrocyteglycoprotein,MOG),髓鞘堿性蛋白(myelinbasicprot
4、ein,MBP)和蛋白脂質(zhì)蛋白(proteolipidprotein,PLP)均可誘導小鼠產(chǎn)生EAE。髓磷脂特異性n11和n17炎性細胞遷移至CNS,誘導中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性炎癥,引起髓鞘脫失,是EAE的主要致病細胞。MOG肽免疫可誘導小鼠產(chǎn)生EAE,然而EAE誘導的第6天腹腔再次注射MOG肽可預防EAE發(fā)病。Treg是維持自身免疫耐受的重要細胞。MOG肽誘導的EAE免疫耐受是否與MOG肽誘導產(chǎn)生Treg有關(guān)尚待進一步研究。這是本課題擬解決
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