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1、AthesissubmittedtoZhengzhouUniversityforthedegreeofMasterTheRoleofTreginMOG—inducedEAEToleranceByTingruZhaoSupervisor:ProfDuyingImmunologySchoolofBasicMedicalSciences,ZhengzhouUniversitySeptember2016摘要Treg細(xì)胞在MOG誘導(dǎo)的EAE免疫耐
2、受中的作用研究生:趙婷茹導(dǎo)師:杜英教授鄭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)系河南鄭州450001摘要背景與目的多發(fā)性硬化(Multiplesclerosis,MS)是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)性炎性疾病,神經(jīng)系統(tǒng)軸突髓磷脂鞘破壞。患者早期可出現(xiàn)肌肉和關(guān)節(jié)隱痛,疲勞無(wú)力,僵硬等癥狀。隨著病情的加重,患者可出現(xiàn)感覺(jué)障礙、視力損傷和尿失禁等。MS是最常見(jiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性炎癥疾病,主要患病人群是男性青壯年。多種非特異性免疫抑制劑雖可控制早期MS疾病進(jìn)展,但對(duì)嚴(yán)重的
3、患者治療效果較差,且有很大的毒副作用。因此,尋求MS新的療法是很多研究者努力的方向。實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(experimentalautoimmuneencephalomyelitis,EAE)是研究MS的動(dòng)物模型,是用人中樞神經(jīng)系統(tǒng)抗原成分髓磷脂免疫動(dòng)物發(fā)展成的一種自身免疫性脫髓鞘疾病。髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白(myelinoligodendrocyteglycoprotein,MOG),髓鞘堿性蛋白(myelinbasicprot
4、ein,MBP)和蛋白脂質(zhì)蛋白(proteolipidprotein,PLP)均可誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生EAE。髓磷脂特異性n11和n17炎性細(xì)胞遷移至CNS,誘導(dǎo)中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性炎癥,引起髓鞘脫失,是EAE的主要致病細(xì)胞。MOG肽免疫可誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生EAE,然而EAE誘導(dǎo)的第6天腹腔再次注射MOG肽可預(yù)防EAE發(fā)病。Treg是維持自身免疫耐受的重要細(xì)胞。MOG肽誘導(dǎo)的EAE免疫耐受是否與MOG肽誘導(dǎo)產(chǎn)生Treg有關(guān)尚待進(jìn)一步研究。這是本課題擬解決
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