大鼠急危重癥胰腺炎并發(fā)心臟損害的相關(guān)機(jī)制研究.pdf

1、目的:
　　急危重癥胰腺炎（SAP）并發(fā)心臟損害的死亡率極高，嚴(yán)重威脅患者的生命。通過分子生物學(xué)手段探討其發(fā)生的具體機(jī)制，并為開發(fā)合理的臨床用藥提供理論依據(jù)。
　　方法:
　　本研究利用5％的?；悄懰徕c建立大鼠SAP模型，將80只健康雄性 SD大鼠隨機(jī)分為兩組，假手術(shù)組（sham組）及模型組，每組各40只，每組又下設(shè)0 h、3h、6h、12h及24h不同的時間點(diǎn)，采用全自動生化儀檢測血清胰淀粉酶（AMY）、乳酸脫氫酶（

2、LDH）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）的變化，HE染色觀察大鼠胰腺及心臟組織的形態(tài)學(xué)變化，Western blot法及免疫熒光法檢測大鼠心肌組織 P-GSK-3β的表達(dá)情況，線粒體腫脹實(shí)驗(yàn)測定大鼠心肌線粒體吸光度的變化，離體大鼠心臟灌流實(shí)驗(yàn)觀察?；悄懰徕c對大鼠心肌組織 P-GSK-3β的表達(dá)影響。
　　結(jié)果:
　　1.血清酶檢測結(jié)果顯示，與0 h組相比，各模型組的胰淀粉酶、乳酸脫氫酶及肌酸激酶同工酶都有所升高，其中以12 h

3、升高的最為顯著（P<0.05）。
　　2.HE染色結(jié)果顯示，胰腺：與0 h組相比，各模型組胰腺組織都不同程度的損害，3 h:間質(zhì)血管擴(kuò)張出血，伴有大量炎性細(xì)胞浸潤，實(shí)質(zhì)變化不明顯。6h：大面積的胰腺小葉出血壞死，間質(zhì)血管擴(kuò)張出血，并伴有胰管、膽管的出血壞死；12 h：出現(xiàn)了邊緣小葉及胰管的出血壞死，伴有大量的纖維素滲出；24h：除有胰腺出血壞死的表現(xiàn)外，部分區(qū)域的胰腺小葉纖維組織增生明顯，小胰管增生顯著。心臟：與0 h組相比，各模

4、型組心臟組織都出現(xiàn)了不同程度的損害。3h：肌間隙增寬，間質(zhì)有輕度的血管擴(kuò)張出血；6h：心肌組織肌間隙增大增寬，間質(zhì)有少量的毛細(xì)血管擴(kuò)張充血；12h：除肌間隙增寬外，出現(xiàn)了嚴(yán)重的肌肉的排列紊亂現(xiàn)象，部分區(qū)域甚至出現(xiàn)了心肌細(xì)胞的變性、腫脹，心肌間質(zhì)血管擴(kuò)張充血，比3h、6h加重；24h：心肌間隙增寬，出現(xiàn)點(diǎn)狀、灶狀及片狀的炎性細(xì)胞浸潤，以中性分葉核白細(xì)胞及中性單核細(xì)胞為主，部分區(qū)域的肌間隙里面還有彌漫性分布的炎性細(xì)胞，類似心肌炎的表現(xiàn)。

5、r>　　3.Western blot及免疫熒光結(jié)果顯示，與0 h組相比，各模型組心肌組織P-GSK-3β的表達(dá)都有所增加，且以12h升高的最為明顯（P<0.05）。
　　4.線粒體腫脹實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，各組心肌線粒體吸光度都有不同程度的減少，且以12 h減少最多（P<0.05），5.離體大鼠心臟灌流實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，?；悄懰徕c灌流離體大鼠心臟后，心肌組織中P-GSK-3β的表達(dá)情況與對照組相比，無明顯變化。
　　結(jié)論:
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