富氫生理鹽水對大鼠煙霧吸入性損傷保護作用的時效關系.pdf

1、目的:
　　吸入性損傷是由煙霧和（或）熱力導致的呼吸道及肺實質的損傷，是燒傷患者最主要的死亡原因之一。其發(fā)生機制與損傷所致全身炎癥反應有密切關系。本實驗在已有較成熟建立大鼠煙霧吸入性損傷模型基礎上設計，予以傷后不同時相大鼠腹腔注射富氫生理鹽水，通過檢測大鼠血清TNF-α水平，肺組織MDA含量、SOD活性、NF-κBp65表達、肺泡上皮細胞凋亡情況，肺組織病理及亞細胞結構改變，觀察其對損傷后肺臟的保護作用，探討最佳給藥時相點，為臨床

2、提供治療思路。
　　方法:
　　成年雄性Sprague-Dawlay大鼠72只，體重為(200±20)g，采用隨機數(shù)字表法隨機分為空白對照組18只，損傷對照組18只，生理鹽水組(NS組)18只和富氫生理鹽水組(HS組)18只。損傷對照組、NS組、HS組制作煙霧吸入性損傷模型，空白對照組不做特殊處理。造模成功后，損傷對照組不注射任何藥物，NS組和HS組分別于傷后2、6、12h各取6只大鼠腹腔注射5mL/kg生理鹽水和富氫生理鹽

3、水。造模24 h后檢測各組大鼠血清中TNF-α水平，肺組織勻漿中MDA含量和SOD活性，采用免疫組化法檢測大鼠肺組織中的NF-κBp65表達水平，采用原位末端標記法(TUNEL)檢測肺組織細胞凋亡情況，計算凋亡指數(shù)(AI)。光鏡及電鏡下觀察其病理改變和亞細胞結構改變。
　　結果:
　　1.大鼠血清TNF-α水平:損傷對照組、NS組及HS組均高于空白對照組;損傷對照組與NS組之間無明顯變化(P均＞0.05); HS組低于相應時

4、點的NS組及損傷對照組(P均＜0.05); HS組隨傷后時間延長，血清TNF-α水平逐漸升高(P均＜0.05）。
　　2.肺組織勻漿中MDA含量:損傷對照組、NS組及HS組均高于空白對照組;損傷對照組與NS組之間無明顯變化(P均＞0.05);HS組低于相應時點的NS組及損傷對照組(P均＜0.05); HS組隨傷后時間延長，肺組織勻漿中MDA含量逐漸升高（P均＜0.05）。
　　3.肺組織勻漿中SOD活性:損傷對照組、NS組及

5、HS組均低于空白對照組;損傷對照組與NS組之間無明顯變化(P均＞0.05); HS組高于相應時點的NS組及損傷對照組(P均＜0.05);HS組隨傷后時間延長，肺組織勻漿中SOD活性逐漸降低(P均＜0.05）。
　　4.肺組織中NF-κBp65陽性表達率:損傷對照組、NS組及HS組均高于空白對照組;損傷對照組與NS組之間無明顯變化(P均＞0.05); HS組低于相應時點的NS組(P均＜0.05); HS組隨傷后時間延長，肺組織中NF

6、-κBp65陽性表達率逐漸升高（P均＜0.05）。
　　5.肺組織細胞凋亡指數(shù)(AI):損傷對照組、NS組及HS組均高于空白對照組;損傷對照組與NS組之間無明顯變化(P均＞0.05); HS組低于相應時點的NS組(P均＜0.05); HS組隨傷后時間延長，肺泡上皮細胞AI逐漸升高(P均＜0.05)。
　　6.光鏡下見空白對照組大鼠肺泡腔結構完整，壁光滑;損傷對照組、HS組及NS組肺泡壁增厚，肺間質炎癥細胞浸潤;損傷對照組與N

7、S組之間無明顯病理變化;HS組肺組織較NS組各時相點病理表現(xiàn)有所減輕，炎性細胞浸潤減少，炎癥反應減輕，組織水腫減輕。HS組隨傷后時間延長，組織病理改變逐漸加重。
　　結論:
　　1.吸入性損傷后，富氫生理鹽水可通過降低血清TNF-α水平，降低肺組織中NF-κBp65陽性表達率、MDA含量，提高SOD活性，抑制組織細胞凋亡等途徑對肺組織發(fā)揮保護作用，減輕肺損傷。
　　2.本實驗中，吸入性損傷后，在較早時相點給予富氫生理鹽