藥物干預(yù)對(duì)COPD肺泡巨噬細(xì)胞IL-8、TNF-α分泌、NF-κB表達(dá)和HDAC活性的影響.pdf_第1頁(yè)
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1、目的: 觀察地塞米松(Dex)、茶堿(Theo)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)單藥或聯(lián)合干預(yù)對(duì)慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬細(xì)胞(AM)細(xì)胞因子IL-8與TNF-α的分泌、核因子-K B(NF-KB)的表達(dá)及組蛋白去乙?;?HDAC)活性的影響,探討單藥與聯(lián)合用藥對(duì)LPS刺激后COPD肺泡巨噬細(xì)胞的抗炎作用是否存在差異,為COPD的抗炎治療提供理論依據(jù)。 方法: 分離培養(yǎng)吸煙COPD患者,吸煙肺功能正常者及正常對(duì)照者的

2、肺泡巨噬細(xì)胞,將每位受試者的AM分為L(zhǎng)PS組(LPS刺激)、Dex組(LPS刺激+Dex干預(yù))、Theo組(LPS刺激+Theo干預(yù))、NAC組(LPS刺激+NAC干預(yù)),及聯(lián)合干預(yù)組(LPS刺激+Dex+Theo+NAC)共5組。分別采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清中IL-8、TNF-α的含量,免疫細(xì)胞化學(xué)法檢測(cè)肺泡巨噬細(xì)胞NF-κB的表達(dá)及色度法測(cè)定核蛋白中HDAC的活性。 結(jié)果: ①經(jīng)LPS刺激后,COPD組及吸煙肺功能

3、正常組.AM分泌IL-8與TNF-α較正常對(duì)照組增加(P<0.0l或0.05);Dex和NAC干預(yù)均可使COPD組及吸煙肺功能正常組.AM的IL-8和TNF-α分泌下降(P<0.01);聯(lián)合干預(yù)組抑制IL-8與TNF-α分泌的作用較單一藥物更強(qiáng)(P<0.001)。 ②COPD組及吸煙肺功能正常組NF-κBp65蛋白陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)與正常對(duì)照組比較明顯升高(P<0.05);與LPS刺激組相比,藥物干預(yù)后的各組NF-κB蛋白陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)

4、降低(P<0.05);聯(lián)合干預(yù)組NF-κB蛋白陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)進(jìn)一步降低(P<0.01)。 ③COPD組、吸煙肺功能正常組較正常對(duì)照組,AM經(jīng)LPS刺激后HDAC活性降低(P<0.05);COPD組與吸煙肺功能正常組AM經(jīng)茶堿或NAC干預(yù)后HDAC活性顯著增加(P<0.01):聯(lián)合干預(yù)組HDAC的活性顯著增加(P<0.01);Dex對(duì)HDAC活性無(wú)顯著性影響。 結(jié)論: ①低濃度茶堿、地塞米松、N-乙酰半胱氨酸單一或聯(lián)合應(yīng)用,

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