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文檔簡介
1、休克是一種由多種病因引起的有效循環(huán)血量銳減,組織灌注量不足,細胞代謝紊亂和功能受損的病理綜合征。大量失血所引起的休克即為失血性休克,是屬于低血容量性休克的一種,是外科最常見的休克類型之一。失血性休克常因大量出血或液體丟失,或者大量液體積聚于第三間隙,導致有效循環(huán)血量降低引起。失血性休克常見于外傷引起的出血、食管靜脈曲張破裂出血、消化性潰瘍出血等引起的出血。
失血性休克致死率高,其發(fā)生早期會引發(fā)全身炎癥反應綜合征(SIRS),進
2、一步會引發(fā)多器官功能不全綜合征(MODS),故而炎癥因子在失血性休克發(fā)生發(fā)展過程中起到及其重要的作用。失血性休克早期,組織細胞缺血缺氧并開始發(fā)生炎癥反應,此時,機體受刺激導致炎癥細胞活化,繼而產(chǎn)生大量炎癥因子,其中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α在失血性休克早起炎癥反應中發(fā)揮著重要作用。
由于失血性休克已成為臨床上一種常見的危重急癥,近年來,越來越多的專家學者致力于休克的早期控制研究方面,發(fā)現(xiàn)參附注射液對休克早期炎
3、癥因子有一定的抑制作用,進而抑制全身炎癥反應,為患者及時獲得搶救與治療爭取了寶貴時間。參附注射液主要成分為紅參與附片,有回陽救逆、益氣固脫之功效,主要用于陽氣暴脫的厥脫證(失血性休克等)。本實驗主要研究參附對失血性休克早期炎癥因子是否有一定的抑制作用,繼而證實失血性休克病人早期給予參附的必要性。
目的:通過檢測空白組、模型對照組和模型實驗組三組血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α的濃度變化,驗證參附對大鼠失血性休
4、克后早期炎癥因子的產(chǎn)生有抑制作用,繼而抑制全身炎癥反應。從而為失血性休克病人早期應用參附治療提供可靠的依據(jù)。
方法:從動物飼養(yǎng)室隨機選取30只健康雄性Wistar大鼠,體重在220~250g,將30只健康Wistar大鼠隨機分為3組,每組10只,分別為空白對照組(A組),失血性休克模型組(B組)和失血性休克參附治療組(C組)。A組不放血,采血前靜脈推注同等計量生理鹽水。B組造模后靜脈推注同等計量生理鹽水。C組造模后,按5mL/
5、kg(體重)靜脈推注參附注射液。3組造模成功并處理后2h自頸外靜脈采血2.0mL,離心(2000r/min)后收集血清。采用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法分別測定3組血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α的濃度。采用單因素方差分析(One-WayANOVA),兩兩比較采用LSD-t檢驗,比較各組數(shù)據(jù)之間的差異。
結(jié)果:1、B組和C組大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α均明顯高于A組(P<0.01),
6、即失血性休克后炎癥因子大量產(chǎn)生,全身炎癥反應明顯。2、C組和B組大鼠相比較,血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的濃度較B組降低(P<0.01),但仍遠高于A組大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的濃度,即失血性休克后推注參附注射液,炎癥因子產(chǎn)生明顯減少。3、C組和B組大鼠相比較,IL-10的濃度較B組升高(P<0.01),即失血性休克后,抑炎因子(IL-10)的濃度增加。差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
結(jié)論:1
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