PEG10在重度子癇前期患者胎盤組織中的表達及意義.pdf

1、目的:妊娠期高血壓疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)包括妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓并發(fā)子癇前期以及妊娠合并慢性高血壓，是產科最常見的合并癥。其中，子癇前期是妊娠期所特有的疾病之一。子癇前期(preeclampsia，PE)是一種全身性疾病，以妊娠20周以后出現Bp≥140/90mmHg，且尿蛋白≥300mg/24h或(+)，伴或不伴上腹部不適、頭痛、視

2、力模糊等癥狀為特征。而當子癇前期患者血壓繼續(xù)升高，出現嚴重高血壓≥160/110mmHg，或尿蛋白≥2.0g/24h等，稱重度子癇前期(severe preeclampsia，SPE)。該病在國內外發(fā)病率均較高，嚴重威脅著母嬰的健康。重度子癇前期病因至今尚未完全闡明，目前國外大多數學者認為其發(fā)病可歸納為兩個階段:胎盤形成不良和胎盤氧化應激[1]。胎盤形成不良，主要為絨毛滋養(yǎng)細胞侵蝕不良。滋養(yǎng)細胞侵蝕不完全，子宮螺旋小動脈“血管重塑”異常

3、，胎盤血流減少，缺血缺氧促使胎盤釋放相關因子，引起廣泛的系統(tǒng)炎性反應。印跡基因(Imprintedgene)是一類單等位基因，根據親源性的不同，只表達來源父本或母本的一個拷貝。這類基因在大多數哺乳動物早期胚胎、胎盤以及胎兒的生長發(fā)育過程中扮演著著及其重要的角色。通常情況下，父源表達（母源印跡）的印跡基因促進營養(yǎng)的攝取和胚胎發(fā)育，而反之，母源表達（父源印跡）的印跡基因在營養(yǎng)的攝取以及胚胎發(fā)育方面的則起著抑制作用。父源性印記基因10(pat

4、ernally expressed gene10，PEG10)是父源表達（母源印跡）基因成員之一，在成人的卵巢、腦組織、胎盤以及胚胎肝等組織上均有表達。該基因與脂肪細胞的早期分化以及多類腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和轉移有著密切關系，在胎盤形成以及滋養(yǎng)層分化侵襲過程中也起著至關重要的作用。根據PEG10與細胞侵襲轉移的關系，推測其表達異?？赡芨淖冏甜B(yǎng)細胞的浸潤情況，在重度子癇前期的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。本課題的主要目的是通過對重度子癇前期患者胎盤

5、組織中PEG10表達情況進行檢測，探討PEG10在重度子癇前期發(fā)病中的作用，以期為臨床尋找重度子癇前期的病因、發(fā)病機制提供依據。
　　方法:實驗標本均選自2012年10月至2013年10月在河北醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院產科住院的正常妊娠婦女及SPE患者共120例，其中，早發(fā)型重度子癇前期（孕28-34周）孕婦30例為第一實驗組（早發(fā)組），同期孕周小于34周的30例健康孕婦（因胎兒畸形等原因引產者）為早期對照組;晚發(fā)型重度子癇前期（孕3

6、4-42周）孕婦30例為第二實驗組（晚發(fā)組），同期正常妊娠婦女30例為晚期對照組。重度子癇前期診斷按人民衛(wèi)生出版社出版，樂杰主編的《婦產科學》（第7版）的標準，所選孕婦均為第一胎，以剖宮產方式結束妊娠，各組年齡、孕齡差異無統(tǒng)計學意義（見附表），無原發(fā)性高血壓、糖尿病、心臟病及肝腎疾患、甲狀腺功能異常等病史。標本均取材于胎盤母體面近臍帶根部的胎盤絨毛組織，并避開出血、壞死及鈣化區(qū)域。采用免疫組織化學的方法檢測胎盤組織中PEG10蛋白的表達

7、情況。實驗數據均采用SPSS17.0軟件處理，計量資料以均數±標準差表示，兩組間差異用兩獨立樣本非參數檢驗進行比較，檢驗標準α=0.01，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
　　結果:
　　1.PEG10蛋白在各組中均有表達，主要表達于合體滋養(yǎng)細胞和細胞滋養(yǎng)細胞，合體滋養(yǎng)細胞表達量高于細胞滋養(yǎng)細胞。PEG10表達定位于細胞膜及細胞漿，細胞核未見表達。
　　2.早發(fā)型重度子癇前期患者胎盤組織中PEG10蛋白表達量較對照組

8、明顯升高，且差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。
　　3.晚發(fā)型重度子癇前期患者胎盤組織中PEG10蛋白表達量較對照組明顯升高，且差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。
　　4.早發(fā)型重度子癇前期患者胎盤組織中PEG10蛋白表達量較晚發(fā)型重度子癇前期組升高，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。
　　結論:不論早發(fā)型還是晚發(fā)型，重度子癇前期患者胎盤組織中PEG10蛋白表達強度均明顯高于正常孕婦，提示胎盤組織中PEG10的表達增高