右室二聯(lián)律期前刺激致心動(dòng)過(guò)速性心肌病兔的基礎(chǔ)研究.pdf

1、目的:①建立右室二聯(lián)律期前刺激致心動(dòng)過(guò)速性心肌病兔模型;②探討心動(dòng)過(guò)速性心肌病兔停止刺激后心臟結(jié)構(gòu)及功能恢復(fù)時(shí)間;③探討培哚普利對(duì)心動(dòng)過(guò)速性心肌病兔停止刺激后心臟結(jié)構(gòu)及功能恢復(fù)的影響。
　　方法:①研究對(duì)象的分組:選用的30只健康的新西蘭白兔(購(gòu)于湖南省長(zhǎng)沙市天勤生物技術(shù)有限公司，許可證號(hào):SYXK(湘)2010-0013），均為足月齡、雄性，平均體重2.5±0.5kg。隨機(jī)分為A、B、C三組，其中A組為對(duì)照組(10只)，B、C組

2、為起搏刺激組（各10只）。②起搏電極植入及制作心動(dòng)過(guò)速性心肌病兔模型:A、B、C三組均經(jīng)頸靜脈植入6F血管鞘，經(jīng)鞘植入10極冠狀竇電極至右室。B、C組行右心室二聯(lián)律刺激4周。（參考Hasdemir C等標(biāo)準(zhǔn)，左室射血分?jǐn)?shù)低于50％為建模成功。）③藥物干預(yù):4周后停止刺激，同時(shí)C組加藥物干預(yù)（飼喂培哚普利片2毫克/天:施維雅天津制藥有限公司生產(chǎn)，購(gòu)于湖南省人民醫(yī)院），A組、B組未加處理因素。④觀察指標(biāo):分別于術(shù)前及刺激4周后、藥物干預(yù)后第

3、2、4、8、12周行心臟彩色多普勒檢查，測(cè)量記錄新西蘭兔左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)及收縮末期內(nèi)徑(LVESD);同期觀察新西蘭兔血清MMP-9、TIMP1、BNP濃度。觀察對(duì)照組、起搏刺激組上述指標(biāo)變化及心臟結(jié)構(gòu)及功能恢復(fù)時(shí)間。
　　結(jié)果:
　　1、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物存活情況:其中對(duì)照組由于麻醉意外導(dǎo)致死亡1只;頸部鞘管植入過(guò)程中各組均死亡1只，均因急性肺栓塞死亡;起搏組約10天后出現(xiàn)食欲減退、氣促等早期

4、心功能不全癥狀。其中B組2只，C組1只死于急性肺水腫。所有動(dòng)物均無(wú)感染。最終存活且符合實(shí)驗(yàn)要求的動(dòng)物:對(duì)照組8只，B組7只，C組8只。
　　2、二聯(lián)律期前刺激致心動(dòng)過(guò)速心肌病兔模型建立:刺激4周時(shí)B組、C組與對(duì)照組比較，LVEDD、LVESD明顯擴(kuò)大、LVEF顯著下降、血清BNP、MMP-9濃度升高、TIMP-1濃度下降，均p＜0.05;B組與C組比較，LVEDD、LVESD、LVEF、血清BNP、MMP-9濃度、TIMP-1濃度

5、無(wú)明顯變化，P＞0.05。右室二聯(lián)律期前刺激模擬室性早搏致心動(dòng)過(guò)速性心肌病兔模型建立成功。
　　3、終止刺激后心臟結(jié)構(gòu)及功能恢復(fù)情況:終止刺激后，B組從第2周開(kāi)始LVEDD、LVESD逐漸縮小，LVEF逐漸改善，于第12周恢復(fù)，與同期對(duì)照組比較P＞0.05。血清BNP、MMP-9濃度逐漸下降，TIMP-1濃度逐漸升高，于第12周恢復(fù)，與同期對(duì)照組比較P＞0.05。
　　4、培哚普利對(duì)終止刺激后心臟結(jié)構(gòu)及功能恢復(fù)影響:C組于第

6、2周開(kāi)始LVEDD、LVESD逐漸縮小，LVEF逐漸改善，于第8周恢復(fù)，與同期A組比較P＞0.05，與同期B組比較P＜0.05。血清BNP、MMP-9濃度逐漸下降，TIMP-1濃度逐漸升高，于第8周恢復(fù)，與同期A組比較P＞0.05，與同期B組比較P＜0.05。
　　結(jié)論:①無(wú)射線(xiàn)下微創(chuàng)法行右室二聯(lián)律期前刺激能模擬室早二聯(lián)律致心動(dòng)過(guò)速性心肌病。②及時(shí)終止期前刺激，心臟結(jié)構(gòu)大小及功能可能完全逆轉(zhuǎn)。③培哚普利能夠有效改善心肌纖維化，縮短