HO-1-CO在八肽膽囊收縮素減輕內(nèi)毒素所致的急性肺損傷中的作用.pdf

1、該研究在該室以往系列研究的基礎(chǔ)上,從整體、細(xì)胞及分子水平,觀察CCK-8對(duì)LPS所致的ALI及PASMC損傷的改善作用,CCK受體(CCK receptor,CCK-R)在PASMC中的分布及表達(dá)變化,以及CCK-8對(duì)LPS誘導(dǎo)的HO-1/CO的影響及JNK/c-Jun通路在此過(guò)程中的作用,以探討內(nèi)源性CO在CCK-8抗LPS所致的ALI中的作用,為臨床防治ES時(shí)的ALI提供新的對(duì)策.結(jié)語(yǔ):該實(shí)驗(yàn)從整體、細(xì)胞和分子水平較為系統(tǒng)地觀察了H

2、O/CO在CCK8減輕內(nèi)毒素所致的ALI和PASMC損傷中的作用,并探討了在此過(guò)程中的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制和受體機(jī)制,為其在臨床上應(yīng)用提供了新的、可靠的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)依據(jù).1 LPS可以導(dǎo)致急性肺損傷,同時(shí)出入肺血中COHb水平和肺組織中CO含量增高;CCK-8可減輕肺損傷,同時(shí)出入肺血中COHb水平和肺組織中CO含量進(jìn)一步增高.肺組織中CO的產(chǎn)生具有顯著的細(xì)胞保護(hù)作用,CCK-8細(xì)胞保護(hù)作用的發(fā)揮與內(nèi)源性CO生成之間可能具有某種內(nèi)在聯(lián)系.2 CCK

3、-8可能通過(guò)上調(diào)LPS誘導(dǎo)的HO-1 mRNA和蛋白表達(dá)而發(fā)揮作用,CCK-8自身也可誘導(dǎo)HO-1 mRNA和蛋白表達(dá),并在整體和細(xì)胞水平證實(shí)CCK-8上調(diào)LPS誘導(dǎo)的HO-1表達(dá)可能是通過(guò)JNK/c-Jun信號(hào)通路進(jìn)行調(diào)控的.3在培養(yǎng)的PASMC水平,CCK-8可減輕LPS的損傷作用,此作用可能由CCK-R介導(dǎo),結(jié)合以往的研究結(jié)果,提示PASMC在CCK-8改善ES時(shí)ALI中發(fā)揮重要作用.4首次發(fā)現(xiàn)在培養(yǎng)的PASMC上存在CCK-BR