人大隱靜脈與胸廓內(nèi)動脈平滑肌細胞的基因差異表達譜.pdf

1、冠狀動脈搭橋（CABG）術(shù)后血管橋再狹窄是心血管外科亟待解決的難題之一。目前，大隱靜脈（SV）與胸廓內(nèi)動脈（ITA）仍是最常用的血管橋材料，其中SV血管橋的遠期通暢率遠低于ITA血管橋，具體機制不甚明了，但有研究認(rèn)為血管平滑肌細胞（VSMCs）表型轉(zhuǎn)變、增生與遷移可能起著關(guān)鍵的作用。本課題擬通過研究SV VSMCs與ITA VSMCs的基因差異表達，進一步了解VSMCs在CABG術(shù)后血管橋再狹窄發(fā)生機制中的作用，為今后的基因治療提供新的

2、思路。 內(nèi)容與方法：取23例CABG術(shù)后剩余的SV與ITA血管標(biāo)本，其中3例同體配對的SV與ITA進行VSMCs的原代培養(yǎng)及傳代培養(yǎng)，通過免疫熒光方法鑒定，MTT法檢測細胞增殖特性，提取SV VSMCs與ITA VSMCs的總RNA，進行Affymetrix人類全基因組表達譜芯片實驗，應(yīng)用DAVID2．0（the database for annotation，visualization and integrated disco

3、very bioinformatics resources）對二者的基因差異表達譜進行生物信息學(xué)分析。 結(jié)果：基因芯片實驗共檢測54，613個探針組的信號，首次揭示了SV VSMCs與ITA VSMCs的基因差異表達譜。與ITA VSMCs相比，SV VSMCs有1，075個基因表達上調(diào)，其中406個上調(diào)超過2倍；有1，399個基因表達下調(diào)，其中424個下調(diào)超過2倍。差異表達的基因覆蓋VSMCs表型標(biāo)記與細胞增生（prolife

4、ration）、細胞外基質(zhì)（ECM）、凋亡/抗凋亡（apotosis/anti—apoptosis）、細胞周期（cell cycle）、凝血（coagulation）、IGF結(jié)合蛋白（insulin—like growth factor binding）等多種基因功能類別（GO Terms）與細胞外基質(zhì)受體（ECM—receptor interaction）、p53、TGF—beta、Jak—STAT（janus kinase/sign