pp2對乳腺癌細胞生物特性的影響及機制研究.pdf

1、Src蛋白激酶在許多人類癌癥的生長，進展，轉移過程中發(fā)揮重要作用。所以目前src蛋白激酶可以被認為是一個非常好的靶點蛋白之一，圍繞src蛋白激酶抑制劑進行的研究將會是一個新的熱點。
　　 目的:用pp2藥物（src激酶抑制劑）處理乳腺癌細胞MDAMB231，觀察和檢測pp2對乳腺癌細胞侵襲、轉移和增殖生物學特性的影響，并檢測src激酶及E-cadherin蛋白表達。最終探討和評估pp2對惡性腫瘤侵襲、轉移、增殖的影響及其可能的分

2、子機制，為進一步體內實驗提供實驗依據。
　　 方法：利用pp2藥物處理乳腺癌細胞MDAMB231，然后檢測對MDAMB231增殖，侵襲的影響，以及src和其下游的蛋白E-cadherin的表達。(1)通過boyden小室實驗檢測MDAMB23細胞的侵襲能力變化。實驗分為2組，每組3個研究對象，每組分別加入pp2藥物10-3,10-4,10-5mol/ml。一組處理1天，一組處理2天后，做boyden小室實驗；(2)通過MTT實驗

3、檢測MDAMB231細胞的增殖能力變化；(3)通過western blot方法檢測src蛋白激酶及其下游蛋白E-cadherin表達水平的變化。
　　 結果：MTT檢測結果示經pp2藥物處理后乳腺癌細胞MDAMB231增殖能力在一定范圍內與藥物存在時間和劑量關系。時間越長劑量越高增殖能力抑制越強。Western結果顯示pp2劑量增高，c-src表達減弱；c-src下游蛋白E-cadherin恰恰相反，表達升高。Boyden小室實

4、驗顯示，隨時間和劑量升高，侵襲能力越弱。
　　 結論：極低劑量的pp2能對MDAMB231的增殖、侵襲有顯著的抑制作用。其機制：pp2抑制了src激酶表達，間接上調下游靶點E-cadherin的高表達。Pp2 藥物能夠顯著抑制MDAMB231的侵襲能力、轉移能力和增殖能力。惡性腫瘤最棘手的問題就是轉移，如果能夠降低惡性腫瘤的轉移，就能大大提高手術的治療效果，挺高病人存活時間，甚至可以完全治愈。本實驗為進一步做體內實驗提供了事實依