食管胃交界腺癌中SPG20基因甲基化與HER2基因擴增的研究.pdf

1、河北醫(yī)科大學學位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學位論文在導師( 或指導小組) 的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權(quán)對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內(nèi)容相關的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他

2、人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。研究生簽名：奄拶拜中文摘要食管胃交界腺癌中S P G 2 0 基因甲基化與H E R 2 基因擴增的研究摘 要目的：食管胃交界腺癌( a d e n o c a r c i n o m ao fe s o p h a g o g a s t r i c j u n c t i o nA E G J ) 是一種嚴重危害人類身體健康的消化道惡性腫瘤，隨著腫瘤

3、分子生物學的不斷發(fā)展，從分子水平來進行腫瘤研究己成為研究的熱點。近幾年，學者們對食管胃交界腺癌發(fā)生發(fā)展的分子機制也進行了大量研究。痙攣性截癱基因2 0 型( s p a s t i c p a r a p l e g i a 2 0S P G 2 0 ) 定位于1 3 q 1 3 ．3 染色體上，可以編碼S p a r t i n 蛋白。S P G 2 0 基因發(fā)生高甲基化時，會引起基因的轉(zhuǎn)錄沉默，導致蛋白表達下調(diào)，細胞的生長或分化調(diào)控

4、失常，最終引起癌癥的發(fā)生。H E R 2 基因定位于1 7 q 2 1 ，可編碼具有酪氨酸酶活性的跨膜蛋白( p 1 8 5 ) 。該蛋白與其相應的配體結(jié)合，通過細胞間的信號轉(zhuǎn)導作用，來調(diào)節(jié)細胞的生長、分化和增殖。近幾年，國內(nèi)外學者熱衷于研究以H E R 2基因為靶點的抗腫瘤治療。本研究通過檢測食管胃交界腺癌組織中S P G 2 0基因啟動子區(qū)甲基化水平及H E R 2 基因擴增水平，探討S P G 2 0 基因甲基化及H E R 2

5、基因擴增與食管胃交界腺癌發(fā)生、發(fā)展之間的關系，并為食管胃交界腺癌的發(fā)病機制、靶向治療等提供新的理論和依據(jù)。方法：1 選取河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院2 0 1 3 年1 2 月．2 0 1 4 年8 月期間行手術治療的食管胃交界腺癌患者的新鮮腫瘤組織及遠癌組織。2 應用焦磷酸測序法檢測6 3 例食管胃交界腺癌組織及6 3 例遠癌組織中S P G 2 0 基因啟動子區(qū)甲基化的水平。3 應用熒光原位雜交( F I S H ) 法檢測6 3 例食管胃