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1、腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)在心肌I/R損傷中起重要作用。血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)作為RAS中的主要活性肽，通過AT1受體和AT2受體發(fā)揮作用。已有大量的動物實驗表明，AngⅡ通過AT1受體引起缺血再灌注損傷。對AT1受體在心肌缺血再灌注損傷中的作用尚未完全清楚。且I/R損傷是一個較為復(fù)雜的病理生理過程，多種因素(氧自由基，Ca2+超載，細(xì)胞因子等)參與其發(fā)生發(fā)展，RAS與其它因素之間是否存在一定關(guān)系，已成為研究熱點。 動物實驗
2、及臨床觀察已證實，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對心肌I/R損傷具有保護(hù)作用。但AT1受體拮抗劑對心肌缺血再灌注損傷作用尚存在爭議。本人在既往研究中發(fā)現(xiàn)口服纈沙坦具有抗大鼠缺血再灌注心律失常和縮小心肌梗死面積的作用，但未研究作用機(jī)制。 本研究利用Langendorff離體心臟灌流模型和心肌細(xì)胞缺氧復(fù)氧模型，從離體和細(xì)胞水平探討纈沙坦對心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用的機(jī)制，為臨床防治心肌I/R損傷提供實驗基礎(chǔ)和理論依據(jù)。 經(jīng)研究得出如
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