丙酮酸乙酯對大鼠心肌缺血再灌注損傷保護效果和作用機制的實驗研究.pdf

1、第一部分：丙酮酸乙酯對缺血再灌注損傷心I1功能影響的實驗研究 目的：研究丙酮酸乙酯(EP)對大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)損傷的保護作用，并探討其可能機制。方法：應用Langendorff主動脈逆行灌流的體外大鼠I/R心臟模型，24只雄性大鼠隨機分為3組(每組各8只)：對照組(A組)：K-H液持續(xù)灌流120min；缺血/再灌注組(B組)：平衡灌流30min，全心停灌30min，再灌60mi；丙酮酸乙酯組(C組)：實驗程序與缺血再

2、灌注組相同，平衡15min后和再灌注期間灌流使用含2mmo1·L-1丙酮酸乙酯K-H液；觀察各組大鼠I/R后心功能指標：左室收縮峰壓(LVSP)、左室壓上升最大速度(+dp/dtmax)、左室壓下降最大速度(-dp/dtmax)、冠脈流量(CF)。心肌細胞乳酸脫氫酶(LDH)及肌酸激酶(CK)漏出量、心肌組織三磷酸腺苷(ATP)含量和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。結果：三組LVSP、±dp/dtmax、CF平衡時的

3、基礎值均無差異(P＞0.05)；丙酮酸乙酯組心肌ATP、SOD含量明顯高于缺血/再灌注組，LDH及CK漏出率，MDA含量明顯低于缺血/再灌注組，心功能指標(LVSP、±dp/dtma、CF)優(yōu)于缺血/再灌注組(P＜0.05)。結論：丙酮酸乙酯對缺血/再灌注心肌有保護作用，能促進心功能恢復。 第二部分：丙酮酸乙酯對缺血再灌注損傷心肌細胞凋亡及Bcl-2、Bax、NF-κB蛋白表達的影響 目的：利用離體心臟灌流模型，研究丙酮

4、酸乙酯對缺血再灌注心肌細胞凋亡及Bcl-2、Bax、NF-κB蛋白表達的影響，探討其抑制缺血再灌注心肌細胞凋亡的可能機制。方法：應用Langendorff主動脈逆行灌流的體外大鼠I/R心臟模型，24只雄性大鼠隨機分為3組(每組各8只)：對照組(A組)：K-H液持續(xù)灌流120mi；缺血/再灌注組(B組)：平衡灌流30min，全心停灌30min，再灌60min；丙酮酸乙酯組(C組)：實驗程序與缺血再灌注組相同，平衡15min后和再灌注期間灌

5、流使用含2mmo1·L-1丙酮酸乙酯K-H液；分別以缺口末端標記法(TUNEL法)及免疫組化法檢測心肌細胞凋亡指數(shù)(AI)及Bcl-2、Bax、NF-κB蛋白表達的變化。結果缺血/再灌注組Bcl-2蛋白表達稍增高，AI和Bcl-2、Bax、NF-κB蛋白表達水平(PEI)均明顯高于對照組；與缺血/再灌注組相比，丙酮酸乙酯組AI與Bax，NF-κB蛋白表達水平(PEI)均下降，而Bcl-2蛋白表達水平(PEI)顯著增高(P＜0.01)。結