β淀粉樣蛋白致神經(jīng)細(xì)胞損傷和保護(hù)因素拮抗損傷的機(jī)制及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路初步研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、本文通過觀察SH-SY5Y在Aβ25-35刺激下的生化改變和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中相關(guān)酶的變化,以及VitE、nimodipine拮抗Aβ25-35對SH-SY5Y的損傷作用,研究Aβ在AD發(fā)病過程中的作用及其機(jī)理.本文第一部分主要采用熒光染色、DNA凝膠電泳、末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的d-UTP缺口末端標(biāo)記法(TUNEL)、反轉(zhuǎn)錄-多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)、MTT法等不同方法從不同角度檢測了Aβ25-35引起的SH-SY5Y細(xì)胞凋亡.本

2、文第二部分分別檢測了在不同條件下SH-SY5Y細(xì)胞的凋亡率、胞內(nèi)鈣情況、caspase-3的含量及活性.結(jié)論:Vit E和nimodipine能拮抗Aβ 25-35導(dǎo)致的SH-SY5Y細(xì)胞凋亡.Vit E和nimodipine能部分拮抗Aβ 25-35處理的SH-SY5Y細(xì)胞所產(chǎn)生的caspase-3蛋白.Aβ 25-35處理的SH-SY5Y細(xì)胞的caspase-3的活性高于Vit E和Aβ 25-35共同處理的SH-SY5Y細(xì)胞,也高

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