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文檔簡介
1、第二軍醫(yī)大學碩士學位論文心肺復蘇后大鼠神經(jīng)細胞損傷的機理研究姓名:潘曙明申請學位級別:碩士專業(yè):急診醫(yī)學指導教師:楊興易2002.5.1心肺復蘇后大鼠神經(jīng)細胞損傷的機理研究中文摘要目的:采用窒息合并冰氯化鉀停跳液致大鼠心跳驟停心肺復蘇模型,研究全腦缺血再灌注后神經(jīng)細胞損傷的可能機制。劈法:本實驗采用窒息合并冰氯化鉀停跳液致大鼠心跳驟停,5分鐘后開始心肺復蘇。SpragueDawley大鼠28只,雌雄各半,隨機分5組:對照組(假手術組)、
2、復蘇后3小時組、復蘇后6小時組、復蘇后12小時組、復蘇后24小時組:對照組4只,其余每組6只。采用酶生化法測定復蘇后3、6、12和24小時血漿中CKBB的含量;采用放射免疫法測定復蘇后3、6、12和24小時血漿中TNF—a和I乙l0的含量;并對復蘇后6、12和24小時神經(jīng)功能評分。采用TUNEL方法和透射電鏡觀察復蘇后神經(jīng)細胞的凋亡情況;采用免疫組化的方法觀察復蘇后3、6、12和24小時腦組織中bcl一2、bax、bak和NFKB的表達
3、情況。結(jié)果:復蘇后3小時CKBB就明顯升高,6小時為高峰;復蘇后3、6、12和24小時血漿中TNFa和IL1口的含量無明顯變化。假手術組無細胞凋亡現(xiàn)象發(fā)生,復蘇后3小時大鼠腦皮質(zhì)神經(jīng)元就出現(xiàn)細胞凋亡,復蘇后24小時海馬區(qū)TUNEL陽性率為6O%;復蘇后bcl一2在海馬區(qū)的表達不斷上升,但明顯較bax表達為弱,bcl2/bax比例失衡;復蘇后6小時開始有NF—xB表達,到24小時達112%。結(jié)論:細胞凋亡可能是大鼠全腦缺血再灌注后神經(jīng)細胞
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