TRAIL和化療藥物Etoposide協(xié)同增強肝癌細胞QGY-7703凋亡及其機制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、腫瘤壞死因于相關(guān)的調(diào)亡誘導(dǎo)配體(TRAIL)因其可特異性誘導(dǎo)腫瘤細胞的調(diào)亡而備受關(guān)注.在該文的研究中,我們發(fā)現(xiàn)純化的重組MBP-TRAIL蛋白可誘導(dǎo)肝癌細胞QGY-7703的調(diào)亡,并當和化療藥物etoposide聯(lián)合作用時可產(chǎn)生協(xié)同調(diào)亡效應(yīng).Etoposide單獨處理細胞時導(dǎo)致p53在核內(nèi)聚集而上調(diào).雖然RT-PCR和Westernblot的結(jié)果表明TRAIL的受體DR4,DR5,DcR2的mRNA和蛋白表達水平均未因p53而改變,然而

2、令人驚奇的是Bax的mRNA被p53顯著上調(diào).當用TRAIL單獨處理細胞時發(fā)現(xiàn)tBid的表達上升,它已被證實可以通過活化Bax而連接死亡受體和線粒體兩大調(diào)亡信號途徑.隨后的協(xié)同調(diào)亡效應(yīng)通過線粒體的cyt C,Smac/DIABLO釋放的增加而活化更多的caspase8,9,3,7及PARP而完成.通過該研究說明TRAIL和etoposide對肝癌細胞QGY-7703協(xié)同調(diào)亡作用,不是通過上調(diào)TRAIL受體的表達,更可能是通過放大線粒體途

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