犬可復性膽總管不全梗阻對Oddi括約肌功能影響的實驗研究.pdf

1、臨床上，部分膽囊切除術后患者發(fā)生腹痛，其中多數(shù)患者未查出器質性病變，推測其原因為Oddi括約肌(SphincterofOddi，SO)運動的調節(jié)失常導致Oddi括約肌功能障礙(SphincterofOddidysfunction，SOD)。SO是位于膽管、胰管和十二指腸交匯處的神經(jīng)肌肉復合體，在神經(jīng)和體液因素的調節(jié)下，膽囊和SO的周期性協(xié)調運動調節(jié)著膽汁和胰液向十二指腸流動，并防止十二指腸內容物逆流入膽道和胰管。在各種神經(jīng)體液調節(jié)因素中

2、，膽囊收縮素(Cholecystokinin，CCK)是調節(jié)膽道運動的主要激素，正常情況下CCK抑制人和犬的Oddi括約肌運動，但在異常情況下，CCK能夠刺激SO的運動，這也被稱為CCK對SO的矛盾運動；除此之外，迷走神經(jīng)、內臟神經(jīng)等因素也參與Oddi括約肌功能的調節(jié)。近年的研究發(fā)現(xiàn)，Oddi括約肌的運動還受到膽道內壓力的影響，并認為這是由于膽囊-Oddi括約肌和膽總管-Oddi括約肌之間存在著抑制反射，膽囊和膽總管內壓的增高會導致SO

3、的運動受到抑制，而一旦壓力恢復，SO的抑制解除。該反射有利于進食后大量的膽汁進入十二指腸。膽道動力學的改變與很多膽道疾病的關系密切，如膽道結石、膽道狹窄常常會因為梗阻導致膽道內壓力的增高，增高的膽道壓力勢必對SO的運動產(chǎn)生影響。復習文獻，在膽總管不全梗阻(如膽總管結石、膽總管炎性狹窄)及梗阻解除條件下SO的功能變化及其與SOD的關系，相應地此變化過程中膽囊具有什么樣的作用目前尚不清楚。本研究旨在探討可復性膽總管不全梗阻后SO功能的變化，

4、并在此基礎上進一步觀察切除膽囊后SO功能的變化。 我們以犬為實驗研究對象，研究了如下內容： 建立“犬可復性膽總管不全梗阻動物模型”。用絲線不完全結扎膽總管造成不全性梗阻，隨著梗阻時間的延長，膽道內壓增高，膽總管擴張，絲線對膽總管管壁逐漸形成切割作用并最終全層切割膽總管后梗阻解除。該模型操作簡單，實驗干預因素少，重復性好，梗阻造成的肝臟病理改變與臨床較為接近，梗阻解除后肝細胞結構和功能能夠迅速恢復。 犬可復性膽總管

5、不全梗阻4周后行Oddi括約肌測壓(sphincterofOddimanometry，SOM)，與未部分結扎膽總管的對照組相比，可復性膽總管不全梗阻后，SO基礎壓和峰壓降低，收縮頻率減慢，SO基礎壓與膽總管內壓之間的壓力梯度變小，但收縮時間無明顯變化。記錄SO的基礎收縮后，進一步地，靜脈注射20ng/kgCCK，兩組均表現(xiàn)為SO基礎壓下降、峰壓短暫消失，抑制效應持續(xù)約100s，兩組之間無顯著差異。 在可復性膽總管不全梗阻4周的基

6、礎上行膽囊切除術，術后12周行SOM，與單純可復性膽總管不全梗阻16周的犬相比，SO的運動明顯增強，表現(xiàn)為，SO基礎壓和峰壓明顯增高，收縮時間延長，可見相互疊加的強直收縮，但收縮頻率減慢。靜脈給予CCK后，單純可復性膽總管不全梗阻組表現(xiàn)為SO基礎壓下降、峰壓短暫消失，抑制效應持續(xù)約80～100s，膽囊切除組則表現(xiàn)為短暫的抑制效應之后出現(xiàn)的SO運動增強。 總之，我們在以犬為研究對象的實驗中發(fā)現(xiàn)可復性膽總管不全梗阻對SO的運動具有抑