整合素相關(guān)激酶與上皮-間充質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化在肺纖維化中的作用.pdf

1、目的：觀察整合素相關(guān)激酶（ILK）在博萊霉素致小鼠肺纖維化中的動態(tài)表達,探討其在肺纖維化中與上皮-間充質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化(EMT)的關(guān)系。
　　 方法：復制博萊霉素致小鼠肺纖維化模型。治療的第28天和40天處死動物取出肺組織，用蘇木精－伊紅(HE)和Masson-trichrome染色,分別觀察實驗動物肺炎癥和纖維化的程度，以樣本堿水解法檢測肺組織中羥脯氨酸的量,逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測ILK mRNA表達、免疫組化檢測

2、不同實驗組小鼠ILK,并同時檢測間充質(zhì)細胞標記物α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）和上皮細胞標記物上皮鈣粘附素(E-Cad)的表達。
　　 結(jié)果:組織學結(jié)果顯示小鼠肺組織膠原含量在第28天明顯增加，肺泡間隔增寬，炎性細胞浸潤。第40天達高峰，肺組織紊亂，羥脯氨酸測定動態(tài)增高。與正常對照組比較，肺纖維化組在28天和40天中ILK、α-SMA蛋白表達均增高（P<0.01），E-Cad的蛋白表達均降低（P<0.01）。RT-PCR結(jié)果顯

3、示肺纖維化組在28d和40d中ILK mRNA的表達顯著增高（P<0.01）。
　　 結(jié)論:
　　 1.本實驗成功的運用腹腔注射博萊霉素的方法建立的小鼠肺纖維化模型，纖維化的形成周期較長，更有利于模擬人類肺間質(zhì)纖維化的病情演變過程。
　　 2.整合素相關(guān)激酶在小鼠肺纖維化組織中表達增高，提示ILK可能參與了肺纖維化的發(fā)病機制，對肺纖維化的發(fā)展起促進作用。
　　 3.E-Cad在小鼠肺纖維化組織中表達減少，