凡納濱對(duì)蝦免疫基因克隆與合并感染條件下的免疫應(yīng)答.pdf

1、目前，對(duì)蝦養(yǎng)殖水體富營(yíng)養(yǎng)化嚴(yán)重，養(yǎng)殖水環(huán)境惡化導(dǎo)致的養(yǎng)殖對(duì)蝦病害頻發(fā)已嚴(yán)重威脅對(duì)蝦養(yǎng)殖業(yè)的健康發(fā)展。其中WSSV以傳染性極強(qiáng)，致死率極高為特點(diǎn)已成為最嚴(yán)重的蝦病之一。預(yù)防、控制WSSV的暴發(fā)，已成為對(duì)蝦病害領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)之一。本研究在模擬病毒和弧菌感染條件下，探討對(duì)蝦的死亡情況以及免疫應(yīng)答，以期為水產(chǎn)病害防控提供理論基礎(chǔ)。
　　(1)本研究中克隆了凡納濱對(duì)蝦Toll途徑進(jìn)化保守信號(hào)介導(dǎo)因子(LvECSIT)基因，全長(zhǎng)1483bp，

2、編碼311個(gè)氨基酸;LvECSIT在進(jìn)化上與日本囊對(duì)蝦ECSIT基因最接近，其次是昆蟲等節(jié)肢動(dòng)物，與牡蠣和貽貝軟體動(dòng)物進(jìn)化距離最遠(yuǎn);LvECSIT表達(dá)不具有組織分布特異性，在肝胰腺、腸和鰓組織中表達(dá)量較高;WSSV單獨(dú)感染不能誘導(dǎo)LvECSIT的表達(dá)，副溶血弧菌單獨(dú)感染及副溶血弧菌和WSSV的合并感染可以刺激LvECSIT的表達(dá)，合并感染條件下LvECSIT的表達(dá)量總是高于WSSV的單獨(dú)感染。
　　(2)本研究中克隆了凡納濱對(duì)蝦黏

3、著斑激酶(LvFAK)基因，全長(zhǎng)4919bp，編碼1012個(gè)氨基酸;LvFAK在進(jìn)化上與日本囊對(duì)蝦FAK基因同源性最高，相似度達(dá)96％;LvFAK表達(dá)不具有組織分布特異性，在眼組織中表達(dá)量最高，肌肉組織中表達(dá)量最低;WSSV單獨(dú)感染、副溶血弧菌單獨(dú)感染與副溶血弧菌和WSSV的合并感染都可以刺激LvFAK的表達(dá)。
　　(3)在26℃養(yǎng)殖條件下，采用WSSV與副溶血弧菌單獨(dú)、合并感染凡納濱對(duì)蝦，記錄累計(jì)死亡率等指標(biāo)。研究表明，合并感染