acs的診斷與處理

1、急性冠狀動(dòng)脈綜合征（acute coronary syndromes ACS）,Q波急性心肌梗死(AMI) 非Q波AMI不穩(wěn)定型心絞痛(UA)猝死(SCD),新概念,,?,ACS的主流機(jī)制,斑塊破裂的基礎(chǔ)上誘發(fā)急性血栓形成，如果形成急性閉塞性血栓則主要造成ST段抬高的Q波AMI，如果血栓為非閉塞性，或雖為閉塞性，但其遠(yuǎn)端已有側(cè)枝循環(huán)形成，多造成非Q波AMI或UA，統(tǒng)稱為無(wú)ST段抬高的ACS。急性血栓形成的速度和大小主要取決于斑

2、塊的破裂程度和體內(nèi)凝血和纖溶狀況。,,?,,,動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過(guò)程,正常,脂肪條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/裂隙和血栓形成,,,,心肌梗死,缺血性中風(fēng)/TIA,危重的下肢缺血,,,,臨床無(wú)癥狀,,心血管死亡,,,年齡增長(zhǎng),穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行,,,,,,,不穩(wěn)定性心絞痛,}ACS,,?,急性冠脈綜合征的病理生理學(xué),,脂質(zhì)池巨噬細(xì)胞內(nèi)部 張力外部切變力,,,,,,,,,,,,,,,

3、,,,,,,,,,,裂隙,,,,,,,,,大裂隙,小裂隙,Mural 血栓(不穩(wěn)定性心絞痛/ 非Q波性心肌梗死),阻塞性血栓(Q波性心肌梗死),動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,斑塊破裂,血栓,動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成的樣例,,?,ACS的新見(jiàn)解,近年有人提出局部和全身炎癥可能在ACS發(fā)生、發(fā)展及并發(fā)癥中起作用。而反映局部和全身炎癥的主要是血清炎癥標(biāo)志物水平，其中包括C-反應(yīng)蛋白（C-reactive protein,CRP） 、血清肺炎衣原體（ch

4、lamydia pneumoniae,Cpn）、巨細(xì)胞病毒（cyto-megao virus,CMV）、幽門螺旋桿菌（helicobacter pylori,HP）及單純皰疹病毒等。,,?,,,C—反應(yīng)蛋白（CRP）,CRP是冠心病的一種（獨(dú)立）危險(xiǎn)因子CRP可判斷冠心病的嚴(yán)重程度CRP可預(yù)測(cè)急性冠狀動(dòng)脈綜合征CRP是AMI后心臟破裂的一種預(yù)測(cè)因子 當(dāng)CRP>200mg/L，其敏感性是89%，特異性是96%，持續(xù)升高且大于

5、200mg的患者，AMI后心臟破裂的發(fā)生率非常高。CRP可預(yù)測(cè)冠脈支架術(shù)后心血管事件的危險(xiǎn),,?,CRP在ACS發(fā)生發(fā)展中的可能影響機(jī)制,細(xì)胞因子，如白介素-6（IL-6）誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生大量的急性反應(yīng)物質(zhì)CRP補(bǔ)體激活引發(fā)的脂質(zhì)沉淀被認(rèn)為是動(dòng)脈硬化(AS)的始動(dòng)因素之一。CRP可與脂蛋白結(jié)合，經(jīng)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，后者產(chǎn)生大量終末攻擊復(fù)合物，造成冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜的損傷,,?,CRP在ACS發(fā)生發(fā)展中的可能影響機(jī)制,粒細(xì)胞、單核細(xì)胞均

6、有CRP受體，CRP大量產(chǎn)生，可經(jīng)其受體激活，諸如細(xì)胞通過(guò)直接（浸潤(rùn)、聚集）或間接（產(chǎn)生細(xì)胞因子）作用，造成冠狀動(dòng)脈損傷,新概念,,?,ACS的預(yù)防,A Aspirin B Blood pressure control C Cholesterol control D Diabetes mellitus control E Exercise,,?,,,ACS的分類,ST抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合癥S

7、T抬高的急性心肌梗死（STEM)變異性心絞痛ST不抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合癥ST不抬高的急性心肌梗死（NSTEM, CTn升高)不穩(wěn)定性心絞痛初發(fā)的嚴(yán)重勞力型心絞痛休息型心絞痛惡化型心絞痛梗死后心絞痛,新概念,,?,無(wú)ST段抬高的ACS的治療問(wèn)題,一、抗血小板治療阿司匹林 主要機(jī)制是使血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶的活性部位乙酰化，使環(huán)氧化酶失活從而抑制前列腺素A2(TXA2)的生成，后者是血小板聚集的強(qiáng)誘導(dǎo)劑。關(guān)于阿司匹林使用

8、劑量問(wèn)題，目前已有較為一致的看法：①冠心病患者作為長(zhǎng)期預(yù)防性用藥宜采用小劑量50～150mg/d。②對(duì)于ACS患者為達(dá)到迅速抑制TXA2生成的目的應(yīng)先給予較大劑量（300mg/d）3d后改為小劑量維持。阿司匹林劑量超過(guò)300mg/d不增加臨床抗血栓療效發(fā)反而明顯增加其副反應(yīng)。,,?,抗 血 小 板 治 療,噻氯匹定（抵克力得）主要抑制由ADP誘發(fā)的血小板聚集，對(duì)膠原、凝血酶、花生四烯酸和腎上腺素等誘導(dǎo)的血小板聚集亦有抑制作用。該藥在降低

9、冠心病事件方面的作用接近于阿司匹林，由于作用機(jī)制不同于阿司匹林，故聯(lián)合應(yīng)用有更強(qiáng)的抗血小板療效。但出血并發(fā)癥會(huì)相應(yīng)增加，不適宜長(zhǎng)期并用。（氯吡格雷，波立維）血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑。,,?,抗 凝 血 酶 治 療,肝素水蛭素低分子肝素,新概念,,?,溶 栓 治 療 問(wèn) 題,國(guó)際多中心的臨床試驗(yàn)（TIMI ⅢB）業(yè)已證明用AMI的溶栓方法治療UA反而有增加AMI發(fā)生率傾向，故已不主張采用。原因有兩點(diǎn)（1）血栓成分不同于Q波

10、AMI患者，前者以血小板纖維蛋白血栓（白血栓）為主，后者以纖維蛋白紅細(xì)胞（紅血栓）為主，溶栓劑對(duì)白血栓作用差。（2）大劑量溶栓劑在溶栓的同時(shí)也激活凝血系統(tǒng)，反可使部分管腔已十分狹窄的UA患者形成新的血栓閉塞管腔造成AMI。,,?,溶 栓 治 療 問(wèn) 題,國(guó)內(nèi)UA溶栓治療的多中心臨床研究顯示：采用小劑量尿激酶（UK）30～50萬(wàn)連續(xù)靜脈滴注3d并與預(yù)先充分的抗血小板和抗凝血酶治療相結(jié)合時(shí)，其AMI發(fā)生率和心絞痛的發(fā)作次數(shù)明顯低于安慰劑組。

11、該項(xiàng)研究的預(yù)實(shí)驗(yàn)研究亦證明，采用標(biāo)準(zhǔn)溶栓劑量的1/3即UK50萬(wàn)U靜脈滴注仍有較為明顯的纖溶作用，但凝血酶的激活作用較弱，可被預(yù)先給予的低分子量肝素所抑制。,,?,介 入 性 治 療,在決定是否行緊急介入治療之前，首先要進(jìn)行危險(xiǎn)度分層，對(duì)于低危的UA患者，不需要作緊急介入性治療，可內(nèi)科保守治療或擇期行冠脈造影和介入性治療。對(duì)于高?；颊咚幬镏委熡行?，介入性治療宜放在病情穩(wěn)定48h后進(jìn)行。,新概念,,?,緊急介入性治療指征,（1）反復(fù)發(fā)作自

12、發(fā)型心絞痛，發(fā)作時(shí)ST↓≥1mm，藥物治療不滿意；（2）心絞痛發(fā)作時(shí)間明顯延長(zhǎng)，超過(guò)30min，ST段持續(xù)壓低，硝酸甘油不能緩解其發(fā)作；（3）發(fā)作時(shí)伴明顯血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，如血壓低，心率慢或嚴(yán)重心律失常及出現(xiàn)急性左心功能不全等。,新概念,,?,急性心肌梗塞診斷要點(diǎn),疼痛 持續(xù)地、不可緩解的絞榨樣心前區(qū)疼

13、痛，常呈進(jìn)行性加重,伴放射痛其他臨床表現(xiàn) 胃腸道癥狀 低血壓和休克 心律失常

14、 心力衰竭,心肌梗塞,,?,急性心肌梗塞診斷要點(diǎn),體征心電圖表現(xiàn) 超急性期：T波高聳 急性期：ST段弓背向上抬高，與T波融合形成單相曲線，異常Q波出現(xiàn)

15、 心肌梗塞部位的判定,心肌梗塞,,?,,,急性心肌梗死的EKG變化,,?,,,急性心肌梗死的EKG變化,,?,,,急性心肌梗死的EKG變化,,?,,,急性心肌梗死的EKG變化,,?,,?,急性心肌梗塞診斷要點(diǎn),心肌酶譜和肌鈣蛋白改變肌酸磷酸激酶（CPK）起病4—6小時(shí)內(nèi)升高，16—24小時(shí)達(dá)高峰谷-草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）起病6—12小時(shí)后升高，24—48小時(shí)達(dá)高峰

16、 乳酸脫氫酶（LDH）起病8—10小時(shí)后升高，48—72小時(shí)可達(dá)高峰 肌鈣蛋白TNI和TNT起病后8—10小時(shí)呈陽(yáng)性，可持續(xù)數(shù)天，特異性高。,,?,急性心肌梗塞治療,一般處理 臥床休息 吸氧 持續(xù)監(jiān)測(cè)心電圖 和血壓變化

17、 鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛應(yīng)用冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張劑 硝酸甘油、消心痛,,?,急性心肌梗塞治療,溶栓治療 最佳的溶栓時(shí)機(jī)發(fā)病后3小時(shí)內(nèi) 治療原則是越早越好

18、 國(guó)外強(qiáng)調(diào)院前或急診室就地溶栓,溶栓治療,,?,溶栓治療適應(yīng)癥與禁忌癥,發(fā)病6小時(shí)之內(nèi)年齡小于70歲無(wú)出血傾向者無(wú)糖尿病或糖尿病控制良好者無(wú)高血壓或高血壓控制良好者,肝腎功能良好者半年內(nèi)有腦溢血或消化道出血者不宜溶栓。,溶栓治療,,?,溶栓治療步驟,尿激酶150萬(wàn)用生理鹽水稀釋至50ml，用微泵在30～60分鐘內(nèi)泵入?；蛑亟M組織型纖溶酶原激活劑(rtPA)， rtPA用法為100mg加注射用水10

19、0ml，其中10mg在2min內(nèi)推完，以后50mg在30—60min內(nèi)滴完或泵完，另外40mg再用60—120min滴完或泵完。,溶栓治療,,?,溶栓治療步驟,為防止血小板再聚集，可在溶栓前用低分子肝素0.4ml～0.6ml皮下注射，在溶栓后90分鐘，再用低分子肝素0.4ml～0.6ml皮下注射。以后每隔12小時(shí)重復(fù)一次，持續(xù)用一周。其間可監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間（PT），以防出血，一般PT時(shí)間維持在正常人的1.5—2倍為佳。也可用肝素500～

20、1000U/小時(shí)靜脈滴注或泵入。,溶栓治療,,?,溶栓成功的標(biāo)志,心電圖抬高的ST段于2小時(shí)內(nèi)回降>50%胸痛在2小時(shí)內(nèi)基本消失2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常（主要有室性早搏、短陣性室性心動(dòng)過(guò)速、室性撲動(dòng)或顫動(dòng)、竇性心動(dòng)過(guò)緩和各種房室傳導(dǎo)阻滯等）血清CPK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（發(fā)病后14小時(shí)內(nèi)）,溶栓治療,,?,溶栓前后的藥物治療,阿斯匹林 溶栓前0.3咀嚼后吞服，以后每天150—160mg抵克立特 溶栓當(dāng)天服兩片或

21、波立維兩片降酯藥物ACEIβ受體阻滯劑,,?,溶栓過(guò)程中應(yīng)注意的問(wèn)題,一過(guò)性血壓降低不同于心源性低血壓，補(bǔ)足血容量及應(yīng)用多巴胺治療后，在短期內(nèi)可恢復(fù)正?？赡艿脑蛴校?）患者由于緊張、疼痛等出汗過(guò)多，致血容量降低；（2）溶栓后應(yīng)急狀態(tài)緩解，血管過(guò)度擴(kuò)張；（3）嗎啡或安定等藥物對(duì)血壓的影響。（4）過(guò)敏所致變態(tài)反應(yīng)性低血壓。（5）再灌注所致一過(guò)性心肌收縮力下降引起,溶栓治療,,?,溶栓過(guò)程中應(yīng)注意的問(wèn)題,再灌注性心律失常與非再灌

22、注性心律失常的最主要區(qū)別在于：多出現(xiàn)在溶栓開(kāi)始的2小時(shí)內(nèi)，一般為一過(guò)性，無(wú)需特殊處理，即可自行消失以室性心律失常為多見(jiàn)，尤以室性過(guò)早搏動(dòng)為最多見(jiàn)。但對(duì)部分頻發(fā)室速、室撲或室顫，則需應(yīng)用利多卡因、電復(fù)律或除顫處理,溶栓治療,,?,溶栓過(guò)程中應(yīng)注意的問(wèn)題,糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問(wèn)題 一般地說(shuō)在AMI時(shí)不主張應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，因?yàn)樗赡苁故軗p心肌修復(fù)時(shí)間延長(zhǎng)。但在AMI出現(xiàn)急性左心衰竭或高度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素可改善病情

23、。,,?,溶栓過(guò)程中應(yīng)注意的問(wèn)題,利多卡因的應(yīng)用問(wèn)題 近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，AMI時(shí)大多數(shù)室性心律失?？梢允亲韵扌缘模绕涫菃渭冃允倚赃^(guò)早搏動(dòng)。利多卡因應(yīng)用不但無(wú)益，甚至可能增加死亡率,,?,急性心梗介入治療,PTCA（Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty） 經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)ICS（Intracoronary

24、 Stenting） 冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架術(shù),介入治療,,?,,?,,?,,?,急診PTCA適應(yīng)癥,直接或立即(Direct or Immediat)PTCA溶栓禁忌癥者 近期有出血史、手術(shù)史和外傷史、難治性高血壓等診斷不明者 如AMI病史不典型或LBBB者，可直接從冠造和PTCA受益導(dǎo)管室能在短時(shí)間(<30分)準(zhǔn)備就緒開(kāi)展PTCA者AMI冠造示MI相關(guān)血管并非全閉,可直接PTCA,,?,急診PTCA適應(yīng)癥,急救性(

25、Salvage)PTCA AMI合并心原性休克時(shí),急診PTCA為首選 補(bǔ)救性(Rescue)PTCA 發(fā)病<24h,靜脈溶栓失敗,胸痛未緩解, PTCA可挽救存活心肌,限制MI面積擴(kuò)大 半擇期(Semi-elective) PTCA 溶栓成功后7—10天內(nèi),有心肌缺血或冠脈再閉者 擇期(Elective) PTCA AMI后4 — 6周,用于再發(fā)心絞痛或有心肌缺血

26、 客觀依據(jù),如運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、Holter、201TI掃描等,,?,AMI時(shí)冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入術(shù),對(duì)AMI時(shí)PTCA未獲再通或并發(fā)冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂者植入支架，成功率80—94%?，F(xiàn)有觀點(diǎn)認(rèn)為ICS遠(yuǎn)期效果比PTCA更確切，主張有條件急診直接行ICS。 ICS遠(yuǎn)期療效成功的關(guān)鍵介入術(shù)前、后應(yīng)用低分子肝素或肝素（10 —15天）盡早（介入術(shù)當(dāng)天）應(yīng)用阿司匹林、抵克力特、鈣拮抗劑、他汀類藥物等,,?,急性心衰的超濾治療,浙江大

27、學(xué)醫(yī)學(xué)院附一院急診科徐秋萍,血液超濾,,?,充血性心力衰竭,非難治性充血性心力衰竭：一般主張利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心。難治性充血性心力衰竭尤其是合并腎衰時(shí)：主張盡早進(jìn)行透析治療。（透析前應(yīng)常規(guī)測(cè)出凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間、血細(xì)胞分析）,血液超濾,,?,透析中的脫水量,以患者的干體重為基數(shù),原則上每次脫水不超過(guò)4.0kg,必要時(shí)2-3次,最終達(dá)到干體重.每次透析時(shí)間2.0-5.0h.終止透析的指征：一般以體重達(dá)到或接近干體重 ,或者臨床

28、癥狀明顯改善為止.,血液超濾,,?,超濾療法,腹膜超濾血液超濾,血液超濾,,?,腹膜超濾,主要是利用腹膜對(duì)某些溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)較慢的特點(diǎn)，應(yīng)用腹膜超濾液使在腹膜兩側(cè)建立有效的壓力階差，從而構(gòu)成對(duì)流轉(zhuǎn)運(yùn)的基礎(chǔ)而實(shí)現(xiàn)超濾，以排除體內(nèi)過(guò)度的水分和血容量。并發(fā)癥：腹腔炎癥、代謝紊亂、硬化性腹膜炎（臨床應(yīng)用受限）,血液超濾,,?,血液超濾—血液濾過(guò)(Hemofiltration，HF),HF在控制頑固性高血壓、糾正心功能不全、清除過(guò)多的液體、治療期

29、間副反應(yīng)(如低血壓和肌痙攣)少、心血管狀態(tài)穩(wěn)定性、中分子物質(zhì)清除、改變尿毒癥引起的神經(jīng)病變等方面均優(yōu)于血液透析（血透）。,血液超濾,,?,血液超濾—血液濾過(guò),血液濾過(guò)是在超濾技術(shù)的基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)的。HF模仿腎單位的濾過(guò)重吸收原理設(shè)計(jì)，將患者的動(dòng)脈血液引入具有良好通透性并與腎小球?yàn)V過(guò)面積相當(dāng)?shù)陌胪改み^(guò)濾器中，當(dāng)血液通過(guò)過(guò)濾器時(shí)，血液內(nèi)的水分就被濾過(guò)（類似腎小球?yàn)V過(guò)），以達(dá)到清除潴留于血中過(guò)多的水分和溶質(zhì)的治療目的。,血液超濾,,?,HF與

30、血透的主要區(qū)別,血透主要是依靠半透膜兩側(cè)的溶質(zhì)濃度差所產(chǎn)生的彌散作用進(jìn)行溶質(zhì)清除，其清除率與分子量成反比。對(duì)尿素、肌酐等小分子物質(zhì)有較高的清除率，而對(duì)中大分子物質(zhì)清除效能較差。HF與正常腎小球清除溶質(zhì)的原理相仿，清除中、小分子量物質(zhì)的能力相同，對(duì)肌酐、菊粉的清除率均為 100—120 ml / min，故HF在清除中分子物質(zhì)方面優(yōu)于血透。,血液超濾,,?,血液濾過(guò)在防治心衰中獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn),1．高血容量心衰2．HF治療中難治性

31、高血壓發(fā)生率較低3．HF治療時(shí)低血壓發(fā)生率低,血液超濾,,?,高血容量心衰,血液濾過(guò)能在血壓平穩(wěn)的情況下迅速脫水減輕心臟前負(fù)荷，緩解心衰血液濾過(guò)的補(bǔ)液一般不使用醋酸鹽，對(duì)血管及心肌的副作用明顯減少。血液濾過(guò)的過(guò)程是等滲濾過(guò),血液超濾,,?,難治性高血壓發(fā)生率較低,血液濾過(guò)治療過(guò)程中，血漿中的某些加壓因子得到了清除HF時(shí)心血管系統(tǒng)及細(xì)胞外液量比較平穩(wěn)，明顯地減少了對(duì)腎素——血管緊張素系統(tǒng)的刺激,血液超濾,,?,低血壓發(fā)生率低,H

32、F治療時(shí)清除的水分主要來(lái)自細(xì)胞內(nèi)液HF治療時(shí)，置換液溫度一般采用35oC血液濾過(guò)的補(bǔ)液一般不使用醋酸鹽濾過(guò)器大多使用合成高分子材料，它的血液相容性好，一般不會(huì)產(chǎn)生補(bǔ)體激活。HF時(shí)低氧血癥的發(fā)生率比血透少得多,血液超濾,,?,血液濾過(guò)的并發(fā)癥,均由于輸入大量置換液和產(chǎn)生大量超濾液所致。如置換液污染而致的熱源反應(yīng)和感染敗血癥；置換液中含鋁等微量元素及鈣濃度低等引起的鋁中毒和透析骨病；超濾液中雖僅含微量蛋白，但長(zhǎng)期大量的丟失，其量也甚

33、可觀，可引起丟失綜合征；激素的丟失也應(yīng)予以注意。,血液超濾,,?,急性心源性肺水腫非侵入性呼吸機(jī)治 療,,呼吸機(jī)治療,,?,急性心源性肺水腫（ACPE）,強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管非侵入性呼吸機(jī)治療——鼻面罩雙相氣道正壓通氣(BiPAP)治療治療時(shí)，一般吸氣相壓力為6-12cmH2O，呼氣相壓力為4-6cmH2O。治療后可改善的指標(biāo) PO2↑、PCO2↓、SaO2↑、HR↓、尿量↑、呼吸頻率↓,呼吸機(jī)治療,,?,BiPAP機(jī)治療的優(yōu)點(diǎn)

34、,氣道壓力和胸內(nèi)壓的增加，使靜脈回流適當(dāng)減少，左心充盈得到調(diào)整，左室前負(fù)荷減低，心功能曲線向有利于心臟做功的方向偏移。胸腔內(nèi)負(fù)壓降低可使心臟后負(fù)荷減低，冠狀動(dòng)脈灌注增加，提高了心肌氧供，使心肌收縮力增強(qiáng)。,呼吸機(jī)治療,,?,BiPAP機(jī)治療的優(yōu)點(diǎn),正壓通氣可增加肺泡內(nèi)壓以防止肺泡萎陷，并通過(guò)減少肺水腫時(shí)的液體外滲，使肺泡內(nèi)滲出液減少；有利于肺泡內(nèi)氧穿過(guò)肺泡隔進(jìn)入毛細(xì)管血流，改善通氣/血流比值，減少肺泡—?jiǎng)用}血氧分壓差，使血中氧分壓提高

35、。,呼吸機(jī)治療,,?,BiPAP機(jī)治療的優(yōu)點(diǎn),由于部分肺泡“再通氣”，肺的順應(yīng)性增加，其克服彈性阻力所需作的功減少。肺容量的增加亦使肺阻力降低，呼吸時(shí)消耗的能量減少，亦可降低機(jī)體耗氧量，從而使心肌供氧量進(jìn)一步增加，最終使心功能得到改善，肺水腫減輕。,呼吸機(jī)治療,,?,BiPAP機(jī)治療時(shí)應(yīng)注意,患者必須神志清醒、自主呼吸穩(wěn)定、有咳痰能力且痰量不能太多（面罩時(shí)吸痰或咳痰均會(huì)受到一定限制）。有心源性休克、血壓過(guò)低或有嚴(yán)重的不穩(wěn)定心律失常者亦

36、不適用。當(dāng)患者情緒過(guò)于緊張時(shí)，可適當(dāng)用一些鎮(zhèn)靜劑。必須注意面罩與臉型的匹配，避免漏氣過(guò)多導(dǎo)致的通氣量不足；避免張口吸氣，以防止胃腸脹氣。,呼吸機(jī)治療,,?,室上性心動(dòng)過(guò)速的處理,抗心律失常藥物 異搏定（維拉帕米） 5～10mg/次 可達(dá)龍（胺碘酮） 5—10mg/kg或150mg/次

37、 心律平（普羅帕酮，悅復(fù)?。?70～140mg/次，短期內(nèi)劑量不超過(guò)210mg 合心爽針（硫氮卓酮） 10mg/次,抗心律失常,,?,胺碘酮(可達(dá)龍)的藥理特性,抗交感神經(jīng)作用 抗缺血性室性心律失常作用 抗腎上腺素能受體作用 無(wú)或輕微的負(fù)性肌力作用,抗心律失常,,?,室上性心動(dòng)過(guò)速的處理,洋地黃制劑

38、 西地蘭0.4～0.8mg/次，24小時(shí)內(nèi)總量不超過(guò)1.2mg。同步直流電擊復(fù)律 功率為50～200焦耳。注意有洋地黃中毒者不宜用。射頻消融,抗心律失常,,?,室性心動(dòng)過(guò)速的處理,需緊急處理，爭(zhēng)取在最短期內(nèi)控制發(fā)作在心律失常的轉(zhuǎn)律過(guò)程中，注意控制心衰，糾正休克和水、電解質(zhì)、酸堿失衡陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速者，可用利多卡因，先用50～100mg靜脈推注，必要時(shí)重復(fù)

39、2—3次；以后以1～4mg/min速度持續(xù)靜脈滴注或微泵泵入。對(duì)特殊的陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速可用異搏定治療,,?,室性心動(dòng)過(guò)速的處理,其他的藥物治療普魯卡因酰胺，總量不超過(guò)1—2g/日苯妥英鈉250mg用20—40ml注射用水稀釋，緩慢靜脈注射（不少于5分鐘），適用于洋地黃中毒者溴芐胺250mg靜脈注射也可用心律平、胺碘酮等針劑治療。,,?,室性心動(dòng)過(guò)速的處理,室性心動(dòng)過(guò)速病情危急時(shí)，應(yīng)立即選用同步直流電復(fù)律，功率為150—300焦

40、耳。室撲、室顫可用電擊除顫 功率為200～360焦耳，若心電圖表現(xiàn)為細(xì)顫，可先用腎上腺素1—5mg靜脈推注，使其轉(zhuǎn)為粗顫后，再電擊除顫。必要時(shí)可行急診介入消融術(shù)。安裝除顫式心臟起搏器,抗心律失常,,?,室性心動(dòng)過(guò)速的處理,洋地黃中毒引起的心動(dòng)過(guò)速伴有低血鉀時(shí)，可先用25%硫酸鎂10—20ml靜脈推注，然后用10%氯化鉀20ml，加25%硫酸鎂10ml和生理鹽水20ml，在2小時(shí)內(nèi)微泵泵入。,,?,緩慢性心律失常的處理,病因治療單純