acs的診斷和治療

1、ACS的診斷和治療,浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科魯聞燕,什么是冠心病?,是由于提供心臟供血的冠狀動脈因腔內(nèi)粥樣斑塊堵塞,造成腔狹窄、閉塞, 影響循環(huán)血流,導(dǎo)致心肌缺血、缺氧和壞死的一種心臟病,動脈粥樣硬化形成,動脈粥樣斑塊的形成與發(fā)展,10歲起,30歲起,40歲起,主要由脂質(zhì)聚集生長,平滑肌 &膠原參與,血栓/出血,Adapted From Stary HC et al. Circulation. 1995;92:135

2、5-1374,增厚的內(nèi)膜,狹窄的管腔,脂質(zhì)沉積,危險因素(可改變),糖尿病高脂血癥高血壓病吸煙體力活動減少其他：肥胖等,危險因素(不可改變）,遺傳因素年齡性別冠心病家族史,冠心病的臨床分型,1. 無癥狀型（隱匿型）2. 心絞痛型穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛 3. 心肌梗死型 STEMI

3、 急性冠狀動脈綜合癥 NSTEMI (ACS)4. 猝死型5. 缺血性心肌病型,,,,,定義(Acute Coronary Syndrome, ACS),冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂(rupture)或糜爛(erosion)，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征根據(jù)心電圖表現(xiàn)分為ST段抬高型（STE-ACS

4、）和非ST段抬高型（NSTE-ACS）,STE-MI和NSTE-ACS病理,急性冠脈綜合征：共同的病理過程,脂質(zhì)池巨噬細胞內(nèi)部 張力外部切變力,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,猝死ST抬高心肌梗死,動脈粥樣硬化斑塊,斑塊破裂,血栓,,,阻塞性血栓,附壁血栓,斑塊破裂，血栓形成，引發(fā)事件,分類,Acute Coronary Syndrome， ACS非ST段抬高型ACSST段抬高型AC

5、S ST段抬高型心肌梗死：ST Elevation Myocardial Infarction， STEMI,非ST段抬高型ACS,非ST段抬高型心肌梗死：Non-ST Elevation Myocardial Infarction，NSTEMI不穩(wěn)定性心絞痛：Unstable Angina Pectoris， UAP,,ACS的分類,ACS的診斷,臨床表現(xiàn)心電圖心肌酶學(xué)其他：冠心病的危險因素等的評價,臨床表現(xiàn),胸痛：部

6、位、性質(zhì)、持續(xù)時間、伴隨癥 狀及誘發(fā)和緩解情況不典型表現(xiàn)：牙痛、手臂痛、下頜痛、頭痛等并發(fā)癥表現(xiàn)心功能不全心律失常心源性休克,心電圖,患者到達急診后10min內(nèi)完成12心電圖 對心電圖正常，而高度懷疑STEMI患者，應(yīng)該間隔5～10min監(jiān)測ECG或持續(xù)12導(dǎo)聯(lián)ST段監(jiān)護，以發(fā)現(xiàn)早期STEMI下壁心梗患者應(yīng)檢查右側(cè)胸壁導(dǎo)聯(lián),心電圖,需要注意的要點 （1）動態(tài)變化；（2）對應(yīng)心肌節(jié)段的局部變化 新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯

7、、胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不足應(yīng)警惕STE-ACS ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)目與死亡率相關(guān),心電圖表現(xiàn),NSTE-ACS表現(xiàn)為T波改變，和/或ST段壓低>0.05mV； STE-ACS表現(xiàn)為至少兩個相關(guān)聯(lián)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，和/或T波改變,,,,到急診室半小時后,,常用心肌酶譜檢測時間,心肌酶標記物,心肌酶標記物,UAP： 心肌酶譜正?；蛟龈咝∮?倍NSTMI和STEMI：心肌酶譜增高大于2倍對于早期就診病人，心肌酶譜正常應(yīng)注意其是否在“空

8、白時間窗”內(nèi) 一旦診斷為STEMI，應(yīng)盡早再灌注治療，不必等待心肌梗死的生物學(xué)指標 系列的心肌酶譜監(jiān)測可以用作再灌注治療后再通的無創(chuàng)性指標,,,,,,,A,B,A,血管內(nèi)超聲波(IVUS)測量顯示，冠脈造影發(fā)現(xiàn)的嚴重狹窄不是活動病變,B,,,,冠脈造影,,,冠脈造影,,冠脈造影,,急性冠脈綜合征的治療,建立靜脈通路，給氧和持續(xù)ECG監(jiān)測 緩解劇烈胸痛，必要時鎮(zhèn)痛治療 硝酸酯類藥物 抗血小板制劑阿司匹林等 ß

9、受體阻滯劑,非ST段抬高的ACS的治療,抗栓治療 腸溶阿斯匹林片氯吡格雷片肝素，LMWHGPIIb/IIIa 受體拮抗劑,非ST段抬高的ACS的治療,早期介入治療強化抗缺血治療后，仍有靜息或低活動量的復(fù)發(fā)性心絞痛或心肌缺血 TnT/TnI升高,ST段抬高的ACS治療,盡早開通，挽救心?。?Time is Muscle Muscle is life,ST段抬高

10、的ACS治療,再灌注治療藥物溶栓直接PCI 再灌注治療的目的盡早恢復(fù)冠脈血流和心肌再灌注,STEMI的溶栓治療,機制：以纖維蛋白溶酶激活劑激活血栓中纖維蛋白溶酶原，使轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶而溶解血栓 溶栓劑第一代：尿激酶和鏈激酶，非選擇性 第二代：rt-PA、APCAC和Pro-UK，選擇性 t-PA的變異體和SAK，半衰期長,溶栓治療適應(yīng)癥,持續(xù)胸痛半小時以上，硝酸甘油不能緩解 兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或病史提示

11、AMI和新發(fā)LBBB年齡<75歲 時間<12小時,溶栓治療絕對禁忌癥,既往任何時候的出血性腦卒中 3個月內(nèi)的缺血性腦卒中（除非為３個小時內(nèi)的急性缺血性卒中） 已知結(jié)構(gòu)性腦血管病變（如動靜脈畸形）已知顱內(nèi)惡性腫瘤（原發(fā)或轉(zhuǎn)移） 可疑主動脈夾層破裂活動性出血或出血素質(zhì)（排除月經(jīng)） ３個月內(nèi)明顯閉合性頭面部創(chuàng)傷,相對禁忌癥,入院時嚴重的未控制的高血壓（>180/110mmHg） ３月前的缺血性卒中史、癡呆

12、癥或已知有禁忌證中未包括的顱內(nèi)病變 創(chuàng)傷性或長時間（＞１０分鐘）心肺復(fù)蘇或大手術(shù)（＜３周） 最近（２～４周）內(nèi)臟出血,相對禁忌癥,不能壓迫的血管穿刺 鏈激酶等藥物的既往暴露史（尤其對2～５天）或既往過敏史妊娠 活動性消化性潰瘍 正在使用抗凝藥：國際標準化率越高，出血危險越,溶栓前準備,立即予阿司匹林160～325mg（300mg）和氯吡格雷300mg 化驗檢查血常規(guī)：注意血小板計數(shù)和血型 凝血譜 電解質(zhì)和腎功能 準

13、備好搶救藥物（腎上腺素、阿托品、利多卡因）和除顫儀,溶栓方案舉例,Inj 0.9%NS 50ml +UK 150萬U iv-vp 30min配合治療 阿司匹林 100mg Qd 氯吡格雷 75mg Qd靜脈滴注UK12小時后皮下注射肝素7500U，每12小時一次，連續(xù)5~7d,溶栓后監(jiān)測,胸痛癥狀有無緩解心電圖 發(fā)病后 6、8、10、12、 16、 20小時查 CK、CK-MB 應(yīng)用普通肝素時監(jiān)測APTT/ACT

14、，每4小時一次 有無出血征象,溶栓再通指標,直接指征：冠狀動脈造影血流達到TIMI 2～3級者 間接指征 2小時內(nèi)，在ST段抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)ST段迅速回降≥ 50% 2～ 3小時內(nèi)胸痛基本消失 2～ 3小時內(nèi)，出現(xiàn)再灌注性心律失常 血清 CK - MB酶峰提前在發(fā)病 14小時以內(nèi)或CK16小時以內(nèi) 2項或以上者考慮再通 ,但第 2與第 3項組合不能判定為再通,溶栓后常見并發(fā)癥及處理,出血輕度出血 重度出血

15、危及生命部位的出血 再灌注性心律失常 再閉塞及處理 ：再次溶栓,溶栓治療 STEMI 的不足,大冠狀動脈的灌注不理想90分鐘 TIMI 3級血流 ± 60%微灌注不充分僅> 50% 的病人受累組織血流達 TIMI 3級再閉塞發(fā)生率高住院期間再梗塞 ± 4% ，3個月時再閉塞率 ± 25% 顱內(nèi)出血發(fā)生率高 - 0.5 – 1.0%>75歲者未能得益治療時間窗

16、窄,直接PCI,發(fā)病12小時內(nèi)，door to balloon 小于90min發(fā)病3小時內(nèi)， door to balloon –door to needle 小于1hMI 36內(nèi)，伴有心原性休克18h內(nèi)的小于75歲患者伴有嚴重心衰的患者（Killip 3級）,冠心病的二級預(yù)防,A: Antiplatelet and ACEI/ARBB: β-blocker and blood pressure controlC: Choles

17、terol and Cessation of smokingD: Diet and DiabetesE: Education And Excise,治療,介入治療 -- 支架的廣泛應(yīng)用 -- 藥物洗脫支架 -- 遠端保護裝置 -- 冠狀動-靜支架 -- 多支血管病變 -- 左主干病變 年增長率>25% 2000年155萬 2005年24

18、0萬,治療,冠脈搭橋術(shù) -- 微創(chuàng)搭橋 -- 不停跳搭橋 -- 內(nèi)乳動脈搭橋,PCI-經(jīng)皮冠狀動脈介入治療,,藥物洗脫支架：再狹窄發(fā)生率僅為5%。,PCI的發(fā)展進程,介入治療史上的三座里程碑,,,金屬裸支架植入術(shù)：再狹窄發(fā)生率約為30%。,單純球囊擴張術(shù)：再狹窄發(fā)生率高達50%,PTCA原理,* 擠碎斑塊 * 擠壓和重新排列斑塊 * 血管舒通,Stent原理,

19、擠壓和封住撕裂的斑塊 修復(fù)動脈壁局灶性損傷 形成永久性支撐架 保持血管舒通,置入裸金屬支架可以解決血管彈性回縮和血管重塑的問題,,急性下壁心梗，右冠狀動脈完全閉塞,,正常的右冠狀動脈造影 （左前斜位）,,,右冠狀動脈完全閉塞的介入手術(shù)，鋼絲通過閉塞處,球囊擴張,,球囊擴張后動脈開通，仍有狹窄,,,冠脈支架,植入支架,右冠球囊擴張并支架植入，與手術(shù)前對比,,PCI是冠心病治療不可缺少的手段,正常冠狀動脈造影,患者