中樞神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)測

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)測,,湖州市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 謝 波,2,顱內(nèi)壓監(jiān)測腦電監(jiān)測腦血流監(jiān)測臨床監(jiān)測腦代謝監(jiān)測,主要內(nèi)容,一、顱內(nèi)壓（ICP ）監(jiān) 測,顱內(nèi)壓（ICP）,顱腔內(nèi)容物對顱腔壁產(chǎn)生的壓力正常人身體松弛狀態(tài)下側(cè)臥時的腰穿 或平臥測腦室內(nèi)的壓力為： 成人6～13.5 mmHg(81.6～183.6 mmH2O) 兒童3～ 6.75 mmHg (40.8～91.8 mmH2O),正常顱內(nèi)容積

2、的組成成人顱腔容積1400~1500ml,,,,,腦組織（體積1150~1350cm3）,腦脊液(占5.5%),,血液（占3~7%）,,Monro-Kellie假說,Total1700ml,血液容積 Blood150ml,腦脊液 CSF150ml,腦實質(zhì) Parenchyma1400ml,腦室內(nèi)Intraventricular space50ml,蛛網(wǎng)膜下腔Subarachnoid space100ml,,,,,,

3、,ICP的形成,顱內(nèi)壓增高,平臥位時成人ICP持續(xù)超過正常限度15mmHg或200mmH2O難以控制的顱內(nèi)高壓病死率達93%~100%,ICP分級,一般以20mmHg作為降顱壓臨界值,顱內(nèi)壓增高的類型,A. 彌漫性顱內(nèi)壓增高 見于腦膜炎、腦炎、彌漫性腦水腫、蛛血耐壓限度較高，很少發(fā)生腦疝壓力緩解后神經(jīng)功能恢復(fù)較快,,,B. 局灶性顱內(nèi)壓增高見于顱內(nèi)占位病變顱內(nèi)各分腔間存在著壓力差，引起腦組織向壓力低的部位移動，最終引起腦

4、疝，耐受高壓的程度較差。,腦水腫,腦挫裂傷,腦積水,顱內(nèi)占位病變,引起ICP增高的常見疾病,視乳頭水腫,臨床表現(xiàn)—“三聯(lián)癥”,頭痛,嘔吐,腦疝！,,ICP增高最嚴重的并發(fā)癥:,,由于顱內(nèi)壓的不平衡, 部分腦組織從壓力高處經(jīng)過解剖上的裂隙或孔道向壓力低處移位.壓迫鄰近腦干產(chǎn)生意識障礙,生命體征改變瞳孔不對稱,肢體運動及感覺障礙,腦 疝,常見腦疝類型,小腦幕切跡疝(天幕疝) （顳葉鉤回疝）枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝)大腦鐮下疝,1

5、. 小腦幕切跡疝(天幕疝),（顳葉鉤回疝）,,,,,最常見的一種腦疝。顳葉的鉤回、海馬回和臨近的舌回受顳葉或大腦半球占位的壓迫，向內(nèi)下移位疝入小腦幕裂孔，壓迫中腦、動眼神經(jīng)和后交通動脈等。,動眼神經(jīng)麻痹—病理性瞳孔散大，光反射消失， 眼球外展，眼瞼下垂。中腦受壓—意識障礙，對側(cè)肢體癱瘓，自主運 動 少，肌張力增高，肌力減退

6、 腱反射亢進，錐體束征陽性。 進一步加重，昏迷加深，動眼神經(jīng)核進一步受到損害，出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大，雙側(cè)肢體癱瘓，去大腦強直。,臨床表現(xiàn)：,2.枕骨大孔疝,(小腦扁桃體疝),后顱窩占位或幕上占位引起的嚴重顱內(nèi)壓高，導(dǎo)致小腦扁桃體下移進入枕大孔和錐管，使延髓受壓，延髓軸向和偏向移位，神經(jīng)受到牽張。,臨床表現(xiàn)：,頸神經(jīng)根牽張 頸后部疼痛，頸項強直，強迫頭位四腦室激惹反復(fù)吐后顱神經(jīng)核功能紊亂，吞咽困難 ,呼吸、

7、脈搏減慢，血壓升高, 強迫頭位進一步加重，腦脊液循環(huán)障礙。扁桃體充血、水腫、壞死以及咳嗽等用力動作，可使腦疝突然加重，昏迷，呼吸停止。,,大腦鐮下疝,多見于一側(cè)大腦半球額頂區(qū)占位病變?？蹘Щ睾团R近的額回經(jīng)大腦鐮的游離緣移向?qū)?cè)，大腦前動脈及其分支胼周、胼緣動脈可被擠壓而部分堵塞，引起大腦半球內(nèi)側(cè)面的腦軟化壞死，出現(xiàn)對側(cè)肢體偏癱，排尿障礙等。,影響ICP的因素,腦脊液（CSF）量腦血流量（CBF）PaCO2PaO2BPCVP

8、其他,（1）CSF量,CSF主要由側(cè)腦室、第3和第4腦室的脈絡(luò)叢產(chǎn)生分泌壓主要取決于MAP與ICP的差吸收主要通過蛛網(wǎng)膜顆粒，吸收速度取決于ICP與靜脈壓間的壓力差I(lǐng)CP低 分泌增加、吸收減少；反之ICP高時分泌減少、吸收增加在ICP增高時，一部分CSF被擠出顱腔，進入脊腔的CSF量增加是ICP增高的主要原因之一,（2）CBF,壓力自動調(diào)節(jié)和代謝自動調(diào)節(jié)通過腦血管舒縮實現(xiàn)，其有極限決定了自動調(diào)節(jié)也是有限度的,,（3）PaC

9、O2,20~80mmHg 腦血流量變化明顯呈線性關(guān)系（ 2ml/mmHg ）＞80mmHg 或＜ 20mmHg，不再呈正相關(guān)腦血管對于CO2敏感主要受細胞外液PH值影響： PaCO2 ↑ →細胞外PH ↓ →腦血流 ↑ → ICP ↑； 反之，ICP ↓通過快速降PaCO2來降ICP是一個短暫過程。,,（4）PaO2,60~300mmHg，不影響腦血流與ICP<50mmH

10、g, ICP與CBF（腦血流量）平行增加低氧時間長可致腦水腫→ICP↑，即使氧分壓改善，ICP也未必恢復(fù)影響緩慢而嚴重,（5）動脈血壓（ABP）,50~150mmHg，ICP 自動調(diào)節(jié)超出以上界線，隨ABP的升高或降低ICP呈相應(yīng)平行改變,（6）CVP或胸內(nèi)壓,頸靜脈和椎靜脈逆行傳遞，使腦靜脈壓↑→ICP↑胸腹腔內(nèi)壓增加，導(dǎo)致椎管內(nèi)靜脈擴張→ICP↑嗆咳、憋氣、正壓通氣及腹內(nèi)壓↑ →ICP↑,（7）其他,揮發(fā)性麻醉劑和氯胺酮

11、靜脈麻醉劑甘露醇體溫,1966年Langfitt,2.顱內(nèi)容積-壓力關(guān)系曲線與容積代償,ICP監(jiān)測方法,有創(chuàng)監(jiān)測技術(shù)開放測壓閉合測壓無創(chuàng)監(jiān)測技術(shù)視網(wǎng)膜靜脈壓檢測ICP閃光視覺誘發(fā)電位鼓膜移位法生物電阻抗法,“金標準”引流、采樣和局部給藥，可校正零點創(chuàng)傷和感染腦室穿刺成功率,感染發(fā)生率較低操作簡單快速不損傷腦實質(zhì)準確性有限管路堵塞,可放置到多個部位易于固定和轉(zhuǎn)運ICP波形顯示良好創(chuàng)傷性小感染率低漂

12、移,置入后無法校正零點，價格昂貴,準確性和可行性,腦室內(nèi)導(dǎo)管 >腦實質(zhì)內(nèi)光纖傳感器 >硬膜下傳感器 >硬膜外傳感器,腰椎穿刺,始于1897年操作簡便易行，也可神經(jīng)損傷、出血、感染等并發(fā)癥當病重或懷疑ICP極高有形成腦疝危險時，被視為禁忌,當顱內(nèi)炎癥使蛛網(wǎng)膜粘連或椎管狹窄導(dǎo)致腦脊液循環(huán)梗阻時，腰穿所測壓力不夠真實反映ICP變化,（1）腦室內(nèi)監(jiān)測,最

13、常用，ICP監(jiān)測的金標準方法：將探頭導(dǎo)管放置在側(cè)腦室，另一端連接壓力傳感器測量無菌條件下，右側(cè)腦室前角處穿刺→顱骨鉆孔→塑膠導(dǎo)管置入至顱內(nèi)側(cè)腦室前角→導(dǎo)管顱外端與傳感器、換能器及監(jiān)護儀相連接→固定傳感器并保持在室間孔水平→ 調(diào)零→測壓,優(yōu) 點,簡單易行準確直接、客觀便于調(diào)零、校準、檢測零點漂移同時可以引流、化驗CSF,易顱內(nèi)感染（＞5 d 感染率大大增加）易顱內(nèi)出血易腦脊液漏易腦組織損傷易腦室移位或受壓、塌陷變小置

14、管困難,缺 點,（2）腦實質(zhì)內(nèi)監(jiān)測,國外使用較多是一種較好的替代腦室內(nèi)置管方法機理：導(dǎo)管頭部安裝極微小顯微芯片探頭或光學(xué)換能器，放置在腦實質(zhì)內(nèi)，隨壓力變化而移動的鏡片光闌使光束折射發(fā)生變化，由纖維光纜傳出信號測量方法：額區(qū)顱骨鉆孔，將光纖探頭插入腦實質(zhì)（非優(yōu)勢半球額葉）內(nèi)2~3cm即可,優(yōu)點 操作簡便（技術(shù)要求不高） 準確 易固定、不易發(fā)生零點漂移 顱內(nèi)感染率較低,缺點

15、 拔出后不能重新放回原處 昂貴 只能反映局部ICP（因顱內(nèi)ICP并不均一分布，如幕上監(jiān)測可能不能準確反映幕下ICP）,（3）硬腦膜下（或蛛網(wǎng)膜下隙）測壓,用于開顱手術(shù)中方法：將微型傳感器置于蛛網(wǎng)膜表面 或蛛網(wǎng)膜下隙進行ICP監(jiān)測,,優(yōu)點：比硬膜外法可靠，測壓準確、誤差小 （硬腦膜張力和減幅作用）

16、 比腦室內(nèi)監(jiān)測，并發(fā)癥低、放置時間長缺點：置入過程復(fù)雜 易并發(fā)癥（顱內(nèi)感染、腦脊液漏、腦 組織損傷、顱內(nèi)出血等） 置入時間受限（＜1周） ICP值往往低于實際值,（4）

17、硬腦膜外壓力監(jiān)測,顱骨鉆孔或開顱術(shù)中方法：將光纖傳感器或電子傳感器置于硬 腦膜與顱骨之間，緊貼硬腦膜硬腦膜外壓力：比腦室內(nèi)壓力高2~3mmHg,,優(yōu)點：保持硬腦膜完整性 并發(fā)癥少（顱內(nèi)感染、出血等） 監(jiān)測時間長 易于管理（不必擔心導(dǎo)管阻塞、患者活動）

18、缺點：準確性不夠 光纖傳感器價格昂貴,（二）波形監(jiān)護,A波（高原波）B波C波,ICP曲線和壓力波形,A波（高原波）：60~75mmHg壓力波構(gòu)成 壓力在一般水平，突然上升，持續(xù)5~20min后降至原壓力水平。B波：5~10mmHg的陣發(fā)性低幅波， C波：,A 波（高原波）,ICP增高特有的病理波形（ICP突然升至50~100mmHg，持續(xù)5~20min后驟降至原

19、水平或更低）提示：顱腔代償功能瀕于衰竭反復(fù)A波發(fā)作：腦干壓迫和扭曲嚴重，腦血流循環(huán)障礙，部分腦組織“不再灌注”，腦功能不可逆損害除見于腦水腫外， 還可見于腦血管痙攣、頸內(nèi)靜脈回流障礙等,B 波,呈較恒定的節(jié)律性振蕩，無其他波夾雜。ICP可高達20~30mmHg，振幅＞5mmHg，每分鐘0.5~2次，ICP上升呈較緩的坡度，而下降較陡峭，頂端多呈明顯尖峰。常與呼吸周期性變化（改變的PaCO2）、腦血容量增減有關(guān)。提示顱內(nèi)壓順應(yīng)

20、性降低,C 波,偶發(fā)單一正?；蚪咏毫Σㄐ蛪毫η€較平坦與呼吸（ICP波幅5~10mmHg ）、心搏（波幅為2~4mmHg）相一致的小起伏變化無臨床意義,ICP監(jiān)測臨床應(yīng)用,適應(yīng)癥,強推薦：CT檢查顱內(nèi)異常（腦內(nèi)出血、腦挫裂傷、腦水腫、腦腫脹、腦積水、基底池受壓等）的急性重型顱腦損傷（GCS 3~8分）推薦： CT檢查顱內(nèi)異常（腦內(nèi)出血、腦挫裂傷、腦水腫、腦腫脹、腦積水、基底池受壓等）的急性輕中型顱腦損傷（GCS 9~15分

21、）不推薦： CT檢查未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)異常，病情比較穩(wěn)定的輕中型顱腦損傷（GCS 9~15分）,2011中國顱腦創(chuàng)傷顱內(nèi)壓監(jiān)測專家共識,具體疾病,急性顱腦損傷（最適合）：區(qū)別原發(fā)性和繼發(fā)性腦干損傷早期發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血腫ICP增高需開顱手術(shù)自發(fā)性蛛血或腦出血判斷腦血管痙攣發(fā)生老年性癡呆發(fā)現(xiàn)腦室擴大鑒別腦積水或腦萎縮特種治療：指導(dǎo)治療和決定終止時機,判定預(yù)后,ICP＜2.67kPa（20mmHg），一般預(yù)后較好以下提示殘廢率及病死率均明顯

22、增高：ICP≥5.33kPa（40mmHg）經(jīng)治療ICP不能降至2.67kPa（20mmHg）頻繁出現(xiàn)異常壓力波形,CPP（腦灌注壓）監(jiān)測目標,1995: CPP >80mmHg2000: CPP >70mmHg (AANS) 2007: CPP >60mmHg 為避免CPP過高加重ARDS風險，建議不宜超過70mmHg，并避免低

23、于50mmHg。CPP=MAP-ICP,Elf K, et al. Cerebral perfusion pressure between 50 and 60 mm Hg may be beneficial in head-injured patients: a computerized secondary insult monitoring study. Neurosurgery 2005;56:962-71. Balestreri

24、 M, et al. Impact of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on severe disability and mortality after head injury .Neurocrit Care 2006;4:8-13.,神經(jīng)源性肺水腫(Neurogenic Pulmonary Edema，NPE),Nothnagel于1874年首次報道是

25、指患者并無原發(fā)心、肺、腎疾病，而是由各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致的顱內(nèi)壓增高引發(fā)急性肺水腫，故又稱為中樞性肺水腫。原因：多，如顱腦損傷、腦炎、腦出血等。臨床表現(xiàn)起病急，早期出現(xiàn)呼吸困難，伴有大量血性泡沫痰，兩肺濕羅音及血壓升高。病程進展迅速，治療困難，病死率高。,,顱腦外傷中發(fā)生率為50%在因顱腦外傷死亡病例中占80%，兒童高達90%治療原則：①限液;②保持氣道通暢;③高流量吸氧→MV(PEEP);④糖皮質(zhì)激素;⑤降低心臟負荷，維

26、持正常循環(huán);⑥保持水電解質(zhì)和酸堿平衡。⑦防肺部感染,ICP監(jiān)測的護理要點,系統(tǒng)校驗體位嚴密預(yù)防感染：3~5天后發(fā)生，監(jiān)測時間一般3~5天,59,二、腦電監(jiān)測,EEG （ Electroencephalogram，腦電圖） E P （ Evoked potential，誘發(fā)電位）,（一） EEG,是腦細胞自發(fā)而有節(jié)律的生物電活動，是皮質(zhì)椎體細胞群及其樹突突觸后電位的總和。反映腦組織缺氧以后變化。也受新陳代謝活動因素干擾，例如氧

27、攝取、皮質(zhì)血流量、PH等。,腦電波頻率分類及臨床意義,波形分類及臨床意義,正弦波棘波尖波棘慢波綜合波三相波,計算機處理,腦電功率譜分析雙頻譜分析腦電地形圖,影響腦電圖的因素,個體差異氧供情況CO2影響腦血流變化血糖基礎(chǔ)代謝,臨床應(yīng)用,腦缺血（氧）監(jiān)測昏迷病人監(jiān)測癇灶定位麻醉及手術(shù)中應(yīng)用診斷及預(yù)后評估,BIS （bispectral index ,腦電雙頻指數(shù)）,是用計算機將原始腦電圖進行快速傅立葉轉(zhuǎn)換產(chǎn)生

28、關(guān)于腦電圖功率、頻率和相位的信息，將功率和頻率進行綜合，并排除相位信息的影響，產(chǎn)生了定量分析指標。BIS范圍為0~100，100代表清醒狀態(tài)，0代表完全無腦電活動（大腦皮層完全抑制)。 65~85:鎮(zhèn)靜、睡眠狀態(tài) 40~65:全麻狀態(tài) 小于40:提示大腦皮層處于爆發(fā)抑制狀態(tài)反映大腦皮質(zhì)興奮或抑制狀態(tài)反映鎮(zhèn)靜催眠深度,,興奮抑制,？,腦電雙頻指數(shù)（BIS),BIS監(jiān)測,70,（二）誘發(fā)

29、電位（evoked potential, EP ）,誘發(fā)電位監(jiān)測,神經(jīng)系統(tǒng)（包括感受器）某一特定部位給予適宜刺激，相應(yīng)部位檢出與刺激有鎖定關(guān)系的電位變化。即中樞神經(jīng)系統(tǒng)在感受外在或內(nèi)在刺激過程中產(chǎn)生的生物電活動。臨床按給予刺激模式不同可分： 體感誘發(fā)電位 ( SEP，somatosensory evoked potential ) 聽覺誘發(fā)電位 (AEP， auditory evoked po

30、tential ) 視覺誘發(fā)電位 ( VEP ，visual evoked potential ),聽覺誘發(fā)電位(AEP),Auditory Evoked Potential,腦電雙頻譜指數(shù)（Bispectrial index,BIS),,1 2 5 10 20 100 200 500 1000 ms,臨床應(yīng)用

31、,脊髓功能監(jiān)測顱后窩手術(shù)監(jiān)測視神經(jīng)功能監(jiān)測其他：麻醉深度監(jiān)測、顱腦損傷程度評估等目前監(jiān)測神經(jīng)系統(tǒng)功能的最佳方法和發(fā)展方向,三、CBF（腦血流）監(jiān)測,經(jīng)顱多普勒超聲激光多普勒腦血流監(jiān)測核素清除法穩(wěn)定性氙氣（XeCTCBF）A-V氧差檢查根據(jù)腦灌注壓推測單電子放射CT,CBF的生理特點,腦極高代謝率 腦重量：占體重的2~3% CBF ：占CO 15~20% (750~1000ml/min) 氧耗：占全身20

32、%腦極低代償儲備無氧無糖6min?不可逆損害,一旦處理不及時，后果將是災(zāi)難性的!,腦血流調(diào)節(jié),腦血流調(diào)節(jié),CBF與腦活動和腦代謝相關(guān)局部腦血流量（rCBF）變化受酸性代謝產(chǎn)物乳酸和PaCO2影響，CO2是強力腦血管床擴張劑：當PaCO2 在 20~60 mmHg之間變化時， CBF變化與其呈線性關(guān)系,,TCD － Transcranial Doppler（經(jīng)顱多普勒超聲技術(shù)）,將脈沖多普勒技術(shù)與低發(fā)射頻率相結(jié)合，從而使超聲波能穿

33、透顱骨較薄的部位進入顱內(nèi)，直接獲得腦底血管多普勒信號，進行腦底動脈血流速的測定。特點：可以無創(chuàng)、連續(xù)、動態(tài)監(jiān)測腦血流動力學(xué)。不能定量監(jiān)測CBF。測定的是腦血流速度而不是CBF，但可以判斷CBF急性變化程度和腦灌注信息。對于顱內(nèi)循環(huán)停止（腦死亡）監(jiān)測與診斷有特異性。與臨床標準和EEG標準診斷比較，敏感性91.3%、特異性100%。,TCD,四、臨床監(jiān)測,意識瞳孔神經(jīng)系統(tǒng)體征GCS評分,（一）意識障礙臨床分類,嗜睡朦朧淺昏迷

34、中度昏迷深昏迷,,嗜 睡意識障礙的早期表現(xiàn)患者經(jīng)常入睡，能被喚醒醒來后意識基本正常，或有輕度定向障礙及反應(yīng)遲鈍,朦朧狀態(tài),較嗜睡深，表現(xiàn)為思維和語言不連貫，對時間、地點、人物的定向力完全或部分發(fā)生障礙，可有幻覺、錯覺、躁動不安、譫語和精神錯亂意識范圍縮小或狹窄，同時伴有意識清晰水平的降低一般是發(fā)作性的，常突然產(chǎn)生，突然終止持續(xù)時間一般不長，可由數(shù)分鐘至數(shù)小時，有的可長至數(shù)日，但較少見發(fā)作后一般多陷入深度睡眠，意識恢復(fù)后

35、常伴有完全性遺忘，少數(shù)情況可有部分性遺忘。多見于癲癇性精神障礙、癔癥、反應(yīng)性精神病顱腦損傷、感染中毒、軀體疾病等。,昏迷（coma）,意識活動喪失，對外界各種刺激或自身內(nèi)部的需要不能感知?？捎袩o意識的活動，任何刺激均不能被喚醒。按刺激反應(yīng)及反射活動等可分三度：淺昏迷 ：隨意活動消失，對疼痛刺激有反應(yīng)，各種生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔對光反應(yīng)等）存在，體溫、脈搏、呼吸多無明顯改變，可伴譫妄或躁動。抑制處于皮層水平。中昏迷：指

36、疼痛反應(yīng)消失，四肢完全處于癱瘓狀態(tài)，各種生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔對光反應(yīng)等）減弱，抑制達到皮層下水平。深昏迷： 隨意活動完全消失，對各種刺激皆無反應(yīng)，各種生理反射消失，可有呼吸不規(guī)則、血壓下降、大小便失禁、全身肌肉松馳、去大腦強直等。抑制達到腦干水平。,幾種特殊腦損傷癥狀的觀察,去皮質(zhì)狀態(tài)去大腦強直狀態(tài)植物狀態(tài)（植物生存）腦死亡,,,去皮質(zhì)狀態(tài),是指雙側(cè)大腦皮層廣泛性損害，皮層下機能保存的一種特殊的意識狀態(tài)。主要

37、表現(xiàn)為病人無任何意識活動，不言，不語，不動，無表情，大小便失禁，對呼喚、觸壓均無反應(yīng)，無任何自主動作，靠人工進食。對光反射存在，角膜反射存在，咳嗽反射存在。常睜眼凝視，知覺大多喪失，對周圍和自身事物毫無所知。可有無意識的哭鬧和防御反應(yīng)，四肢肌張力增高，雙上肢屈曲內(nèi)收，雙下肢伸直內(nèi)旋，呈去皮層強直狀態(tài)。,去大腦強（僵）直,由于中腦水平切斷腦干以后，出現(xiàn)全身肌緊張加強、四肢強直、脊柱反張后挺現(xiàn)象（角弓反張）。主要是一種反射性的伸肌緊

38、張性亢進，是一種過強的牽張反射。,植物狀態(tài),由各種病因引起的嚴重腦損傷后有覺醒但無覺知的狀態(tài)。患者有基本的生理功能如呼吸、心跳、血壓、體溫維持、消化功能等，但對自我和外界環(huán)境沒有覺知。1972年之前，對這類患者無統(tǒng)一 的疾病命名，最常用的病名為去皮質(zhì)綜合征、無動性緘默癥、創(chuàng)傷后癡呆或睜眼昏迷等叫法。1972年，Jennett和Plum：植物狀態(tài)（vegetative state）。持續(xù)性植物狀態(tài)（persistant veget

39、ative state）指的是植物狀態(tài)持物1月以上，意識并非沒有恢復(fù)可能。永久性植物狀態(tài)（permanent vegetative state）指外傷性植物狀態(tài)持續(xù)1年或非外傷性植物狀態(tài)持續(xù)3月以上，意識恢復(fù)可能性不大。2010年，無反應(yīng)覺醒綜合征（unresponsive wakefulness syndrome）被推薦取代植物狀態(tài)一詞，以避免“植物”給人的消極印象。,,腦死亡,包括腦干在內(nèi)的全腦功能不可逆轉(zhuǎn)的喪失，即死亡。不同

40、國家和學(xué)者對腦死亡的定義不同看法：英國有學(xué)者認為生命決定于呼吸、循環(huán)中樞，所以腦干機能的不可逆轉(zhuǎn)停止才是腦死亡；北歐各國認為是腦循環(huán)的不可逆轉(zhuǎn)停止引起腦死亡，故稱腦死亡為全腦梗塞。先決條件：昏迷原因明確，排除各種原因的可逆性昏迷。 　　 臨床判定：深昏迷，腦干反射全部消失，無自主呼吸(靠呼吸機維持，自主呼吸激發(fā)試驗陽性)。以上3項必須全部具備。 　　 確認試驗：EEG呈電靜息、經(jīng)顱腦多普勒超聲無腦血流灌注、體感誘發(fā)電位N9和N1

41、3存在，P14、N18、N20波形消失。此三項中至少兩項陽性。 　　 腦死亡觀察時間：臨床判斷和確認試驗均符合為首次確診，首次確診后觀察12小時再復(fù)查仍符合，方可確認為腦死亡。,2013衛(wèi)生部《腦死亡判定標準與技術(shù)規(guī)范(成人質(zhì)控版)》,腦干反射與腦損害平面的評估,I：皮質(zhì)-皮質(zhì)下 II：間腦 III：間腦-中腦交接區(qū) IV：中腦 V：腦橋 VI：延腦,（二）意識水平評估方法,語言刺激疼痛刺激睜眼反應(yīng)

42、GCS評分,格拉斯哥昏迷分級評分,顱腦損傷臨床分型,輕型： GCS 13~15分中型： GCS 9~12分 重型： GCS 6~8分特重型： GCS 3~5分,頭痛評估,病因：頭部創(chuàng)傷、蛛血、顱內(nèi)血腫、ICP高低、腦血管異常舒縮等局限性頭痛：部位代表致傷著力點整個持續(xù)性劇痛伴加重：繼發(fā)性血腫可能伴噴射性嘔吐：顱內(nèi)高壓,瞳孔,正常成人：2~5mm瞳孔縮?。海?mm瞳孔散大：＞5mm新生兒和幼兒：

43、小青春期：最大老年人和腦動脈硬化：相對更小副交感神經(jīng)：縮瞳交感神經(jīng)：擴瞳,1.一側(cè)瞳孔散大,動眼神經(jīng)損傷：患側(cè)大，直接和間接反射均消失，意識清小腦幕切跡疝：早期患側(cè)小，后散大，晚期雙側(cè)均散大，意識障礙進行性加重視神經(jīng)或視網(wǎng)膜損傷：患側(cè)散大并失明，患側(cè)直接對光反射和對側(cè)間接對光反射消失,腦疝瞳孔變化兩側(cè)瞳孔不等大瞳孔變化情況：,,病側(cè)瞳孔略縮小，光反應(yīng)稍遲鈍,,瞳孔逐漸散大，略不規(guī)則，對光反應(yīng)消失,雙側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)消失

44、,,,腦疝繼續(xù)發(fā)展,2.單側(cè)瞳孔縮小,對光反應(yīng)正常：“Horner綜合癥”、藥物（毛果云香堿縮瞳）對光反應(yīng)遲鈍：動眼神經(jīng)受到刺激，應(yīng)注意區(qū)別單側(cè)瞳孔縮小還是對側(cè)瞳孔擴大，見于外傷性顱內(nèi)出血，各種疾病引起的顳葉溝回疝早期；急性虹膜炎 ……,Horner綜合癥,又稱頸交感神經(jīng)麻痹綜合征 原因：頸部及腦干部交感神經(jīng)受壓迫、損傷（如外傷，手術(shù)，腫瘤，炎癥，血管病變等）特點：病側(cè)瞳孔縮小但對光反應(yīng)正常、眼球輕微下陷、上瞼下垂、同側(cè)面部少汗

45、等,逆Horner綜合癥,又稱“Claude Benard綜合征”單側(cè)交感神經(jīng)興奮性病變所引起的痙攣性擴瞳，伴有同側(cè)瞼裂增寬和輕度眼球突出，或有同側(cè)臉面皮膚發(fā)冷及出汗,3.雙側(cè)瞳孔縮小,針尖樣：橋腦損傷蛛血：血液直接刺激雙側(cè)動眼神經(jīng)巴比妥類、膽堿能藥物、膽堿酯酶抑制劑、鹽酸可樂定、阿片制劑、利血平、冬眠靈等藥物……,4.雙側(cè)瞳孔時大時小,中腦及其附近損傷或出血所致還伴有兩側(cè)眼球位置異常，如眼球固定，同向偏斜或眼球分離等阿-羅

46、氏瞳孔：雙側(cè)瞳孔不等大，邊界不整齊呈鋸齒狀，光反射消失而調(diào)節(jié)反應(yīng)存在，病變位于中腦，見于神經(jīng)梅毒、腫瘤、血管病變、炎癥、脫髓鞘，糖尿病等。,5. 雙側(cè)瞳孔散大,光反射消失：中腦病變、腦疝晚期、中毒(抗膽堿能類、Atropine類、擬交感類、三環(huán)類)等光反射存在：中毒 (可待因、氰化物、肉毒桿菌、CO中毒等),神經(jīng)系統(tǒng)體征,反射深反射淺反射病理反射肌力腦神經(jīng)語言,1.反射,深反射（腱反射）：快速牽拉肌腱時發(fā)生的不自主的肌肉收

47、縮，其實是肌牽張反射的一種（另一種為肌緊張）。多見于皮質(zhì)運動區(qū)和椎體束的病變淺反射：腹壁反射、提睪反射，皮膚或黏膜刺激所致病理反射：Holfmann、Babinski、Oppenheim征，失錐體束或皮質(zhì)運動區(qū)的功能障礙,深反射,,Hoffmann‘s sign,淺反射,,Babinski,Oppenheim,病理反射,Gordon,2.肌力,0~5級分中樞性癱瘓（痙攣性癱瘓）周圍性癱瘓（遲緩性癱瘓）,肌力分級,0級：完全癱

48、瘓1級：肌肉收縮，無肢體活動2級：無法對抗地心引力活動3級：可克服地心引力做有限主動運動4級：做抵抗阻力運動，但力量不足5級：正常肌力,中樞性癱瘓與周圍性癱瘓鑒別,3.腦神經(jīng),1嗅、2視、3動眼4滑車、5三叉、6外展7面、8聽、9舌咽10迷走、11副、12舌下,4.語言,運動性失語：不能表達感覺性失語：不能理解命名性失語（遺忘性失語）：，稱呼物件及人名的能力喪失，但能敘述某物是如何使用的。別人告知該物的名稱時，他能辨

49、別對方講的對或不對。 失讀癥：角回受損失寫癥：優(yōu)勢額中回后部受損,五、腦代謝監(jiān)測,（一）氧代謝監(jiān)測,頸內(nèi)靜脈血氧飽和度（SjvO2）監(jiān)測頸動-靜脈含氧差（AVDO2）監(jiān)測腦氧代謝率（CMRO2）監(jiān)測局部腦氧飽和度監(jiān)測……,頸靜脈球血氧飽和度-SjvO2,SjvO2,通過頸內(nèi)靜脈逆行置管，測量頸靜脈球部以上一側(cè)大腦半球混合靜脈血氧飽和度反映腦氧供及氧需求之間的關(guān)系間接提示腦代謝狀況SjvO2下降提示腦氧攝取增加,SjvO

50、2 監(jiān) 測,SjvO2 55%～68%，為正常值 SjvO2 >70%， 腦過度灌注 SjvO2 <50%， CBF，灌注不足、腦缺血,,（二）糖代謝：乳酸水平（三）酶學(xué)監(jiān)測：CK、LDH、AST、ALT（四）自由基監(jiān)測：丙二醛（五）其他代謝變化：脂質(zhì)代謝、蛋白質(zhì)代謝、核酸代謝、能量代謝；神經(jīng)內(nèi)分泌、微量元素,病例分析,患者，男，30歲，頭痛1月余，近幾天來進行性加重，伴右側(cè)肢體活動不便，頭顱CT示左

51、額葉膠質(zhì)瘤。入科后患者神志清楚，雙瞳等大等圓，光反應(yīng)靈敏，仍主訴頭痛，顱內(nèi)壓監(jiān)測壓力為2.7kPa（20mmHg），BP140/90mmHg，HR60次/分，呼吸平穩(wěn)，SpO2在95%以上。,問題：,1. 患者是否有顱內(nèi)高壓？2. 請分析導(dǎo)致患者產(chǎn)生顱內(nèi)壓升高的原因有哪些？3. 晚間患者主訴頭痛加劇，并出現(xiàn)頻繁嘔吐，顱內(nèi)壓力為45mmHg，并出現(xiàn)A波，左瞳散大，光反消失，右側(cè)肢體偏癱，隨后意識喪失。請判斷患者病情？4. 護士該如何