中樞神經系統(tǒng)mr診斷

1、1,（四）聽神經瘤? 聽神經瘤(acoustic neurinoma)是顱神經腫瘤中最常見的一種，占顱內腫瘤的8％-10％。? 成人常見的后顱窩腫瘤，約占后顱窩腫瘤的40％，占橋小腦角腫瘤的80％。? 男略多于女。好發(fā)于中年人，10歲以下很少見(0.12％)。? 聽神經由橋延溝至內耳門長約lcm，稱近側段；在內耳道內長約lcm，稱遠側段。聽神經瘤3／4發(fā)生在遠側段，1／4在近側段。,2,【臨床與病理】? 聽神經瘤多起源于聽神經

2、的前庭部分的神經鞘(施萬細胞)，絕大多數為神經鞘瘤。起源于耳蝸神經少見。? 為良性腦外腫瘤，呈圓形或橢圓形，有完整包膜，血供豐富或不豐富。? 早期位于內耳道內，以后發(fā)展長入橋小腦角。? 腫瘤長大可退變或脂肪性變，亦可形成囊腫，偶有腫瘤出血。,3,? 可有內耳道擴大。? 大者可壓迫腦干和小腦，使其移位，產生阻塞性腦積水。? 多為單側，偶為雙側，可與神經纖維瘤病或腦膜瘤并發(fā)。? 臨床主要表現為橋腦小腦角綜合征，即病側聽神經、面神

3、經和三叉神經受損以及小腦癥狀。腫瘤占位及壓迫第四腦室形成高顱壓。,4,【MRI表現】? 腫瘤位于橋小腦角，為圓形或分葉狀，多呈不均勻長T1、長T2信號，多有囊變。? 少數可伴有出血，明顯者可在血腫與囊變交界處形成液平。? MRI可清晰顯示內耳道內小或微小聽神經瘤（＜1.5cm）。? 大部分腫瘤伴有一定程度內耳道擴大，MRI不如CT顯示清楚。,5,? 增強掃描，腫瘤實性部分明顯強化，囊變部分無強化，腫瘤顯示更為清楚。? 當聽

4、神經瘤較大時可出現明顯的腦外占位征象，其表現與CT掃描所見相同，但MRI由于無骨偽影的影響，顯示更加清楚。,6,7,8,9,【診斷與鑒別診斷】? 表現典型者診斷不難。? 當聽神經瘤表現不典型或腫瘤較大時，有時需與橋小腦角腦膜瘤、膽脂瘤和三叉神經瘤等鑒別。,10,（四）腦轉移瘤? 腦轉移瘤(metastatic tumor of the brain)較常見，以往統(tǒng)計占顱內腫瘤的3.19％~12.92％，實際發(fā)病率遠高于此，近年MRI

5、發(fā)現可占所有顱內腫瘤的40%。? 可發(fā)生于任何年齡，發(fā)病高峰年齡40~60歲，約占80％，男性稍多于女性，男女比例約為1.1：1。,11,【臨床與病理】? 腫瘤發(fā)生腦轉移的頻率由多到少依次為肺癌（27.5%~64.2%）、乳腺癌、胃癌、結腸癌、腎癌、甲狀腺癌等。部分（10%~14%）發(fā)生腦轉移時并無原發(fā)腫瘤癥狀，另有10％~15％查不到原發(fā)瘤。? 轉移部位以幕上多見，占80％；幕下占20％。? 70％~80％為多發(fā)，多位于皮質髓

6、質交界區(qū)。,12,? 腫瘤與正常腦組織分界清楚，腫瘤中心常發(fā)生壞死、囊變和出血，少數可見鈣化。? 腫瘤周圍水腫明顯，程度與腫瘤類型有關。? 腫瘤血供多較豐富。? 轉移途徑以血行轉移最多見，亦可直接侵犯或經腦脊液循環(huán)種植轉移。? 臨床表現主要有頭痛、惡心、嘔吐、共濟失調、視神經乳頭水腫等。有時表現極似腦中風，極少數病人表現為癡呆。約5％~12％的病人無神經系統(tǒng)癥狀。,13,【MRI表現】? 腫瘤為多發(fā)（65%）或單發(fā)（35%），

7、多位于皮質下區(qū)。? 腫瘤呈長T1長T2信號，由于病理情況復雜，腫瘤信號變化較多。? 瘤周水腫廣泛，占位效應明顯。腫瘤小而水腫明顯為其特征之一。? 增強掃描，腫瘤有明顯強化。轉移瘤強化形態(tài)多種多樣，如結節(jié)狀、環(huán)形、花環(huán)狀，有時內部還有不規(guī)則小結節(jié)。,14,? 在T2WI上腫瘤表現為低信號或等信號，多半是結腸癌、骨肉瘤、黑色素瘤。? 有出血的轉移瘤，提示來自黑色素瘤、絨癌、甲狀腺癌和肺癌等。? 癌性腦膜炎平掃僅見腦池、腦溝增寬，也

8、可有腦室擴大。增強掃描，可見腦膜或室管膜強化，小腦幕也可呈不規(guī)則強化。有時還可見模糊的結節(jié)或腫塊。? 對小的腦轉移瘤和顱底、顱頂以及幕下腦干和小腦轉移灶的顯示，MRI明顯優(yōu)于CT。,15,16,17,【診斷與鑒別診斷】? 表現典型者診斷不難。? 多發(fā)腦轉移瘤，應注意與多發(fā)結核瘤、多中心性腦膠質瘤鑒別；單發(fā)大的轉移瘤，表現多無特征，難與囊性星形細胞瘤、有囊變的淋巴瘤和腦膿腫等鑒別。,18,二、腦膿腫? 腦膿腫(brain absc

9、ess)幕上多見，且顳葉居多，占幕上膿腫的40％，也可見于額、頂、枕葉，小腦膿腫少見，偶見于垂體。? 常見的致病菌為金黃色葡萄球菌、鏈球菌和肺炎球菌等。? 感染源有如下四條：①鄰近感染向顱內蔓延(占60％~70％)；②血源性感染(占25％左右)；③直接感染(占10％)；④隱源性感染。,19,【臨床與病理】病理1.急性腦炎期 灰質血運豐富，抵抗力強，故炎癥在白質發(fā)展。表現為白質區(qū)的水腫，白細胞滲出，點狀出血(小血管栓塞和破裂

10、)和小的軟化灶。2.化膿期 隨著壞死液化區(qū)擴大而融合為膿腔，多中心融合的膿腔內可見分隔。周圍有不規(guī)則的炎性肉芽組織，相鄰區(qū)有膠質增生，水腫開始減輕。,20,3.包膜形成期 包膜形成與機體抵抗力和細菌毒力有關。通常在1-2周初步形成，4~8周形成良好，但也有6~12個月包膜仍未形成的。 膿腫壁內層為炎癥細胞帶，中層為肉芽和纖維組織，外層是神經膠質層。膿液可呈液態(tài)、干酪或凝塊。膿腫中心多壞死，膿腫破潰外溢，均可

11、形成多房膿腫。,21,臨床表現? 初期病人除原發(fā)感染癥狀外，一般都有急性全身感染癥狀。包膜形成以后，上述癥狀好轉或消失，并逐漸出現顱內壓增高和腦病灶癥狀。以后可因腦疝形成或膿腫破潰而使病情突然惡化。,22,【MRI表現】1．急性腦炎期? 腦炎初期，病變范圍小，位于皮層或皮髓質交界處，T2WI呈略高信號，但需仔細辨認，Flair像顯示清楚。? 病變發(fā)展，范圍增大，T1WI為低信號，T2WI為高信號，占位效應明顯。,23,2．化膿期

12、和包膜形成期? 膿腫（腔）和其周圍水腫為長T1、長T2信號，兩者之間的膿腫壁為環(huán)形等T1、等T2信號。? 增強掃描，膿腫壁顯著強化，膿腔不強化。延遲掃描，增強環(huán)厚度向外進一步擴大，提示膿腫損害血腦屏障。 膿腫壁一般光滑，無結節(jié)。但多房膿腫，可形成壁結節(jié)假象。有些膿腫亦可形成壁結節(jié)，花環(huán)狀結構。,24,25,【診斷與鑒別診斷】? 表現典型者診斷不難。? 鑒別診斷：星形細胞瘤、轉移瘤、放射性腦壞死、腦內血腫吸收期、

13、手術后殘腔。,26,三、腦血管疾?。ㄒ唬┠X梗死? 腦梗死(cerebral infarction)是一種缺血性腦血管疾病，其發(fā)病率在腦血管病中占首位，主要有腦動脈粥樣硬化血栓形成后腦梗死和腦栓塞所致腦梗死等。? 可分為缺血性腦梗死、腔隙性腦梗死和出血性腦梗死，后者由前二者轉變而來。,27,1.缺血性腦梗死（ischemic cerebral infarction）【臨床與病理】? 梗死發(fā)生后4~6小時腦組織發(fā)生缺血與水腫，繼而

14、出現壞死。1~2周后腦水腫逐漸減輕，壞死腦組織液化，梗死區(qū)出現吞噬細胞浸潤，清除壞死組織，同時有膠質細胞增生和肉芽組織形成，8~10周后形成含液體的囊腔即軟化灶。,28,? 少數缺血性腦梗死在發(fā)病24~48小時后至3周內可因再灌注或（和）側枝循壞形成而發(fā)生梗塞區(qū)內出血，轉為出血性腦梗死(hemorrhagic cerebral infarction)。? 臨床表現依梗死區(qū)部位不同而異。常見臨床癥狀和體征包括偏癱和偏身感覺障礙、偏盲、失

15、語等，小腦或腦干梗塞時常有共濟失調、吞咽困難、嗆咳等癥狀。? 常于休息或睡眠時起病。,29,【MRI表現】? 腦梗死部位以大腦中動脈或其分支分布區(qū)最多見，其次為大腦后、大腦前動脈或其分支分布區(qū)以及小腦主要動脈分布區(qū)。? 軸位像上典型形狀為扇形或楔形，與閉塞血管供血區(qū)相一致，也可呈不規(guī)則形。,30,? 在梗死6小時之內，由于細胞毒性水腫，梗死區(qū)含水量增加，T1、T2 稍延長，但常規(guī)MRI常仍難以明確；? DWI和PWI可明確診斷，

16、且可于更短時間內發(fā)現病灶，有利于臨床早期治療。? 此后發(fā)生血管源性水腫、細胞死亡、髓鞘脫失、血腦屏障破壞等，梗死區(qū)呈長T1和長T2信號改變。,31,? 腦梗死后期，小的病灶可以不顯示；大的病灶形成軟化灶或囊腔，T1與T2顯著延長，類似腦脊液，并有局部腦萎縮。? 如為較大動脈閉塞，急性期MRA可顯示。? 腦梗死發(fā)病后至3~4周內因水腫存在，有不同程度占位效應。? 梗塞區(qū)繼發(fā)出血者可見出血的相應表現，但急性期顯示不如CT明確。?

17、發(fā)病后三個月內，增強掃描可見腦回狀或不均勻斑片狀強化。一般不需進行增強掃描。,32,33,34,35,【診斷與鑒別診斷】? 表現典型者診斷不難。? 不典型時應注意與膠質瘤、轉移瘤、腦膿腫及腦脫髓鞘病變等相鑒別。,36,2.腔隙性腦梗死(1acunar cerebral infarction)? 腔隙性梗死是腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死。? 主要病因是高血壓和腦動脈硬化，好發(fā)部位為基底節(jié)、內囊、丘腦區(qū)，也可

18、發(fā)生于腦干、額葉與半卵圓中心白質區(qū)、小腦等區(qū)域，可多發(fā)。,37,【臨床與病理】? 病理改變?yōu)榫植磕X組織缺血、壞死，約一個月左右形成軟化灶。? 腔隙灶直徑一般5~15mm，＞10mm者稱為巨腔隙，最大者可達20~35mm，是由2個以上穿動脈閉塞所致。,38,? 臨床表現可有輕偏癱，偏身感覺異常或障礙等局限性癥狀。? 梗死部位不同，臨床表現各異，相當一部分可以沒有明顯的臨床癥狀。? 一般認為腔隙性腦梗死癥狀輕而且局限，預后也好。但個

19、別嚴重者可發(fā)展為腔隙狀態(tài)，即因多發(fā)腔隙梗死，使中樞神經系統(tǒng)廣泛損害，病灶呈階梯狀惡化，最終導致癡呆、球麻痹等。,39,【MRI表現】? 病灶呈長T1、長T2信號，邊界清楚，單發(fā)或多發(fā)，Flair像顯示最清晰；后期如囊變，Flair像則呈低信號。? 一般沒有明顯占位效應。? 發(fā)病后1個月內，增強掃描可見均勻或不均勻斑片狀強化。一般不需進行增強掃描。,40,41,42,【診斷與鑒別診斷】? 表現典型者診斷不難。? 腔隙性腦梗死有時

20、難與軟化灶、血管周圍間隙鑒別，需密切結合臨床，必要時可行增強掃描。,43,（二）高血壓性腦出血? 高血壓性腦出血(hypertensive intracerebral hemorrhage)是指高血壓伴發(fā)的小動脈病變，在血壓驟升時小動脈破裂出血。? 是腦內出血的最常見原因。其發(fā)生率約占腦出血的40％，發(fā)病率在腦血管疾病中僅次于腦梗死，占第2位，但死亡率卻占腦血管病的首位。? 男女發(fā)病相近，多見于50歲以上成人。,44,【臨床與病理

21、】? 高血壓所致腦小動脈的微型動脈瘤或玻璃樣變，是腦血管破裂出血的病理基礎。任何原因使血壓進一步升高，均可導致腦出血。? 出血部位常見于殼核、外囊、丘腦、內囊、腦橋、大腦半球白質內等。出血量不一，可為浸潤性出血，也可形成局限性血腫。直徑在2cm以上的腦出血稱為大型腦出血。,45,出血在不同時期的病理改變：1.急性期 血腫內含新鮮血液或血塊，周圍腦組織有一定程度的軟化，還可有點狀出血。2.吸收期 血腫內紅細胞破壞，血塊液化

22、。血腫周圍出現吞噬細胞，并逐漸形成含有豐富毛細血管的肉芽組織。 3.囊變期 壞死組織被清除，缺損部分由膠質細胞及膠原纖維形成瘢痕。血腫小可由此類組織填充，血腫大時則遺留囊腔。血紅蛋白產物長久殘存于瘢痕組織中，使該組織呈現棕黃色。,46,? 常因情緒激動、體力活動和過度疲勞等因素誘發(fā)。? 起病急驟，常有劇烈頭痛、頻繁嘔吐，病情迅速惡化?？捎幸庾R障礙或昏迷。? 高血壓腦出血的神經體征，隨出血的不同部位而異。? 當腦出血量較大，穿

23、破腦室或蛛網膜下腔，腰穿可發(fā)現血性腦脊液。,47,【MRI表現】? 出血在不同時期，信號強度不一，信號強度與MR設備場強及所用掃描序列也有關。? 急性期(<3天)血腫，血腫在T1WI為等或略低信號，T2WI為低信號。? 亞急性期(3~14天)血腫，T1WI開始出現高信號，由周邊開始，逐漸向內發(fā)展。3~6天T2WI仍為低信號，至6~8天起T2WI亦是高信號，從周邊向中央擴散。故血腫在這個時期，T1WI和T2WI均為高信號。,4

24、8,? 慢性期(15天~2個月)血腫，呈短T1和長T2信號，即T1WI和T2WI均為高信號，在T2WI上，血腫與水腫之間出現條狀低信號環(huán)（1個月~2個月），提示血腫進入慢性期。? 如破入腦室或蛛網膜下腔則有相應表現。? 可有不同程度占位效應。? 在吸收期（1周~8周）增強掃描呈環(huán)形強化。一般不需進行增強掃描。,49,超急性期,50,,亞急性早期,亞急性晚期,51,【診斷與鑒別診斷】? 表現典型者診斷不難。? 應注意與其他原因所

25、致腦出血鑒別。,52,四、多發(fā)性硬化? 多發(fā)性硬化(multiple sclerosis，MS)又稱播散性硬化，島性硬化。是以病灶多發(fā)，病程以緩解與復發(fā)交替為特征的中樞系統(tǒng)脫髓鞘疾病。? 好發(fā)于中青年，女性稍多。? 歐洲地區(qū)MS以白質內硬化斑為主，一般起病慢，病程長，癥狀輕。而我國的MS以白質軟化壞死為主，一般起病快，病程短，癥狀重。,53,【臨床與病理】? 病因不明?？赡芘c早年病毒感染，在中樞神經系統(tǒng)引起的自體免疫反應有關。

26、? 早期髓鞘崩解，小膠質細胞增生形成泡沫細胞。血管周圍有淋巴細胞、漿細胞浸潤。軸索保持。? 中期髓鞘崩解產物逐漸被吞噬細胞清除，形成壞死灶。軸索消失。? 晚期病灶區(qū)有膠質細胞增生，周圍有網狀與膠原纖維增殖，形成灰色斑塊。,54,? 各期病理征象，往往在同一病人的不同部位看到，病灶多發(fā)，病變新舊不一。? 病灶小自幾毫米，大至幾厘米。病變后期有腦萎縮改變。? 臨床表現復雜多變，常是緩解與復發(fā)交替。常有癲癇、感覺或運動障礙以及精神癥

27、狀等。視神經損害可以是早期癥狀之一。腦脊液化驗免疫球蛋白G(IgG)的增高是病變活動的生化指標。,55,【MRI表現】? 病灶T1WI為低信號，T2WI為高信號。? 病灶多發(fā)，可見于大腦半球、腦干，也可見于小腦半球，但主要位于側腦室周圍以及深部腦白質，腦干以中腦的大腦腳為多。? 病灶可以幾個毫米至整個側室周圍，多無占位效應，大者可有輕度占位效應。,56,? 橫斷面病灶呈圓形或橢圓形。? 冠狀面呈條片狀，可垂直于側腦室，這種征象稱

28、“直角脫髓鞘征象”。這是因為病灶源于靜脈周圍。? 增強掃描，處于活動期的MS斑塊具有明顯異常強化，呈斑點狀、小片狀或環(huán)狀，穩(wěn)定期可無強化。新老病灶可同時存在。? 大約35％~50％的病人有腦萎縮表現。,57,58,59,【診斷與鑒別診斷】? 表現典型者診斷不難。? 鑒別診斷包括正常年齡增長、免疫有關腦脊髓炎、轉移性腫瘤、腦炎、多灶性膠質瘤、皮層下動脈硬化性腦病、多發(fā)性腦梗死、腎上腺腦白質營養(yǎng)不良、放療和化療反應以及結節(jié)病。,60

29、,五、椎管內神經鞘瘤? 神經鞘瘤為最常見的椎管內腫瘤，占所有椎管內腫瘤的29％，起源于神經鞘膜的施萬細胞，故又稱施萬細胞瘤。,61,【臨床與病理】? 病理上可發(fā)生于脊髓的各個節(jié)段，以頸、胸段略多，呈孤立結節(jié)狀，有完整包膜，常與1~2個脊神經根相連，與脊髓多無明顯粘連。? 腫瘤生長緩慢，脊髓長期受壓，常有明顯壓跡，甚至呈扁條狀，伴有水腫、軟化等。,62,? 腫瘤可發(fā)生囊變，較大的可有小片狀出血，極少發(fā)生鈣化。? 腫瘤從硬膜囊向椎間

30、孔方向生長，使相應椎間孔擴大。延及硬膜內外的腫瘤常呈典型的啞鈴狀。? 臨床最常見于20~40歲，無性別差異。,63,【MRI表現】? 腫瘤呈等或稍短T1、長T2信號。? 邊緣光滑，常較局限，當腫瘤較大時常同時累及數個神經根，尤以后根多見。? 腫瘤常位于脊髓背側，脊髓受壓移位。 ? 腫瘤同側蛛網膜下腔擴大（“硬膜下征”）。? 增強掃描，腫瘤均勻或不均勻明顯強化，其邊界更加清楚銳利，與脊髓分界清楚。? 橫斷面或冠狀面圖像能清