動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果的分析

1、動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果的分析樂山市中醫(yī)醫(yī)院檢驗(yàn)科吳林軍,,,動(dòng)脈血?dú)夥治霾粌H是診斷呼吸衰竭和酸堿失衡的重要方法，而且對(duì)這類疾病的治療具有重要指導(dǎo)意義。本課重點(diǎn)討論動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果判斷。,酸堿來源,可經(jīng)肺排出的揮發(fā)酸—碳酸；是體內(nèi)產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。H2CO3→HCO3-+H+ 腎排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羥丁酸和乙酰乙酸等。 堿性物質(zhì)主要來源于氨基酸和食物中有機(jī)酸鹽的代謝。,酸堿平衡,機(jī)體調(diào)節(jié)酸

2、堿物質(zhì)含量及其比例，維持血液pH值在正常范圍內(nèi)的過程。PH的正常范圍為7.35～7.45，其動(dòng)態(tài)平衡依賴于： 細(xì)胞外液的緩沖作用 腎和肺的代償功能,機(jī)體調(diào)節(jié),1、細(xì)胞外液緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3是最重要的緩沖系統(tǒng)，緩沖能力最強(qiáng)（含量最多；開放性 緩沖系統(tǒng) ）。兩者的比值決定著pH值。正常 為20/1，此時(shí) pH值為7.4。其次紅細(xì)胞內(nèi)的Hb-/HHb，還有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。2、肺呼

3、吸： PaCO2↑或PH↓使呼吸中樞興奮，PaCO2↓或PH↑使呼吸中樞抑制。通過調(diào)節(jié)使HCO3-/H2CO3趨于20/1，維持PH值的相對(duì)恒定。,3、腎臟排泄和重吸收：　　 ①　H+分泌和重吸收：CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3- 近端小管和遠(yuǎn)端集合小管 泌氫，對(duì)碳酸氫鈉進(jìn)行重吸收。 　?、?腎小管腔內(nèi)緩沖鹽的酸化：HPO42-+H+→H2PO4- 氫泵主動(dòng)向管腔內(nèi)泌氫與HPO42

4、-成H2PO4- 。　?、邸H4+的分泌：谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3- NH3+H+→NH4+ 通過Na+/NH4+交換，分泌到管腔中。集合管則通過氫泵泌氫與管腔中的NH3結(jié)合成為NH4+。 4、細(xì)胞內(nèi)外離子交換： 細(xì)胞內(nèi)外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于紅細(xì)胞、肌細(xì)胞、骨組織。酸中毒時(shí)常伴有高血鉀，堿中毒時(shí)，常伴有低血鉀。,PH、HCO3-、PCO2間

5、的關(guān)系,酸堿平衡的調(diào)節(jié)也可表示為：,說明,血液緩沖迅速，但不持久；肺調(diào)節(jié) 作用效能大，30分鐘達(dá)高峰，僅對(duì)H2CO3有效；細(xì)胞內(nèi)液緩沖強(qiáng)于細(xì)胞外液，但可引起血鉀濃度改 變；腎調(diào)節(jié)較慢，在12－24小時(shí)才發(fā)揮作用，但效率高，作用持久 。,酸堿平衡紊亂,酸堿負(fù)荷過度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞。,分型,根據(jù)血液pH的高低，7.45為堿中毒。HCO3-濃度主要受代謝因素影響的，稱代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。H2CO3濃度主要受呼

6、吸性因素的影響而原發(fā)性增高或者降低的，稱呼吸性酸中毒或者呼吸性堿中毒。在單純性酸中毒或者堿中毒時(shí)，由于機(jī)體的調(diào)節(jié)，雖然體 內(nèi)的HCO3-/H2CO3值已經(jīng)發(fā)生變化，但pH仍在正常范圍之內(nèi)，稱為代償性酸中毒或代償性堿中毒。如果pH異常，則稱為失代償性酸中毒或失代償性堿中毒。,呼吸衰竭的類型及診斷標(biāo)準(zhǔn),酸堿平衡紊亂主要分為以下五型：,代謝性酸中毒——根據(jù)AG值又可分為 AG增高型和AG正常型。 AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定

7、酸的血漿濃度增多時(shí)的代謝性酸中毒。特點(diǎn)：AG增多，血氯正常。 AG正常型代酸：指HCO3- 濃度降低，而同時(shí)伴有Cl-濃度代償性升高時(shí)，則呈AG正常型或高氯性代謝性酸中毒。特點(diǎn)：AG正常，血氯升高。呼吸性酸中毒——按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征的酸堿平衡紊亂。 代謝性堿中毒——根據(jù)對(duì)生理鹽水的療效，將代謝性堿中毒分為用生理鹽水治療有效的代謝性堿

8、中毒和生理鹽水治療無(wú)效的代謝性堿中毒兩類。代謝性堿中毒是血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。 呼吸性堿中毒—— 按病程可分為急性和慢性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒主要是由于肺通氣過度所引起的以血漿中H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。 混合型酸堿平衡紊亂,混合型酸堿平衡紊亂,雙重性酸堿平衡紊亂有酸堿一致性和酸堿混合性之分。 此外還有兩種形式三重性酸堿平衡紊亂。 酸堿一致性：呼酸+代酸；呼堿+代堿。

9、酸堿混合性：呼酸+代堿；呼堿+代酸；代酸+代堿。 三重性酸堿平衡紊亂：呼酸+代酸+代堿；呼堿+代酸+代堿。混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。,陰離子間隙（AG）,定義：AG ＝ 血漿中未測(cè)定陰離子（UA) －未測(cè)定陽(yáng)離子（UC) 根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽(yáng)離子數(shù)＝陰離子數(shù)， Na+為主要陽(yáng)離子，HCO3-、CL-為主要陰離子， Na+ + UC ＝ HCO3- + CL- + UA

10、 AG ＝ UA － UC ＝ Na+ -（HCO3- + CL-） 參考值：10～14mmol 意義： 1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、 丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。 2）AG增高還見于與代酸無(wú)關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。 3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥。 例：PH 7.4，P

11、aCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL-90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [分析] ： 單從血?dú)饪?，是“完全正?！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒。,潛在HCO3-,定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高。 潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)HCO3- + △AG，即無(wú)高AG代酸時(shí)，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。 意義

12、：1）排除并存高AG代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時(shí)等量的HCO3-下降。 2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。 例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L [分析] ：實(shí)測(cè)HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol ＞14mmol，提示

13、存在高AG代酸，掩蓋了真實(shí)的HCO3-值，需計(jì)算潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)HCO3-+△AG =24+△AG =38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。,介紹動(dòng)脈血?dú)夥治隽椒?判斷酸堿平衡紊亂的基本原則 1、以pH判斷酸中毒或堿中毒； 2、以原發(fā)因素判斷是呼吸性還是代謝性失衡； 3、根據(jù)代償情況判斷是單純性還是混合性酸堿失衡。,[第一步]根據(jù) Henderseon-Hasselbach公式評(píng)估血?dú)?/p>

14、數(shù)值的內(nèi)在一致性●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]◇如果 pH 和 [H+]數(shù)值不一致，該血?dú)饨Y(jié)果可能是錯(cuò)誤的，必須重新測(cè)定。,[第二步]是否存在堿血癥或酸血癥？pH 7.45 堿血癥◇通常這就是原發(fā)異常?！笥涀。杭词筽H值在正常范圍（7.35－7.45 ），也可能存在酸中毒或堿中毒?！竽阈枰藢?duì)PaCO2，HCO3- ，和陰離子間隙。,[第三步] 是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與

15、PaCO2改變方向的關(guān)系如何？在原發(fā)呼吸障礙時(shí)，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時(shí)，pH值和PaCO2改變方向相同。,pH值改變的方向與PaCO2 改變的方向及HCO3-、BE的關(guān)系,[ 第四步 ] 針對(duì)原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥?？通常情況下，代償反應(yīng)不能使pH恢復(fù)正常（7.35 - 7.45），如果觀察到的代償程度與預(yù)期代償反應(yīng)不符，很可能存在一種以上的酸堿異常。,[第五步] 計(jì)算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中

16、毒）●AG =[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]◇正常的陰離子間隙約為12±2 mmol/L◇對(duì)于低白蛋白血癥患者, 陰離子間隙正常值低于 12mmol/L低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L，陰離子間隙“正常值”下降約2.5mmol/L,[第六步] 如果陰離子間隙升高，評(píng)價(jià)陰離子間隙升高與[HCO3-]的關(guān)系◇計(jì)算陰離子間隙改變（?AG）與潛在[HCO3-]的值：● ?AG=AG-12

17、●潛在[ HCO3- ]= ?AG +實(shí)測(cè)HCO3-=NA+-Cl--12◆如果為非復(fù)雜性陰離子間隙升高（高AG）代謝性酸中毒, 潛在[ HCO3- ]的值應(yīng)當(dāng)介于22和26之間。如果這一比值在正常值以外, 則存在其他代謝紊亂?！羧绻麧撛赱HCO3-] 26，則并存代謝性堿中毒?！笥涀』颊哧庪x子間隙的預(yù)期“正常值”非常重要，且這一正常值須根據(jù)低白蛋白血癥情況進(jìn)行校正。（見第五步）,表1：酸堿失衡的特征,表2：部分混合性和復(fù)雜性

18、酸堿失衡特征,表3：反映酸堿平衡的常用指標(biāo),酸堿失衡舉例分析,舉例一：pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 14 mmol/L、K+ 5.2mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 108mmol/L判斷方法PaCO2 30 mmHg ＜ 40mmHg,pH 7.29 ＜ 7.40，同向改變提示：代酸。按代酸預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算：預(yù)計(jì)PaCO2在27-31mmHg；而實(shí)測(cè)PaCO2 30mmHg

19、落在此代償范圍內(nèi)，結(jié)論為代酸；AG=140-（14+108）=18mmol/L，提示高AG代酸， △AG=18-12=6mmol/L， 潛在 HCO3- =6+14=20＜22mmol/L結(jié)論：高AG代酸合并高Cl-性代酸（混合性代酸）,混合性代酸臨床注意點(diǎn),此型混合性失衡臨床上常見于以下兩種情況：1、糖尿病酮癥酸中毒病人并腹瀉：糖尿病酮癥酸中毒可引起高AG代酸，而腹瀉可引起高Cl-代酸；2、腎功能不全時(shí)：腎小管功能不全時(shí)可引起

20、高Cl-性代酸，而腎小球損傷時(shí)引起高AG代酸。此類病人一旦合并腹瀉，酸中毒可更為明顯。,舉例二：（編號(hào)2988 李昌勇） 2012.2.18送檢 pH 7.32、PaCO2 21.7mmHg、HCO3- 11.2 mmol/L、SB 14.1mmol/L、 BE -12.8；-15.2 K+ 3.98mmol/L Na+ 140.9mmol/L Cl- 100.9mmol/L判斷方法PaC

21、O2 21.7mmHg＜ 40mmHg, pH 7.32 ＜ 7.40，同向改變。提示代酸。按代酸預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算：預(yù)計(jì)PaCO2 在22.8-26.8mmol/L，提示代酸并呼堿AG =140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L ＞ 14mmol/L ，提示高AG代酸并呼堿。△AG =AG-12=28.8-12=16.8潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)HCO3- + △AG = 11.2+16.8=28mmol/L， 2

22、8mmol/L ＞26mmol/L，提示代堿。結(jié)論：呼堿+高AG代酸+代堿,舉例三： PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+ 140 mmol/L，CL-  80 mmol/L判斷方法 [ 分析 ]：PaCO2≥40 mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸； HCO3- ≥24 mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)

23、原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），即異向改變。故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。,選用相關(guān)公式呼酸時(shí)代償后的HCO3-變化水平 （△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58 =0.35×（70-40）±5.58 =4.92～16.08 HCO3-=

24、24+△HCO3--=28.92～40.08 結(jié)合電解質(zhì)水平計(jì)算AG和潛在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-）   10～14mmol /L =140-116 =24 mmol/L 潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)HCO3- + △AG =36 + 12 =48mmol/L,酸堿失衡判