2016中國pci指南解讀醫(yī)學版

1、2016中國經皮冠狀動脈介入治療指南 解讀,僅供醫(yī)療專業(yè)人士進行醫(yī)學科學交流，不可用于推廣目的，審批號： 437720.022，有效期至2017年6月7日,2016 中國經皮冠狀動脈介入治療指南公布,執(zhí)筆者：韓雅玲 院士發(fā)起單位：中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組 中國醫(yī)師協(xié)會心血管內科醫(yī)師分會血栓防治專業(yè)委員會 中華心血管病雜志編輯委員會,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心

2、血管病雜志，2016;44(5):382-400,,新指南的重要更新,概述：優(yōu)化了早期危險評分系統(tǒng)血運重建策略選擇PCI術中操作和主要并發(fā)癥防治措施PCI圍術期抗栓治療其他圍術期藥物治療及術后管理,新指南推薦優(yōu)化了早期危險評分系統(tǒng),新增推薦,推薦級別降低,推薦級別升高,新增推薦,CABG：冠狀動脈旁路移植術；PCI：經皮冠狀動脈介入治療；MACCE：主要不良心腦血管事件,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志

3、，2016;44(5):382-400,危險評分系統(tǒng)更新特點及原因,CABG：冠狀動脈旁路移植術；PCI：經皮冠狀動脈介入治療,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,中國研究：無保護LM-PCI患者，SYNTAXII預測預后遠期死亡較SYNTAX更具價值,SYNTAX II與SYNTAX預測遠期死亡的曲線下面積 (AUC),單中心、前瞻性研究納入1528例無保護左主干接受PC

4、I治療的患者，術前應用SYNTAX II評分或其他評分對患者的基線特征進行評估，術后平均隨訪4.4年，評估不同評分對患者全因死亡的影響。,1-特異性,敏感性,基線SYNTAX評分,基線SYNTAX II評分,0.694,0.591,Xu B,et al. J Am Coll Cardiol Intv 2014;7:1128–37,SS-II 較SS更好預測LM-PCI的遠期死亡 (c-統(tǒng)計：SS=0.591 vs SS-II=0.694

5、，P<0.0001)多變量分析，SS-II是LM-PCI遠期死亡的強獨立預測因子 [HR: 1.76 (1.10-2.82), P=0.02],P<0.0001,LM-PCI：左主干病變經皮冠狀動脈介入治療,另一項中國研究：無保護LM-PCI患者NERS II 預測不良心臟事件發(fā)生率優(yōu)于SYNTAX,NERS、NERS II、SYNTAX評分預測MACE的曲線下面積（AUC）,NERS II ≥ 19 是累積MACE事件

6、和支架血栓的唯一獨立預測因子。MACE [ HR: 3.27 (1.86-5.23), P≤0.001 ]；支架血栓 [ OR: 22.15 (12.47-57.92), P≤0.001 ],真陽性率（敏感性）,假陽性率（1-特異性）,1年MACE,前瞻性、多中心注冊研究，入選1,463例無保護左主干植入DES的患者，評估NERS II評分與傳統(tǒng)NERS評分及SYNTAX評分相比對1年主要不良心臟事件的預測能力。主要終點：術后1年MA

7、CE，包括心肌梗死、心源性死亡和靶血管血運重建。,Shao-Liang Chen, et al. J Am Coll Cardiol Intv. 2013;6:1233–41,LM-PCI：左主干病變經皮冠狀動脈介入治療,,新指南的重要更新,概述：優(yōu)化了早期危險評分系統(tǒng)血運重建策略選擇PCI術中操作和主要并發(fā)癥防治措施PCI圍術期抗栓治療其他圍術期藥物治療及術后管理,SCAD：優(yōu)化患者血運重建的推薦，低中危患者PCI推薦級別升

8、高,SCAD患者血運重建推薦,SCAD患者血運重建方法推薦,對合并左主干和（或）前降支近段病變、多支血管病變患者，根據(jù)SYNTAX評分（I，B）和SYNTAX II評分（IIa，B）評估中、遠期風險，選擇合適的血運重建策略。,建議以冠脈病變直徑狹窄程度作為是否干預的決策依據(jù)，狹窄≥90%時?？芍苯痈深A；當病變直徑狹窄<90%時，建議僅對有相應缺血證據(jù)，或FFR≤0.8的病變進行干預。,a 冠狀動脈直徑狹窄＜90%并有缺血證據(jù)，或F

9、FR≤0.8；SCAD：穩(wěn)定性冠心??；FFR：血流儲備分數(shù)；LVEF:左心室射血分數(shù)；PCI：經皮冠狀動脈介入治療；CABG：冠狀動脈旁路移植術,證據(jù)水平增加，增加冠脈狹窄程度和LVEF描述的具體數(shù)值,,,PCI推薦級別升高,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,NSTE-ACS：強調早期診斷的重要性，推薦使用hs-cTn快速確診和排除NSTE-ACS,在無心電圖ST段抬高

10、的前提下，推薦使用高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）檢測作為早期診斷工具之一，并在60 min內獲取檢測結果（I，A），根據(jù)即刻和1h hs-cTn水平快速診斷或排除NSTEMI,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,NSTE-ACS：非ST段抬高型急性冠脈綜合征；NSTEMI：非ST段抬高型心肌梗死,NSTE-ACS患者冠狀動脈造影和血運重建推薦,eGFR：估算的腎小球濾過率（es

11、timated glomerular filtration rate）；LVEF：左室射血分數(shù)；CABG：冠狀動脈旁路移植術,,細化緊急冠脈造影人群，推薦級別升高,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,非PCI中心推薦根據(jù)患者危險分層及早轉運（新增）,極高危,建議立即轉運至PCI中心行緊急PCI,高危,建議發(fā)病24h內轉運至PCI中心行早期PCI,中危,建議轉運至PCI中心，

12、發(fā)病72h內行延遲PCI,低危,考慮轉運行PCI或藥物保守治療,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,PCI：經皮冠狀動脈介入治療,2015 ESC指南：NSTE-ACS危險分層/介入時機/轉運策略,診斷NSTE-ACS,PCI中心,非PCI中心,極高危,極高危,立即轉運至PCI中心,高危,高危,24小時內轉運至PCI中心,轉運,中危,中危,低危,低危,可選轉運,風險分層,治療

13、選擇,緊急介入（<2h）,早期介入（<24h),介入（<72h),先行非侵入性檢查，再決定是否侵入檢查,ESC：歐洲心臟病學會；NSTE-ACS：非ST抬高型急性冠脈綜合征；PCI：經皮冠狀動脈介入治療,Roffi M, et al. European Heart Journal. 2016;37:267–315,STEMI：直接PCI是首選,減少時間延誤是STEMI實施再灌注治療的關鍵問題，應盡量縮短首次醫(yī)療接

14、觸（FMC）至PCI的時間和初次接觸至醫(yī)院轉出時間，從而降低院內死亡風險。,STEMI：ST段抬高型心肌梗死；FMC：首次醫(yī)療接觸；PCI：經皮冠狀動脈介入治療,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,基于我國國情，無法及時行PCI可在30min內盡早啟動溶栓,如預計FMC至PCI的時間延遲>120 min，對有適應證的患者，應于30 min內盡早啟動溶栓治療（I，A&#

15、160;）,對STEMI患者盡早溶栓并進行早期PCI治療是可行的，尤其適用于無直接PCI治療條件的患者。,STEMI：ST段抬高型心肌梗死；FMC：首次醫(yī)療接觸；PCI：經皮冠狀動脈介入治療；MACCE：主要不良心腦血管事件,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,STEMI：溶栓后PCI的推薦,PCI：經皮冠狀動脈介入治療；IRA：梗死相關動脈,推薦級別升高,中華醫(yī)學會心血管病

16、學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,早期薈萃分析：STEMI患者溶栓成功后早期PCI顯著降低30天再發(fā)心梗和再發(fā)缺血,7項STEMI溶栓成功后早期PCI vs 標準治療 (僅溶栓失敗者行挽救性PCI) 研究，n=2,961,30天再梗,,45%,OR 0.55, P=0.003,30天再發(fā)缺血,,75%,OR 0.25, P<0.001,Borgia F, et al. Europea

17、n Heart Journal (2010) 31, 2156–2169,中國研究：與延遲的直接PCI相比，STEMI患者溶栓后早期PCI能夠獲得更好的心肌再灌注,到達導管室時梗死相關動脈開放的患者比例,PCI術后TIMI幀數(shù),TIMI幀數(shù)：冠脈血管從造影劑開始著色至標準化的遠端標記顯影所需的幀數(shù)，數(shù)值越小提示心肌再灌注越好,隨機研究，入選197例未能及時行直接PCI的STEMI患者，隨機給予溶栓后早期PCI（n=100）或延遲的直

18、接PCI（n=97）。主要終點：冠脈造影參數(shù)，包括TIMI血流分級、TIMI幀數(shù)和心肌灰度分級（MBG）。,Ya-Ling Han,et al. Cardiovascular Therapeutics. 2013;31:285–29,STEMI患者溶栓失敗，挽救性PCI能夠顯著改善預后,多中心、隨機研究，入選427例溶栓治療失?。ㄈ芩ê?0min ST段回落<50%）的STEMI患者，隨機給予再溶栓（n=142）、傳統(tǒng)治療（n=1

19、41）或挽救性PCI（n=144）。主要終點：6個月內死亡、再發(fā)心梗、卒中或嚴重心律失常的復合終點。,* 死亡、再發(fā)心梗、卒中或嚴重心律失常,挽救性PCI vs 再溶栓的主要終點事件：調整后HR 0.43（0.26-0.72），P=0.001挽救性PCI vs 傳統(tǒng)治療的主要終點事件：調整后HR 0.47（0.28-0.79），P=0.004,Gershlick AH, et al. N Engl J Med 2005;353:275

20、8-68.,多支病變STEMI患者:可考慮開通非梗死相關動脈,新推薦,PCI：經皮冠狀動脈介入治療；STEMI：ST段抬高型心肌梗死；IRA：梗死相關動脈,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,2015薈萃分析：合并多支病變的STEMI患者干預非梗死相關動脈顯著獲益,OR: 0.376 (0.192-0.763),OR: 0.400 (0.241-0.741),OR: 0

21、.336 (0.202-0.661),OR: 0.336(0.223-0.505),OR: 0.420 (0.245-0.722),發(fā)生率（%）,入選4項研究共775例患者，研究入選標準：1. 研究人群為STEMI患者；2. 研究為比較完全血運重建 vs 僅罪犯病變血運重建的隨機試驗。 使用隨機效果模型獲得池事件率和95%置信區(qū)間。使用Cochran Q統(tǒng)計檢測異質性，P<0.1提示存在異質性。,Sarathy K, et

22、al. Heart, Lung and Circulation (2015) 24, 327–334,RA：頑固性心絞痛；IRA：非梗死相關動脈：MI：心肌梗死,2015美國STEMI-PPCI指南：STEMI合并多支病變、血液動力學穩(wěn)定者，可考慮干預非梗死相關動脈,Class IIbPCI of a noninfarct artery may be considered in selected patients with STEMI

23、 and multivessel disease who are hemodynamically stable, either at the time of primary PCI or as a planned staged procedure. (Level of Evidence: B-R)IIb類推薦：STEMI合并多支血管病變，且血液動力學穩(wěn)定的患者可考慮對非梗死相關動脈行PCI，可與直接PCI同時或擇期（證據(jù)水平：B-

24、R）,Levine GN, et al. J Am Coll Cardiol. 2016;67(10):1235-50.,STEMI：ST段抬高型急性心肌梗死；PPCI：直接經皮冠狀動脈介入治療,,新指南的重要更新,概述：優(yōu)化了早期危險評分系統(tǒng)血運重建策略選擇PCI術中操作和主要并發(fā)癥防治措施PCI圍術期抗栓治療其他圍術期藥物治療及術后管理,手術入路：優(yōu)選橈動脈徑路,股動脈徑路是經PCI的經典徑路。但隨著技術的發(fā)展，目前在我國大

25、多選擇經橈動脈徑路（血管相關并發(fā)癥少，患者痛苦少），應作為首選推薦（I，A）。特殊情況下可酌情選擇其他適宜的血管徑路，如尺動脈、肱動脈等。,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,輔助技術：強調輔助診斷和治療技術的重要性，推薦IVUS、FFR或OCT,IVUS：血管內超聲；FFR：血流儲備分數(shù)；OCT：光學相干斷層成像,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病

26、雜志，2016;44(5):382-400,支架選擇：高再發(fā)缺血風險者優(yōu)選新一代DES,指南推薦以下患者置入新一代DES,左主干合并分叉病變和慢性閉塞病變，優(yōu)先考慮應用新一代DES，以降低再狹窄率,DES：藥物洗脫支架；NSTE-ACS：非ST段抬高型急性冠脈綜合征；STEMI：ST段抬高型心肌梗死；PCI：經皮冠狀動脈介入治療,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,中國人群

27、研究：新型生物可降解涂層支架不劣于永久性支架,新一代DES采用與第一代DES不同的支架框架材料、新的抗增生藥物以及生物可降解材料作涂層，其生物相容性更好，支架梁更薄，因而DES處管壁較早內皮化，降低了新生內膜過度增生、再狹窄率以及晚期和極晚期支架內血栓形成的發(fā)生率,I-LOVE-IT 2 研究：BP-SES 1年療效不劣于DP-SES1,ABSORB China 研究：BVS1年節(jié)段內晚期管腔丟失不劣于CoCr-EES2,I-LOV

28、E-IT 2 研究：前瞻性、多中心、隨機、非劣效性、真實世界研究，納入2737例植入冠脈支架的慢性穩(wěn)定性冠心病或ACS患者，以2：1比例隨機分為植入生物可降解聚合物涂層西羅莫司洗脫支架（BP-SES）或永久性聚合物涂層鈷鉻合金西羅莫司藥物洗脫支架（DP-SES），比較兩種支架的有效性和安全性。共隨訪12個月，主要終點事件靶病變失敗。,術后隨訪時間（天）,靶病變失敗率（%）,ABSORB China 研究：前瞻性、隨機、多中心研究，納入4

29、80例有1-2個新發(fā)冠脈缺血病變且準備行擇期PCI的患者，分別植入依維莫司可吸收支架（BVS）或鈷鉻合金依維莫司洗脫支架（CoCr-EES），評估BVS和CoCr-EES相比的安全性和有效性。隨訪1年，主要重點事件：節(jié)段內晚期管腔丟失。將晚期管腔丟失差異0.15mm定義為非劣效性閾值。,BVS,CoCr-EES,1年節(jié)段內晚期管腔丟失（mm）,0.19±0.38mm,0.13±0.38mm,97.5%置信上限0.14

30、mm非劣效性P值=0.01,1. Han YL,et al. J Am Coll Cardiol Intv 2014;7:1352–602. Gao RL,et al. J Am Coll Cardiol 2015;66:2298–309,BP-SES：6.1%,DP-SES：6.3%,非劣效性P值=0.0002,BP-SES：生物可降解聚合物涂層西羅莫司洗脫支架；DP-SES：永久性聚合物涂層鈷鉻合金西羅莫司藥物洗脫支架；BVS：

31、生物可吸收支架；CoCr-EES：鈷鉻合金依維莫司洗脫支架,其他術中操作問題,其他術中操作問題,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,STEMI：ST段抬高型心肌梗死；PCI：經皮冠狀動脈介入治療,PCI主要并發(fā)癥防治措施（1）,一、急性冠狀動脈閉塞：多發(fā)生在術中或離開導管室之前，也可發(fā)生在術后24h可能原因：主支血管夾層、壁內血腫、支架內血栓、斑塊或嵴移位及支架結構壓迫等

32、需及時處理或植入支架，盡快恢復冠狀動脈血流二、無復流：推薦冠狀動脈內注射替羅非班、鈣通道阻滯劑、硝酸酯類、硝普鈉、腺苷等藥物，或應用血栓抽吸以及植入IABP，可能有助于預防或減輕無復流，穩(wěn)定血液動力學三、冠狀動脈穿孔：少見但非常危險，一旦發(fā)生，先行球囊封堵，如果球囊封堵失敗，可植入覆膜支架封堵。介入手段不能封堵破口，應行急診外科手術無論哪種類型穿孔，都應在術后隨訪超聲心動圖，以防延遲的心包填塞發(fā)生,中華醫(yī)學會心血管病學分會介

33、入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,PCI：經皮冠狀動脈介入治療；IABP：主動脈內球囊反搏,,PCI主要并發(fā)癥防治措施（2）,支架血栓的預防措施,術前及圍術期充分DAPT和抗凝治療，對高?；颊呋虿∽?，可加用GPI，但應充分權衡出血與獲益風險選擇合適的介入治療方案。應權衡利弊，合理選用球囊擴張術、BMS或DES置入術；支架貼壁要盡可能良好，建議高壓力釋放支架（必要時選用后擴張球囊），盡量減少支架兩端

34、血管的損傷；對選擇性患者，可選用IVUS指導強調術后充分使用DAPT,,支架血栓的處理措施,一旦發(fā)生支架血栓，應立即行冠狀動脈造影，建議行IVUS或OCT檢查，明確支架失敗原因，對血栓負荷大者，可采用血栓抽吸，可應用GPI持續(xù)靜脈輸注48h。球囊擴張或重新置入支架仍是主要治療方法，必要時可給予冠狀動脈內溶栓治療，應檢測血小板功能、了解有無高殘余血小板反應性，以便調整抗血小板治療，對反復、難治性支架血栓形成者，必要時需外科手術治療。,

35、DAPT：雙聯(lián)抗血小板治療；GPI：血小板膜糖蛋白GP IIb/IIIa受體拮抗劑；DES：藥物洗脫支架；BMS：裸金屬支架；IVUS：血管內超聲；OCT：光學相干斷層成像,四、架血栓的預防和處理：強調充分DAPT的重要性,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,PCI主要并發(fā)癥防治措施（3）,五、支架脫栽：術前充分預判病變特點及預處理病變（如鈣化病變采取旋磨術預處理等），是防

36、止支架脫落的有效手段。發(fā)生支架脫落后，若指引導絲仍在支架腔內，可經導絲送入直徑≤1.5 mm小球囊至支架內偏遠端，輕微擴張后，將支架緩慢撤入指引導管。若因支架近端變形無法撤入指引導管，可先更換更大外徑指引導管重新嘗試；也可經另一血管路徑，送入抓捕器，將支架捕獲后取出。如上述方法無效，可沿指引導絲送入與血管直徑1:1球囊將支架原位釋放，或置入另一支架將其在原位貼壁。必要時行外科手術，取出脫載支架。,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學

37、組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,,PCI主要并發(fā)癥防治措施（3）,出血后是否停用或調整抗血小板和抗凝藥物，需要權衡出血和再發(fā)缺血事件風險進行個體化評價。出血后通常首先采用非藥物一般止血措施，如機械壓迫止血；記錄末次抗凝藥或溶栓藥的用藥時間及劑量、是否存在肝腎功能損害等；估算藥物半衰期；評估出血來源；檢測全血細胞計數(shù)、凝血指標、纖維蛋白原濃度和肌酐濃度；條件允許時行藥物的抗栓活性檢測；對血液動力學不穩(wěn)定者靜

38、脈補液和輸注紅細胞；必要時使用內鏡、介入或外科方法局部止血；若出血風險大于缺血風險，盡快停用抗栓藥物。若上述方法效果不滿意，可進一步采用藥物治療的方法：應用魚精蛋白中和肝素，以硫酸魚精蛋白 1 mg/ 80~100 U肝素劑量注射，總劑量一般不超過50 mg；魚精蛋白可中和60%的LMWH作用，LMWH用藥不足8 h者，可以硫酸魚精蛋白1 mg/100 U抗Xa活性劑量注射，無效時可追加0.5 mg/100 U抗Xa活性。在停用阿司

39、匹林或替格瑞洛3d、氯吡格雷5d后，應再次權衡出血和再發(fā)缺血事件的風險，適時恢復適度的抗栓治療。,出血的預防措施,所有患者PCI術前均應評估出血風險（I，C），建議應用CRUSADE評分評估出血風險建議采用橈動脈路徑（I，A）對出血風險高的患者（如腎功能不全、高齡、有出血史及低體重等），圍術期優(yōu)先選擇出血風險較小的抗栓藥物，如比伐蘆定、磺達肝癸鈉等PCI術中根據(jù)體重調整抗凝藥物劑量監(jiān)測ACT，以避免過度抗凝,,出血的處理,PCI

40、：經皮冠狀動脈介入治療；ACT：激活全血凝固時間； LMWH：低分子肝素,六、圍術期出血預防和處理,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,PCI主要并發(fā)癥防治措施（4）,七、血管并發(fā)癥股動脈穿刺主要并發(fā)癥及防治方法：（1）穿刺點及腹膜后血腫：少量局部出血或小血腫可不予處理。大血腫或腹膜后血腫，有癥狀時，充分加壓止血并適當補液或輸血。（2）假性動脈瘤：局部加壓包扎，減少下肢

41、活動多可閉合。不能壓迫治愈者，可在超聲指導下向瘤體內注射小劑量凝血酶治療。（3）動靜脈瘺：可局部壓迫。大的動靜脈瘺需外科修補術（4）動脈夾層和/或閉塞：預防方法包括低阻力和（或）透視下推動導絲、導管橈動脈穿刺主要并發(fā)癥及防治方法：（1）橈動脈術后閉塞：術前常規(guī)性Allen試驗檢查橈、尺動脈交通情況、術中充分抗凝，術后及時減壓，能有效預防橈動脈閉塞（2）橈動脈痙攣：常見。發(fā)生時嚴禁強行拔出導管，應先經動脈鞘內注射硝酸甘油、維拉帕

42、米或地爾硫卓，直至痙攣解除后再拔出導管（3）前壁血腫：透視下推動導絲可預防；如遇阻力應做橈動脈造影（4）筋膜間隙綜合征：少見但后果嚴重，一旦發(fā)生，應盡快外科手術治療（5）假性動脈瘤，若局部壓迫不能奏效，可行外科手術。,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,PCI主要并發(fā)癥防治措施（5）,八、對比劑導致的急性腎損傷（CIAKI）,* 可應用AGEF評分系統(tǒng)評估CIAKI風險

43、。影響因素包括年齡、eGFR和LVEF。其計算公式為：AGEF評分=年齡 / LVEF(%) + 1（如eGFR<60ml/min/1.73m2).AGEF評分增高是CIAKI發(fā)生的獨立預測因素。,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,中國TRACK-D研究：介入術前短期瑞舒伐他汀治療可預防CI-AKI,Yaling Han,et al. J Am Coll Cardi

44、ol 2014;63:62–70,入選2,998例2型糖尿病合并CKD計劃行冠脈/外周動脈造影的患者，隨機給予瑞舒伐他汀10mg/天（術前2天，術后3天）（n=1,498）或標準治療（n=1,500），于基線、對比劑暴露后48h和72h測定患者的腎功能。主要終點：CI-AKI發(fā)生率，定義為血清肌酐濃度增加≥0.5mg/dl (44.2μmol/L)或對比劑暴露后72h血清肌酐濃度超過基線25%以上。,CI-KAI發(fā)生率,CI-KAI發(fā)生

45、率（%）,30天嚴重心衰,P=0.01,30天嚴重心衰I發(fā)生率（%）,P=0.02,CI-KAI：對比劑引起的急性腎損傷,,新指南的重要更新,概述：優(yōu)化了早期危險評分系統(tǒng)血運重建策略選擇PCI術中操作和主要并發(fā)癥防治措施PCI圍術期抗栓治療其他圍術期藥物治療及術后管理,SCAD：根據(jù)支架類型確定雙抗時間,SCAD：穩(wěn)定性冠心??；PCI：經皮冠狀動脈介入治療；BMS：裸金屬支架；DES：藥物洗脫支架PTCA：經皮冠狀動脈成形術；D

46、APT：雙聯(lián)抗血小板治療,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,NSTE-ACS：推薦首選替格瑞洛，療程突破1年限制,NSTE-ACS：非ST段抬高型急性冠脈綜合征；GPI：血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,STEMI：盡早給予P2Y12受體抑制劑，首選替格瑞洛,STEMI：ST

47、段抬高型心肌梗死；PCI：經皮冠狀動脈介入治療；GPI：血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,以下特殊風險人群首選替格瑞洛,糖尿病患者：對糖尿病患者，抗血小板治療首選替格瑞洛（負荷劑量180mg，維持劑量90mg、2次/d）與阿司匹林聯(lián)合應用至少12個月 。CKD患者：替格瑞洛受腎功能影響較小，因此，對CKD患者，首選替格瑞洛，且

48、無需調整劑量；在接受透析治療的患者中使用替格瑞洛經驗較少，可選擇氯吡格雷。復雜冠脈病變患者：根據(jù)PLATO研究結果，對ACS合并復雜冠狀動脈病變患者，首選替格瑞洛。CYP2C19慢代謝型或血小板功能檢測提示有殘余高反應者：如無出血高危因素，首選替格瑞洛。,CKD：慢性腎臟疾?。籄CS：急性冠脈綜合征,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,6周,20,0,0,ONSET/OF

49、FSET研究：替格瑞洛快速起效，30分鐘血小板聚集抑制達41%,Gurbel P et al. Circulation. 2010;121:1188-1199.,ONSET/OFFSET研究：多中心、隨機、雙盲研究，服用阿司匹林75-100mg qd的基礎上，觀察倍林達®與氯吡格雷對20 mol/L ADP誘導的血小板聚集抑制率的影響。血小板聚集抑制率(IPA)的臨床意義尚未確定。,,,,,,,,,,100,80,60,40

50、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,240,168,120,72,48,28,8,4,2,24,8,4,2,1,0.5,0,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,起效時間(小時),維持,失效時間(小時),,,,替格瑞洛(n=54, 180mg負荷劑量),氯吡格雷 (n=50，600mg負荷劑量),安慰劑 (n=12),*P<0.0001?P

51、<0.005?P<0.05,*,*,*,*,*,*,*,*,*,?,?,?,41%,8%,20 mol/L ADP誘導的血小板聚集抑制率(IPA）(%),,,該研究在穩(wěn)定性冠心病(CAD)人群中進行，倍林達®僅適用于ACS患者ADP：二磷酸腺苷,我國后羿研究：替格瑞洛快速、強效、一致地抑制血小板的聚集,后羿研究：隨機、開放標簽、多中心研究，將患者隨機分為替格瑞洛(180mg負荷劑量，90mgBID)和氯吡格雷

52、(600mg負荷劑量，75mgQD)組，同時均接受阿司匹林(300mg負荷劑量，100mgQD)治療，隨訪6周。主要終點事件：首劑量后2小時IPA；次要終點事件：首次負荷劑量后0.5、8、24小時和6周IPA血小板聚集抑制率(IPA)的臨床意義尚未確定。,24h P2Y12反應單位<240的患者比例：替格瑞洛組100%，氯吡格雷組僅75.9%,Chen YD, et al. Int J Cardiol. 2015;201:545

53、-546,替格瑞洛組IPA為氯吡格雷的4.9倍,中國ACS患者后羿研究,PLATO研究：與氯吡格雷相比，替格瑞洛顯著降低ACS患者心血管事件風險,11.7%,9.8%,HR 0.84 95%CI 0.77-0.92,,,,,,,,,,,,,,,0,2,4,6,8,10,12,0,2,4,6,8,10,12,,,,隨機后時間(月),心血管死亡/心梗/卒中累積發(fā)生率(K-M%),ARR: 絕對危險度減少; RRR: 相對危

54、險度減少; NNT: 需要治療的人數(shù)，NNT越小說明治療越有效,Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009; 361:1045–1057(supplement),PLATO研究：國際多中心、雙盲、雙模擬、隨機對照研究，入組18624例ACS患者，在阿司匹林基礎上，隨機給予替格瑞洛180mg負荷劑量，90mg bid維持劑量，或氯吡格雷300-600mg負荷劑量，75mg qd 維持劑量。隨訪1年，主要療效

55、終點：心血管死亡、心梗（排除無癥狀心梗）和卒中的復合終點。主要安全性終點：PLATO定義的總體主要出血,PLATO DM亞組：無論是否合并糖尿病，替格瑞洛較氯吡格雷一致降低心血管事件風險,James S, et al. Eur Heart J 2010;31:3006–3016.,PLATO研究糖尿病患者,PLATO研究：國際多中心、雙盲、雙模擬、隨機對照研究，入組18624例ACS患者，在阿司匹林基礎上，隨機給予替格瑞洛180mg負荷

56、劑量，90mg bid維持劑量，或氯吡格雷300-600mg負荷劑量，75mg qd 維持劑量。隨訪1年，主要療效終點：心血管死亡、心梗（排除無癥狀心梗）和卒中的復合終點。主要安全性終點：PLATO定義的總體主要出血,PLATO-CKD亞組：替格瑞洛能顯著降低合并CKD患者心血管事件和死亡風險,PLATO-CKD亞組結果：對于GFR<60 ml/min患者與氯吡格雷相比，替格瑞洛能顯著降低GFR<60 ml/min患者主要心

57、血管終點事件(17.3 % vs 22.0%; HR: 0.77; 95% CI: 0.65 -0.90)和降低全因死亡風險。,0.05,HR: 0.77; 95% CI: 0.65-0.90,5.8%,4.5%,心血管死亡/心梗/卒中,James Stefan,et al.Circulation.2010;122:1056-1067,CKD：慢性腎臟疾病,中國ACS人群研究顯示CYP2C19功能等位基因缺失增加氯吡格雷血小板高反應性，

58、影響療效,研究納入1016例接受藥物洗脫支架治療的ACS患者，隨訪1年。主要終點事件：心血管死亡、非致死性卒中、支架血栓和缺血性卒中復合事件,Liang ZY,Han Yaling,et al. EuroIntervention. 2013 Jul;9(3):316-27.,隨訪時間（天）,缺血事件生存率（%）,功能正常等位基因,缺失1個功能等位基因,缺失2個功能等位基因,94.9%,93.9%,79.3%,中國人群中存在CYP2C19

59、功能等位基因缺失比例高，約57%,周健，等。中國臨床藥理學與治療學。2007；12（2）：208-213,應用PCR與DNA測序技術相結合的方法對283名中國漢族健康人進行CYP2C19基因多態(tài)性分析,,,CYP2C19功能等位基因缺失,中國漢族健康人群CYP2C19基因多態(tài)性情況,PLATO遺傳亞組：無論是否為CYP2C19功能等位基因缺失，替格瑞洛均能一致獲益,Wallentin L, et al. Lancet. 2010; 37

60、6(9749):1320-1328.,治療期血小板高反應性者，替格瑞洛療效顯著優(yōu)于高劑量氯吡格雷,我國前瞻性、隨機、單中心單盲試驗，48例急性心?；蚬诿}支架內再梗接受標準氯吡格雷治療（75mg/d）的血小板高反應性患者，隨機分為替格瑞洛（180/90mg bid，n=24）組或高劑量氯吡格雷（150mg/d,n=24）組，觀察治療24h 患者血小板反應情況,接受替格瑞洛治療的患者無血小板高反應性，接受高劑量氯吡格雷治療的患者62.5%

61、為血小板高反應性,Pan Li,et al. Sci Rep,2015,5:13789,替格瑞洛與氯吡格雷相比，總體主要出血發(fā)生率無顯著差異,*PLATO定義的主要出血，包括主要致命/危及生命的出血：致命性或顱內出血、伴有心包填塞的心包內出血、由于出血所導致的低血容量休克或嚴重低血壓需要升壓藥或手術、臨床顯著或明顯出血導致的血紅蛋白下降(大于50g/L)、因出血而輸血4個單位或以上(全血或濃集紅細胞[PRBC])等；其他主要出血：顯著的

62、功能喪失(如眼內出血伴永久性失明)、臨床顯著或明顯出血有關的紅細胞蛋白下降(30-50g/L)、因出血而輸血2-3個單位(全血或PRBC)等,Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009; 361:1045–1057.,2016 CIT發(fā)布替格瑞洛重要研究——大禹研究證實替格瑞洛中國ACS患者安全性,,高潤霖. CIT 2016,該研究為前瞻性、多中心、單支、IV期研究。入選2013年7月-2014年9月

63、，我國21各省或自治區(qū)的104個研究中心的2004例未計劃行緊急CABG的ACS患者，給予替格瑞洛負荷劑量180mg，隨后90mg bid聯(lián)合低維持劑量阿司匹林 (75-100mg/d），評估隨訪1年替格瑞洛的安全性和耐受性,歐美指南推薦：ACS患者抗血小板治療優(yōu)先選擇替格瑞洛,ESC/EACTS: 歐洲心臟病學會/歐洲心胸外科協(xié)會；ACS: 急性冠脈綜合征； STEMI: ST段抬高的心肌梗死；ACC/AHA：美國心臟病學會/美國心

64、臟協(xié)會；NSTE-ACS：非ST段抬高的急性冠脈綜合征,Windecker S, et al. Eur Heart J. 2014;35(37):2541-2619Wenger NK, et al. Circulation. 2014;130:e344-e426,抗凝治療：SCAD高出血風險者推薦比伐蘆定,新增比伐蘆定,推薦級別升高,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,A

65、CS：比伐蘆定證據(jù)水平增加,ACS：急性冠脈綜合征；NSTE-ACS\：非ST段抬高型急性冠脈綜合征；STEMI：ST段抬高型心肌梗死；PCI：經皮冠狀動脈介入治療；GPI：血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑；ACT：激活全血凝固時間,中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組等。中華心血管病雜志，2016;44(5):382-400,薈萃分析：比伐蘆定與肝素聯(lián)合或不聯(lián)合GPI相比，出血風險最低,比伐蘆定更優(yōu),對照組更優(yōu),,薈萃分析納入2

66、2項研究，共22434例接受直接PCI的患者,Bangalore S,et al. BMJ,2014,349:g6419,MATRIX：與單用肝素相比，比伐蘆定顯著降低死亡和出血風險,Valgimigli M, et al. N Engl J Med 2015;373:997-1009.,MATRIX研究：入選7,213例ACS接受PCI治療者，隨機給予比伐蘆定或普通肝素治療。主要終點：主要不良心血管事件（死亡、MI或卒中的復合終點和

67、凈不良臨床事件（主要出血或主要不良心血管事件的復合終點）。,死亡風險,出血風險,RR 0.71 (0.51-0.99)P=0.04,死亡率（%）,RR 0.68 (0.48-0.97)P=0.03,RR 0.79 (0.69-0.91)P=0.001,死亡率（%）,RR 0.55 (0.39-0.78)P<0.001,BARC：歐美出血學術研究會,我國BRIGHT研究：與肝素+替羅非班相比，單用比伐蘆定顯著降低30

68、天凈臨床事件發(fā)生風險,BRIGHT研究：多中心、開放標簽研究，納入我國82個中心2194例AMI需行直接PCI的患者，分為單用比伐蘆定組（在導管室行冠脈造影前就開始注射0.75mg/kg，1.75mg/kg/h，直到手術結束后至少30分鐘，不超過4個小時，n=735）、單用肝素組（僅注射肝素100U/kg，如果ACT＜200s可追加劑量，n=729）和肝素與替羅非班聯(lián)用組（肝素60U/kg，替羅非班10mcg/kg，以0.15mcg/k