心電圖房室肥大課件

1、右心肥大的病因及治療,,右心肥大的病因一：肺動脈口狹窄：如法洛四聯(lián)癥，肺動脈瓣狹窄。 二：右室高流量：如三尖瓣脫垂。 三：肺動脈高壓.1.最常見可以引起肺動脈高壓的后天性心臟病就是，慢性肺源性心臟病跟風濕性二尖瓣狹窄。2.左向右分流類先心病晚期，3.原發(fā)性肺動脈病壓。,,,法洛四聯(lián)癥四大畸形1.肺動脈狹窄2.右心室肥大3.室間隔缺損4.主動脈騎跨 手術(shù)治療,三尖瓣脫垂1.先天性，出生時已發(fā)現(xiàn)瓣膜病變，如部分病人

2、主動脈瓣只有兩葉，比正常少了一葉，病變的主動脈瓣開放不全，影響血液流通。2.后天性，大致有感染、退化及其它疾病引發(fā)。祝你健康。手術(shù)治療,原發(fā)性肺動脈高壓是一少見疾病，因其病因不明,晚期左向右分流類心臟病1.房缺 （右房右室）2.室缺（左右心室）3.動脈導管未閉（左房左室）手術(shù)治療 其中動脈導管未閉在出生后1周內(nèi)使吲哚美辛使其關閉,,二尖瓣狹窄,風濕熱是臨床上二尖瓣狹窄最常見病因。是急性風濕熱引起心臟炎后所遺留的以瓣

3、膜病為主的心臟病，為慢性風濕性心臟病。其中累及二尖瓣的占95%～98%治療換瓣,慢性肺源性心臟病,肺心病心電圖的表現(xiàn)1.電軸右偏 2.P波高尖 3.Rv1+Sv5≥1.05 4.重度順鐘向轉(zhuǎn)位病因：COPD機制：解剖基礎COPD—缺氧—肺血管重建（不可緩解）功能基礎COPD—肺血管收縮（可緩解）,,COPD診斷：首選肺功能FEV1/FVC＜70%治療穩(wěn)定期：1.預防-戒煙 2.最重要長期家氧療

4、 3.藥物治療加重期：1.首選抗感染 2.低濃度低流量吸氧 3.急性加重期伴有呼吸功能不全首選機械通氣,,,謝謝,（一）心肌缺血的心電圖類型 1.缺血型改變,正常情況下，心肌的復極是從心外膜開始向心內(nèi)膜推進，當發(fā)生心肌缺血時，首先是復極波發(fā)生改變，就是T波的變化，根據(jù)心肌缺血的深度不同，分為心內(nèi)膜和心外膜缺血。,,（1）心內(nèi)膜下心肌缺血，使心內(nèi)膜下心肌復極更遲，心內(nèi)膜原來與

5、心外膜復極時抗衡的向量減少或消失，使心外膜的T向量增加，而出現(xiàn)一個與QRS方向一致的高大的T波，如缺血發(fā)生在下壁，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)表現(xiàn)T波高大。,（2）心外膜下心肌缺血（包括透壁型缺血），則引起復極順序的逆轉(zhuǎn)，由心內(nèi)膜先開始復極，而缺血的心外膜心肌尚未復極，所以心外膜仍呈負電位，而面向缺血區(qū)的導聯(lián)記錄出倒置的T波，如缺血發(fā)生在下壁導聯(lián)，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)出現(xiàn)一個倒置的T波。,2.損傷型心電圖改變（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）,

6、心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外，還可出現(xiàn)ST段的改變。 主要表現(xiàn)是S-T段的升高或壓低。在心電圖上典型的缺血型ST改變，往往表現(xiàn)為ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。,,當心肌受損傷時，S-T向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)膜下心肌損傷時，S-T向量背離心外膜面而指向心內(nèi)膜，所以描記的S-T段是壓低的；心外膜下心肌損傷時，S-T向量指向心外膜面，所以描記的S-T段是升高的。,近年來，又提出“損傷電流”的學說。 當?shù)湫托?/p>

7、絞痛發(fā)作時，缺血區(qū)心肌細胞缺氧，大量鉀離子自細胞外進入細胞內(nèi)，導致細胞內(nèi)鉀離子增加，細胞內(nèi)鉀離子濃度升高，細胞膜出現(xiàn)“過度極化”與周圍極化相對較低的未損傷心肌形成“損傷電流”，使缺血部位導聯(lián)上表現(xiàn)ST壓低。,,,變異型心絞痛主要因為冠脈痙攣性狹窄引起心肌急性嚴重缺血，細胞膜部分喪失維持細胞內(nèi)外鉀離子濃度差的能力，使缺血區(qū)細胞膜極化不足，與周圍未損傷區(qū)形成“損傷電流”，使缺血部位導聯(lián)上表現(xiàn)為ST段抬高。,臨床上，發(fā)生透壁性心肌缺血時，心電

8、圖往往表現(xiàn)為心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下缺血（ST段抬高）。這種現(xiàn)象可歸為以下原因：1、透壁性心肌缺血時，心外膜缺血范圍大于心內(nèi)膜；2、探測電極靠近心外膜，因此透壁性心肌缺血主要表現(xiàn)為心外膜缺血型改變。,,心肌缺血的心電圖改變主要是ST-T異常，出現(xiàn)這種改變多見于心絞痛。1、典型心絞痛發(fā)作時常引起S-T段水平壓低大于或等于0.1mv或T波倒置。2、持續(xù)的S-T壓低或T波倒置見于慢性冠心病。3、慢性冠狀動脈供血不足，常引起T