出血性腦血管病的治療

1、出血性腦血管病內(nèi)科治療,嘉祥縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,腦　出　血,背景,腦出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)的出血。發(fā)病率為60～80/10萬人口/年，在我國占急性腦血管病的30%左右。其發(fā)病率比SAH高兩倍；與腦梗死和SAH相比，它所導致的死亡和重大殘疾要多得多。急性期病死率約為30%～40%，是急性腦血管病中最高的。在腦出血中，大腦半球出血約占80%，腦干和小腦出血約占20%。,近年來，

2、許多有關急性缺血性卒中的治療和預防的大規(guī)模隨機臨床試驗已經(jīng)完成或正在進行中，但對于腦出血而言，相關的隨機治療試驗卻要少得多。腦出血的治療指南目前可供參考的主要有兩個：① 中國腦血管病防治指南（中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會，2019.2）；② 自發(fā)性腦內(nèi)出血的治療指南（美國心臟病協(xié)會卒中委員會，2019）,背景,病因 腦出血的病因多種多樣，應盡可能明確病因，以利治療。下面介紹常見的病因及診斷線索。高血壓性腦出血：50歲以上者多見；有高血壓

3、病史；常見的出血部位是殼核、丘腦、小腦和腦橋；無外傷、淀粉樣血管病等其他腦出血證據(jù)。腦血管畸形出血：年輕人多見；常見的出血部位是腦葉；影像學可發(fā)現(xiàn)血管異常影像；確診需依據(jù)腦血管造影。腦淀粉樣血管病：多見于老年患者或家族性腦出血患者；多無高血壓病史；常見的出血部位是腦葉，多發(fā)者更有助于診斷；常有反復發(fā)作的腦出血病史；確定診斷需做病理組織學檢查。溶栓治療所致腦出血：近期曾應用溶栓藥物；出血多位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近?？鼓委熕?/p>

4、致腦出血：近期曾應用抗凝劑治療；常見腦葉出血；多有繼續(xù)出血的傾向。瘤卒中：腦出血前即有神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀；出血常位于高血壓腦出血的非典型部位；影像學上早期出現(xiàn)血腫周圍明顯水腫。,臨床特點多在動態(tài)下急性起病典型表現(xiàn)突發(fā)局灶性神經(jīng)功能缺損，進展過程自數(shù)分鐘至數(shù)小時，伴有頭痛、惡心、嘔吐、意識水平下降，以及血壓升高。51%~63%的ICH患者其神經(jīng)癥狀呈逐漸進展加重，而34%~38%的患者則在發(fā)病時癥狀達高峰。相比而言，僅有5%~20%

5、的不同類型的缺血性卒中亞型和14%~18%SAH患者具有進行性癥狀加重。在許多ICH病人中，神經(jīng)缺損的進展常常是由進行性出血以及病后數(shù)小時內(nèi)血腫擴大所致。,ICH很少于睡眠后醒來時發(fā)?。▋H占15%）。早期意識水平下降約見于50%ICH患者，頭痛見于約40%ICH患者，相比之下缺血性卒中約17%者出現(xiàn)頭痛。嘔吐是一項重要的診斷指針，特別是當血腫位于大腦半球時。49%幕上ICH患者具有嘔吐，而頸內(nèi)動脈供應區(qū)的缺血僅有2%者出現(xiàn)嘔吐，SAH者

6、45%出現(xiàn)嘔吐。嘔吐是任何一種后顱凹卒中的常見癥狀。血壓升高，常常是特別高，見于約90%的ICH患者。約6~7%的ICH患者可有癲癇發(fā)作，而腦葉出血則較深部出血更常見。應當盡可能詳盡地獲取病史，這有利于確定一些可能的 ICH 易患因素，如高血壓、抗凝或溶栓劑使用、違禁藥使用、大量飲酒或出血性疾病。,輔助檢查頭顱CT掃描：是診斷腦出血安全有效的方法，可準確、清楚地顯示腦出血的部位、出血量、占位效應、是否破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔及周圍腦組織

7、受損的情況。并且能夠揭示結(jié)構(gòu)異常如動脈瘤、動靜脈畸形和腦腫瘤引起的ICH，以及結(jié)構(gòu)上的并發(fā)癥如腦疝形成，或腦積水。磁共振（MRI）和磁共振血管造影（MRA）：已成為確定血管畸形和動脈瘤等結(jié)構(gòu)異常的另一個有用的工具。雖然MRI有可能漏掉小的動脈瘤和動靜脈畸形，但它在檢出海綿狀血管瘤方面優(yōu)于CT和血管造影。MRI還能夠提供有關腦出血血腫演變過程的詳盡信息。,腦血管造影（DSA）：中青年非高血壓性腦出血，或CT和MRI檢查懷疑有血管異常時，

8、應進行腦血管造影檢查。腦血管造影可清楚地顯示異常血管及顯示出造影劑外漏的破裂血管和部位。腦血管造影的時機決定于病人的臨床狀態(tài)和醫(yī)師對手術(shù)緊迫性的判斷。比如，腦葉大血腫的年輕病人伴急性腦疝形成者并不適合進行術(shù)前血管造影。相反，一位穩(wěn)定的顳葉小血腫的老年患者，輕度的局灶性損害，CT發(fā)現(xiàn)提示動靜脈畸形者，則應當在手術(shù)清除血腫前進行血管造影。,診斷：（總結(jié)與推薦）ICH是最高程度的醫(yī)學急癥，早期常常出現(xiàn)神經(jīng)功能的惡化或死亡。急性卒中的病人中

9、如果出現(xiàn)嘔吐、早期出現(xiàn)意識水平變化、血壓升高等提示ICH。疑診ICH的患者，頭部CT是早期評價患者可選的影像學手段（一級證據(jù)，A級推薦）。對所有沒有明確出血原因、準備外科手術(shù)的病人，尤其是年輕、血壓正常、臨床狀態(tài)穩(wěn)定的病人來說，都應進行腦血管造影（V 級證據(jù)，C 級推薦）,對于基底節(jié)、丘腦、小腦、或腦干出血，以及那些CT檢查未提示結(jié)構(gòu)性損傷的老年病人來說，無需腦血管造影。多數(shù)深部出血的年長病人會死亡或發(fā)生出血相關的嚴重疾患，因此并不

10、適合血管造影（V 級證據(jù)，C 級推薦）。腦血管造影的時機取決于病人的臨床狀態(tài)和神經(jīng)外科醫(yī)師對外科手術(shù)緊迫性的判斷，如果需要的話。MRI和MRA是有用的檢測手段，在有些病人可以省去腦血管造影時所需的增強劑。對血壓正常的腦葉出血，或腦血管造影正常而準備手術(shù)的病人來說，必須考慮海綿狀血管畸形的可能，此時應考慮MRI的檢查。,內(nèi)科治療一般治療患者一經(jīng)確診，即應在急診科給予初步處理，最初的治療為保持其道通暢、呼吸和循環(huán)穩(wěn)定，管理好血壓、體

11、溫，控制高顱壓，預防癲癇、建立靜脈通道、吸氧，嚴重病人需要氣管插管、呼吸機輔助呼吸。（1）臥床休息：一般應臥床休息，避免情緒激動及血壓升高。（2）保持呼吸道通暢：昏迷患者應將頭歪向一側(cè)，以利于口腔分泌物及嘔吐物流出，并可防止舌根后墜阻塞呼吸道，隨時吸出口腔內(nèi)的分泌物和嘔吐物，必要時行氣管切開。（3）吸氧：有意識障礙、血氧飽和度下降或有缺氧現(xiàn)象的患者應給予吸氧。,美國指南：氣管插管的指征是通氣不全導致的低氧血癥 (pO2 ＜60

12、mm Hg or PCO2 ?＞ 50 mm Hg) 或有明顯的吸入危險伴有或不伴有動脈氧合作用損害。所有氣管插管的病人都必須同時接受鼻胃管或口胃管插入，以防吸入并且每6小時監(jiān)測套囊壓一次。使用軟套管的氣管插管通常最多能保留2周以內(nèi)。對于長時間昏迷或有肺部并發(fā)癥的患者來說，選擇性氣管切開應當在大約2周后實施。所有擬診腦出血的患者都應當給予吸氧。,（4）鼻飼：昏迷或有吞咽困難者在發(fā)病第2～3天即應鼻飼。（5）對癥治療：過度煩躁不安的患者

13、可適量用鎮(zhèn)靜藥；便秘者可選用緩瀉劑。（6）預防感染：加強口腔護理，及時吸痰，保持呼吸道通暢；留置導尿時應做膀胱沖洗，昏迷患者可酌情用抗菌素預防感染。（7）觀察病情：嚴密注意患者的意識改變、瞳孔大小、血壓、呼吸，有條件時應對昏迷患者進行監(jiān)護。,調(diào)控血壓腦出血患者血壓的控制并無一定的標準，病人血壓的最佳水平應當基于個體因素如患者的年齡、既往有無高血壓、有無顱內(nèi)壓增高、出血原因、發(fā)病時間等情況而定。理論上來說，降低血壓可以降低破裂的小動

14、脈和微動脈進行性出血的風險。反過來，過于激進的降壓治療可能會降低腦的灌注壓，理論上可以加重腦損傷，特別是存在顱內(nèi)壓增高時。為了在這兩種理論原理之間達成平衡，一般可遵循下列原則：,（1）腦出血患者不要急于降血壓，因為腦出血后的血壓升高是對顱內(nèi)壓升高的一種反射性自我調(diào)節(jié)，應先降顱內(nèi)壓后，再根據(jù)血壓情況決定是否進行降壓治療。（2）血壓≥200/110mmHg時，在降顱壓的同時可慎重平穩(wěn)降血壓治療，使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105

15、mmHg左右；收縮壓在170～200mmHg或舒張壓100～110mmHg，暫時尚可不必使用降壓藥，先脫水降顱壓，并嚴密觀察血壓情況，必要時再用降壓藥。血壓降低幅度不宜過大，否則可能造成腦低灌注。收縮壓<165mmHg或舒張壓<95mmHg，不需降血壓治療。（3）血壓過低者應升壓治療，以保持腦灌注壓。,美國指南：對具有高血壓病史的患者來說，血壓應維持在平均動脈壓（MAP）低于130mmHg的水平，血壓控制在180/105

16、-110mmHg，略高于平時血壓水平（V級證據(jù)，C級推薦）。對于既往無高血壓的患者，將血壓控制在160-180/90-100mmHg。對顱內(nèi)壓（ICP）增高且有ICP監(jiān)測儀的病人來說，腦灌注壓（MAP-ICP）應保持在 ＞70mmHg（V級證據(jù)，C級推薦）。在手術(shù)后的即刻應避免讓平均動脈壓 ＞110mmHg。如果收縮壓低于90mmHg，應給予升壓藥。,下列原則引自急性卒中病人的抗高血壓治療指南，它也適用于ICH最初幾小時內(nèi)的治療（V

17、級證據(jù)，C級推薦）：如果在間隔5 min的時段內(nèi)連續(xù)兩次收縮壓 ＞ 230 mm Hg 或舒張壓 ＞ 140 mm Hg，開始使用硝普納。如果在間隔20 min的時段內(nèi)連續(xù)兩次收縮壓是 180-230 mm Hg，舒張壓 105-140 mm Hg，或平均動脈壓 ≧130 mm Hg，靜脈給與拉貝洛爾、艾司洛爾、依那普利或其他小劑量的容易滴定的靜脈用降壓藥如地爾硫卓、賴諾普利，或維拉帕米。如果收縮壓 ＜180 mm Hg 和舒張壓

18、 ＜105 mm Hg，推遲降壓治療。藥物的選擇取決于有無其他的藥物禁忌癥（如哮喘病人避免用拉貝洛爾）。如果能夠監(jiān)測ICP，應使腦灌注壓保持在 ＞70 mm Hg。,血壓降低補充容量是當務之急。可給予等滲鹽水或膠體液，并監(jiān)測中心靜脈壓或肺動脈楔壓。如果容量不足被糾正后仍有低血壓持續(xù)存在，應考慮持續(xù)給予升壓藥，特別是當收縮壓低于90 mmHg時。,顱內(nèi)壓增高的治療顱內(nèi)壓升高是腦出血患者死亡的主要原因，因此降低顱內(nèi)壓為治療腦出血的首要

19、任務。腦出血的降顱壓治療首先以高滲脫水藥為主，如甘露醇或甘油果糖、甘油氯化鈉等，注意尿量、血鉀及心腎功能。可酌情選用呋塞米（速尿）、白蛋白。建議盡量不使用類固醇，因其副作用大，且降顱壓效果不如高滲脫水藥。應用脫水藥時要注意水及電解質(zhì)平衡。中國藥典：（甘露醇）活動性顱內(nèi)出血者禁用（開顱手術(shù)除外）。,美國指南：ICP被認為是 ICH 致死的主因。因此，對它的控制至關重要。可通過滲透療法、控制過度通氣以及巴比妥酸鹽昏迷（barbitura

20、te coma）來管理ICP。ICP升高是指顱內(nèi)壓 ＞ 20 mm Hg 超過5 min。治療目標是使ICP ＜20 mm Hg 以及腦灌注壓（CPP）＞ 70 mm Hg。最佳的頭部位置應根據(jù)ICP值來調(diào)整（通常為抬高20-30°）。對GCS ＜9（不是絕對的）和有高顱壓和意識水平下降的病人應進行侵入性ICP監(jiān)測（V級證據(jù)，C級推薦）。,ICP的處理滲透療法這是一線的防御措施。不過，它不應當預防性使用。20%甘露

21、醇（0.25-0.5 g/kg，Q 4 h）應當僅供B型ICP波、ICP值進行性升高或伴有占位效應的臨床進行性惡化病人（V級證據(jù)，C級推薦）。有鑒于其反跳現(xiàn)象，推薦甘露醇的使用時間 ≦5 d。為了維持滲透壓梯度，可以在使用滲透性治療的同時使用速尿（10 mg Q 2-8 h）。接受滲透性治療的病人應每日兩次測量血清滲克分子濃度，其目標值為 ≦310mOsm/L。不使用激素原則上ICH病人應避免使用皮質(zhì)激素，因為必須考慮到其多種潛在的

22、副反應，而且臨床研究也沒有顯示其益處（II級證據(jù)， B級推薦）。,過度換氣低碳酸血引起腦血管收縮。腦血流下降幾乎是即刻的，盡管ICP峰值可能要在pCO2變化30min以后才會下降。以恒定的潮氣量（12-14 mL/kg）提高換氣率這樣可使pCO2降至35-30 mmHg，由此可使多數(shù)病人的ICP降低25%-30%（III-V級證據(jù)，C級推薦）。如果高顱壓對過度換氣無反應則預示預后不良。肌松劑神經(jīng)肌肉麻痹加上充分的鎮(zhèn)靜可以通過防止咳

23、嗽、用力、吸痰、對通氣管嗆咳等帶來的胸內(nèi)壓和靜脈壓增高，并由此造成的顱內(nèi)壓增高（III-V級證據(jù)，C級推薦）。非去極化劑，如vecuronium或泮庫溴銨（pancuronium），僅有輕微的組織胺釋放作用和神經(jīng)節(jié)阻斷效應，在這種情況下可優(yōu)先使用（III-V級證據(jù)，C級推薦）。ICP重度升高的病人應當在氣道吸痰前一次給與大劑量肌松劑，此外，利多卡因也可用于這個目的。,日本指南高張液甘油靜脈內(nèi)給藥，在伴有顱內(nèi)壓增高的大的腦出血的急性期，

24、被推薦使用（B級）。甘露醇對腦出血急性期有效的明確根據(jù)沒有（C級），但進行性顱內(nèi)壓增高時和伴有占位效應的臨床癥狀惡化時，可以考慮使用（C級）。,止血藥物近幾年研究表明, 早期血腫擴大是引起神經(jīng)功能缺失加重的重要因素。因此, 如何控制早期血腫擴大對腦出血預后具有重要意義。１　血腫擴大的發(fā)生率和發(fā)生時間發(fā)病后3h 內(nèi)有18%～ 38% 的患者可見血腫擴大; 3～ 6h，8%～16% 的患者可見血腫擴大; 6～ 24h 2%～ 10%

25、的患者可見血腫擴大; 24h 后出現(xiàn)血腫擴大者非常罕見。而且血腫擴大與病情加重明顯相關。6h 內(nèi)進行腦血管造影可見30%～ 46% 的患者存在對比劑外漏，提示 腦出血患者血腫擴大主要發(fā)生于6h 之內(nèi)。,２　自發(fā)性腦出血患者早期血腫擴大的危險因素主要包括肝功能損害、腦梗死史、伴有高血糖(空腹血糖 ＞ 7. 82mmol/L) 的高血壓(收縮壓 ＞ 200 mm Hg)、出血形狀不規(guī)則、酗酒(1周內(nèi))、意識障礙、纖維蛋白原降低和血腫體積

26、＞ 25ml。 ３　止血時間窗止血應分秒必爭, 應在出血6h 內(nèi)采取止血治療, 其中以在3h 內(nèi)采取止血治療效果最佳。6～ 24h 后的患者如果存在血腫擴大的危險因素也可采取止血治療, 但24h 后止血一般意義不大。,４　止血藥物選擇理想的止血藥應具備以下條件: (1) 能增強凝血功能正?；颊叩闹寡δ? (2) 在內(nèi)皮細胞破裂或血管損傷的局部起作用; (3) 具有抗纖溶作用; (4) 起效快; (5) 半衰期短, 無全身性不良反

27、應。可供應用的止血劑包括6氨基己酸、氨甲環(huán)酸、抑肽酶和重組活性VII因子等。6-氨基己酸和氨甲環(huán)酸具有抗纖溶作用, 但不能激活凝血酶的產(chǎn)生和血液的凝固, 因此僅起到穩(wěn)定血凝塊作用, 半衰期長, 能促進腦缺血及其它血栓形成并發(fā)癥。抑肽酶是纖溶酶抑制劑, 同時可通過抑制激肽釋放酶間接地抑制Ⅻ因子的形成, 對凝血酶和血小板功能有抑制作用, 能減少外科手術(shù)引起的失血, 但可引起過敏反應和動、靜脈血栓形成。,重組活化凝血因子Ⅶ(rFⅦa) 因子

28、是止血的天然起始因子, 主要在損傷的血管和內(nèi)皮細胞局部起作用, 起效快, 半衰期短(2.5h) , 在治療血友病中發(fā)現(xiàn), 引起高凝狀態(tài)和血栓形成的風險較小, 能增強凝血機制正常者的止血功能。因此, 是腦出血超早期止血治療的理想藥物。rFⅦa的劑量　80 μg/kg~160 μg/kg．腦出血發(fā)生后4 h 內(nèi)給予rFⅦa能減少血腫擴大、降低死亡率并改善90天的功能轉(zhuǎn)歸，嚴重血栓栓塞性不良事件（MI/CI）的發(fā)生率在rFⅦa組為7%，安慰

29、劑組為2%（P=0.12）,體溫的管理體溫應當維持在正常水平。超過38.5℃的高熱患者應使用對乙酰氨基酚 650 mg或冰毯治療。對有發(fā)熱或有感染風險的病人，應采取適當?shù)牟牧希夤芊置谖?、血液、尿液）培養(yǎng)和涂片并給予抗生素。如果使用了腦室引流管，應分析CSF以了解有無腦膜炎的征象，如果有，應給予適當?shù)目股?。亞低溫治?亞低溫治療是輔助治療腦出血的一種方法，初步的基礎與臨床研究認為亞低溫是一項有前途的治療措施，而且越早用越好。有條件

30、的單位可以試用，并總結(jié)經(jīng)驗。日本指南：低體溫療法作為ICH急性期的治療法，還沒有根據(jù)（C2級）,液體管理液體管理的目標是保持血容量正常。不同病人之間最佳的中心靜脈壓（CVP）或肺動脈楔壓可能會有所不同。如果認為是低血容量引起了低血壓，CVP應當保持在 5~12 mm Hg，或肺動脈楔壓保持在約10~14 mm Hg。通過測量每日的尿量加上非顯性失水（排尿加500 mL非顯性失水以及每發(fā)熱一度加300 mL）。電解質(zhì)（鈉、鉀、鈣、鎂）

31、應當檢查，并補充至正常水平。應根據(jù)血氣分析的結(jié)果糾正酸中毒和堿中毒。,預防癲癇癲癇活動可能源自神經(jīng)元的損傷和重癥患者本已存在的不穩(wěn)定，應積極治療。此外，約 ≦10%重癥神經(jīng)疾病患者可能會由無抽搐性癲癇引起昏迷。對ICH 病人，可以考慮預防性抗癲癇治療1個月（首選苯妥英，劑量根據(jù)血藥濃度滴定至14~23 μg/mL），然后逐漸減量，如果在用藥期間沒有癲癇活動可停用，盡管沒有證據(jù)支持這種治療（V級證據(jù)，C級推薦）。日本指南：ICH急性期

32、的癲癇發(fā)作使用抗癲癇藥，其后考慮到也有可能引起晚發(fā)性癲癇，所以要慎重減量（C1級）,上消化道出血日本指南：重癥ICH病例，注意合并消化道出血，推薦預防性給予抗?jié)兯帲–1級）康復治療早期將患肢置于功能位，如病情允許，危險期過后，應及早進行肢體功能、言語障礙及心理的康復治療。,預防：（總結(jié)與推薦）高血壓的治療作為降低 ICH 的發(fā)病率及其相關死亡率的最有效手段受到強烈推薦（I~II級證據(jù)，A級推薦）。在使用華法林的病人中仔細控制

33、抗凝水平減少了隨后的 ICH 的風險（I 級證據(jù)，A級推薦）。在急性心肌梗死和急性缺血性卒中仔細選擇溶栓病人應可降低 ICH 的發(fā)病率（I 級證據(jù)，A級推薦）。增加水果和蔬菜攝入，避免大量飲酒和使用擬交感藥物可以降低 ICH 的風險（III~IV級證據(jù)，C級推薦）。,蛛網(wǎng)膜下腔出血,原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）是指腦表面血管破裂后,血液流入蛛網(wǎng)膜下腔而言。年發(fā)病率為5～20/10萬，占全部卒中1%~7%，發(fā)病率沒有明顯的地域差異，

34、也未隨年代更替而變化。常見病因為顱內(nèi)動脈瘤, 其次為腦血管畸形，還有高血壓性動脈硬化，也可見于動脈炎、腦底異常血管網(wǎng)、結(jié)締組織病、血液病、抗凝治療并發(fā)癥等。最新的英文文獻回顧分析發(fā)現(xiàn)，吸煙、高血壓和過度飲酒是SAH最重要的危險因素。對這些因素的單獨或合并暴露促進了顱內(nèi)動脈瘤的形成、增大和破裂。各種研究都一致認定吸煙和血壓升高與SAH之間有因果關系，此外，遺傳因素亦有重要影響。,背景,臨床特點蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床表現(xiàn)主要取決于出血量、

35、積血部位、腦脊液循環(huán)受損程度等。1、起病形式：多在情緒激動或用力等情況下急驟發(fā)病。2、主要癥狀：突發(fā)劇烈頭痛，持續(xù)不能緩解或進行性加重；多伴有惡心、嘔吐；可有短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀，少數(shù)出現(xiàn)癲癇發(fā)作。3、主要體征：腦膜刺激征明顯，眼底可見玻璃膜下出血，少數(shù)可有局灶性神經(jīng)功能缺損的征象，如輕偏癱、失語、動眼神經(jīng)麻痹等。,4、臨床分級 一般采用Hunt和Hess分級法對動脈瘤性SAH的臨床狀態(tài)進行分級以選擇手術(shù)時機和

36、判斷預后。 Hunt和Hess分級法　分類　　　　　　 標 準　0級　　　　　　 未破裂動脈瘤　Ⅰ級　　　　　 無癥狀或輕微頭痛?、蚣墶　　?中～重度頭痛、腦膜刺激征、 顱神經(jīng)麻痹?、蠹墶　　∈人?、意識混濁、輕度局灶神經(jīng)體征?、艏墶　　』杳?、中或重度偏癱、有早期去腦強　　　　　　　　 直或自主神經(jīng)

37、功能紊亂?、跫墶　　∩罨杳浴⑷ゴ竽X強直、瀕死狀態(tài),5、發(fā)病后的主要并發(fā)癥包括再出血、腦血管痙攣、急性非交通性腦積水和正常顱壓腦積水等。再出血以5～11天為高峰，81%發(fā)生在1月內(nèi)，顱內(nèi)動脈瘤初次出血后的24小時內(nèi)再出血率最高，約為4.1%，至第14天時累計為19%。血管痙攣通常發(fā)生在出血后第1～2周；急性非交通性腦積水指SAH后1周內(nèi)發(fā)生的急性或亞急性腦室擴大所致的腦積水；正常顱壓腦積水出現(xiàn)于SAH的晚期。,輔助檢查1、頭顱CT：

38、是診斷SAH的首選方法，CT顯示蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)高密度影可以確診SAH。動態(tài)CT檢查還有助于了解出血的吸收情況，有無再出血、繼發(fā)腦梗死、腦積水及其程度等。2、腦脊液（CSF）檢查：通常CT檢查已確診者，腰穿不作為臨床常規(guī)檢查。如果出血量少或者距起病時間較長，CT檢查可無陽性發(fā)現(xiàn)，而臨床可疑下腔出血需要行腰穿檢查CSF。注意將真正的SAH與穿刺損傷所致的血性CSF區(qū)別，雖然沒有一個絕對可靠的方法加以鑒別，但離心后的CSF肉眼下黃變則高度提示

39、SAH。,3、腦血管影像學檢查：有助于發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)的異常血管。⑴ 腦血管造影（DSA）：是診斷顱內(nèi)動脈瘤最有價值的方法，陽性率達95%，可以清楚顯示動脈瘤的位置、大小、與載瘤動脈的關系、有無血管痙攣等。但由于血管造影可加重神經(jīng)功能損害，如腦缺血、動脈瘤再次破裂出血等，因此造影時機宜避開腦血管痙攣和再出血的高峰期，即出血3天內(nèi)或3周后進行為宜。⑵ CT血管成像（CTA）：是無創(chuàng)性的腦血管顯影方法，在快速檢出動脈瘤和制定治療計劃方面的應用越

40、來越實用，日漸普及。,⑶ MR血管成像（MRA）：也具有無創(chuàng)性，可用于有動脈瘤家族史或破裂先兆者的篩查，動脈瘤患者的隨訪以及急性期不能耐受DSA檢查的患者，不穩(wěn)定病人的應用受到限制。4、其他：經(jīng)顱超聲多普勒（TCD）：動態(tài)檢測顱內(nèi)主要動脈流速是及時發(fā)現(xiàn)腦血管痙攣（CVS）傾向和痙攣程度的最靈敏的方法。,治療動脈瘤性SAH的內(nèi)科治療主要是預防和處理神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（如動脈瘤再出血、腦積水、腦血管痙攣、缺血和癲癇）以及系統(tǒng)并發(fā)癥（如低鈉

41、血癥、心率失常、心肌損傷以及神經(jīng)源性肺水腫）。,一般處理及對癥治療1、保持生命體征穩(wěn)定：SAH確診后有條件應爭取監(jiān)護治療，密切監(jiān)測生命體征和神經(jīng)系統(tǒng)體征的變化；保持氣道通暢，維持穩(wěn)定的呼吸、循環(huán)系統(tǒng)功能。2、降低顱內(nèi)壓：適當限制液體入量、防治低鈉血癥、過度換氣等都有助于降低顱內(nèi)壓。臨床上主要是用脫水劑，常用的有甘露醇、速尿、甘油果糖或甘油氯化鈉，也可以酌情選用白蛋白。若伴發(fā)的腦內(nèi)血腫體積較大時，應盡早手術(shù)清除血腫，降低顱內(nèi)壓以搶救生

42、命。,3、糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂：注意液體出入量平衡。適當補液補鈉、調(diào)整飲食和靜脈補液中晶體膠體的比例可以有效預防低鈉血癥。因抗利尿激素分泌紊亂，低鉀血癥也較常見，及時糾正可以避免引起或加重心律失常。4、對癥治療：煩躁者予鎮(zhèn)靜藥，頭痛予鎮(zhèn)痛藥，注意慎用阿司匹林等可能影響凝血功能的非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥物或嗎啡、杜冷丁等可能影響呼吸功能的藥物。癇性發(fā)作時可以短期采用抗癲癇藥物如安定、卡馬西平或者丙戊酸鈉。發(fā)熱時使用雙氯芬酸鈉或冰毯，血糖升高

43、時使用胰島素。,5、加強護理：就地診治，臥床休息，減少探視，避免聲光刺激。給予高纖維、高能量飲食，保持尿便通暢。意識障礙者可予鼻胃管，小心鼻飼慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者留置導尿，注意預防尿路感染。采取勤翻身、肢體被動活動、氣墊床等措施預防褥瘡、肺不張和深靜脈血栓形成等并發(fā)癥。如果DSA檢查證實不是顱內(nèi)動脈瘤引起的，或者顱內(nèi)動脈瘤已行手術(shù)夾閉或介入栓塞術(shù)，沒有再出血危險的可以適當縮短臥床時間。,防治再出血1、安靜休息：絕對臥床4～6

44、周，鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛，避免用力和情緒刺激很重要。2、調(diào)控血壓：去除疼痛等誘因后，對清醒、沒有明顯顱內(nèi)高壓證據(jù)的病人，如果平均動脈壓 ＞125 mmHg或收縮壓 ＞180 mmHg，可在血壓監(jiān)測下使用短效降壓藥物使血壓下降，保持血壓穩(wěn)定在正?；蛘咂鸩∏八?。在這種情況下，尚未確立最佳的降壓藥物，但拉貝洛爾靜脈注射可以選用，亦可選用鈣離子通道阻滯劑、β受體阻滯劑或ACEI類等。,3、抗纖溶藥物：為了防止動脈瘤周圍的血塊溶解引起再度出血，可用抗纖

45、維蛋白溶解劑，以抑制纖維蛋白溶解原的形成。常用6-氨基己酸（EACA），初次劑量4～6g溶于100ml NS或者5%GS中靜滴（15～30分鐘）后維持靜滴1g/h，12～24g/d，使用2～3周或到手術(shù)前，也可用止血芳酸（PAMBA）或止血環(huán)酸（氨甲環(huán)酸）。抗纖治療可以降低再出血的發(fā)生率，但同時也增加CVS和腦梗死的發(fā)生率，建議與鈣離子通道阻滯劑同時使用。,近期的一項RCT研究顯示，在SAH后立即給予抗纖溶藥物止血環(huán)酸（1g IV，隨后

46、每6 h 1g直到盡早進行的動脈瘤修復術(shù)為止）可以使經(jīng)常發(fā)生的災難性的動脈瘤再出血的比率由11%降至2.4%。短期的抗纖溶治療對動脈瘤的急性期再出血具有保護作用，但對那些計劃后期進行動脈瘤修復的病人來說，長期使用抗纖溶治療并沒有改善病人的總體結(jié)局，因為再出血率降低帶來的益處被繼發(fā)的腦缺血所帶來的不良結(jié)果所抵消。4、外科手術(shù)： 動脈瘤性SAH，Hunt和Hess 分級≤Ⅲ級時，多早期行手術(shù)夾閉動脈瘤或者介入栓塞。,防治腦動脈痙攣及腦缺血

47、動脈瘤性SAH的病人中，死亡或嚴重殘疾的發(fā)生率約為70%，其中約1/3歸因于遲發(fā)性腦缺血（DCI）。DCI通常于出血后3天左右出現(xiàn)，4~14天時危險最大。研究證實，高齡（＞60y）、CT上顯示大量出血、入院時意識水平下降是動脈瘤SAH病人并發(fā)DCI的重要預報因素。1、維持正常血壓和血容量：嚴格避免低血容量、低血壓和低鈉血癥對預防遲發(fā)性腦缺血至關重要。在動脈瘤處理后，血壓偏低者，首先應去除誘因如減或停脫水和降壓藥物；予膠體溶液（白蛋白

48、、血漿等）擴容升壓；必要時使用升壓藥物如多巴胺靜滴。,2、早期使用尼莫地平：常用劑量10～20mg/d，靜脈滴注1mg/h，共10～14天，注意其低血壓的副作用。3、腰穿放CSF或CSF置換術(shù)：多年來即有人應用此等方法，但缺乏多中心、隨機、對照研究。在早期（起病后1～3天）行腦脊液置換可能利于預防腦血管痙攣，減輕后遺癥狀。劇烈頭痛、煩躁等嚴重腦膜刺激征的患者，可考慮酌情選用，適當放CSF或CSF置換治療。注意有誘發(fā)顱內(nèi)感染、再出血及腦

49、疝的危險。,SAH后腦血管痙攣的三大措施：3H療法、鈣拮抗劑、血管內(nèi)治療3H 療法：高血容量( hypervolemia)、高血壓 ( hypertension) 和血液稀釋( hemodilution)，已被廣泛用于預防和治療SAH后的CVS。在嚴格監(jiān)測中心靜脈壓的前提下,通過輸入膠體液或晶體液使患者達到一個正?；蚵云叩难萘繝顟B(tài)，同時達到稀釋血液的目的。將血細胞比容控制在30%～40%為最佳水平。在上述措施實施后，如果患者仍表現(xiàn)

50、出癥狀性的CVS，此時可給予升壓藥物來提高血壓，可用去氧腎上腺素或多巴胺，目標血壓比基礎血壓高20～40 mmHg，中心靜脈壓應控制在8～10 cm H2O。最近的臨床研究提示,早期足夠的入水量對于預防和治療CVS很重要，建議每天給予的液體量不低于3 000ml。3 H 療法的并發(fā)癥包括顱內(nèi)壓升高誘發(fā)動脈瘤破裂、心臟負荷增加、電解質(zhì)紊亂和肺水腫等。,鈣拮抗劑：常規(guī)使用鈣拮抗劑尼莫地平（60 mg口服，Q4h）能使治療結(jié)果得到輕度但顯著的

51、改善。最近研究證實: 一個新的鈣離子通道阻滯劑尼卡地平,可降低癥狀性血管痙攣的發(fā)生, 但尚未證實可改善總體的預后和死亡率。血管內(nèi)治療：若病人對3 2H 療法不敏感或因出現(xiàn)3 2H 療法所致的并發(fā)癥而不能應用,血管內(nèi)治療則是另一個選擇。目前使用的有兩個方法: 經(jīng)皮球囊血管成形術(shù)( PTA ) 和動脈內(nèi)罌粟堿輸注( PI，15～60 mins內(nèi)注射 300 mg)。二者可單獨或聯(lián)合使用。最新的評價：針對SAH后遲發(fā)性血管痙攣引起的腦缺血

52、，其常規(guī)性的高血容量和高血壓治療，是以大量非對照證據(jù)為基礎的。有關單用高血容量或聯(lián)合使用高血壓、血液稀釋治療在預防或逆轉(zhuǎn)腦缺血方面的療效幾乎沒有任何資料可供參考。同樣，血管內(nèi)治療也還有待RCT研究的證實。,防治腦積水1、藥物治療：輕度的急、慢性腦積水都應先行藥物治療，給予醋氮酰胺等藥物減少CSF分泌，酌情選用甘露醇、速尿等。2、腦室穿刺CSF外引流術(shù)3、CSF分流術(shù)病變血管的處理：血管內(nèi)介入治療、外科手術(shù)、立體定向放射治療（γ-

53、刀治療）,神經(jīng)保護治療 近期的一項神經(jīng)保護劑研究回顧顯示，在一項II期隨機試驗中，靜脈注射硫酸鎂顯示了改善預后的趨勢；在2項II期隨機試驗中，在SAH后給予普伐他汀和辛伐他汀口服14天，可以減輕血管痙攣和DCI。內(nèi)皮素是機體分泌的一種強烈的縮血管物質(zhì)，被認為在血管痙攣的發(fā)病機制中起作用。在一項II期試驗中，內(nèi)皮素受體拮抗劑——Clazosentan顯示能夠減輕血管痙攣，目前正在進行III期試驗。,謝謝,謝謝！,,供婁浪頹藍辣襖駒靴鋸瀾