腦血管疾病概述-ppt課件

1、（ CVD ）,腦血管病,,教學目標,了解CVD的分類、病因與發(fā)病機制、腦卒中危險因素理解CVD的定義、治療要點，缺血性和出血性腦卒中的治療異同點、健康指導(dǎo)掌握CVD的臨床表現(xiàn)，缺血性和出血性腦卒中的臨床特點掌握CVD的常用護理診斷/問題、護理措施及依據(jù)，尤其是缺血性和出血性腦卒中的護理的異同點等。討論分析腦出血典型病例，并結(jié)合典型病例，運用護理程序制訂完整護理計劃,概述,腦血管疾?。河捎诟鞣N腦部血管病變所引起的腦功能缺損的一組

2、疾病的總稱。腦卒中：急性腦循環(huán)障礙導(dǎo)致局限性或彌漫性腦功能缺損的臨床事件，包括腦出血、梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血。 發(fā)病率高：120-180/10萬致殘率高：75%死亡率高： 100萬 /年給家庭和社會帶來沉重負擔,復(fù)習腦血液循環(huán),頸內(nèi)動脈：,椎－基底動脈,眼動脈,后交通動脈,脈絡(luò)膜前交通動脈,大腦前動脈,大腦中動脈,供應(yīng)大腦半球的前3/5血液,供應(yīng)大腦半球的后2/5血液小腦和腦干,大腦后動脈,小腦后下動脈,小腦前下動脈,小腦上動

3、脈,腦橋支、內(nèi)聽動脈,急性腦血管疾病,【概言】 按起病緩急：急性和慢性腦血管疾病。,分類 :缺血性出血性,短暫性腦缺血發(fā)作腦梗死,腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血,有時互兼,,,,腦血栓形成腔隙性梗死腦栓塞,,復(fù)習腦血液循環(huán),腦血液供應(yīng),大腦血管結(jié)構(gòu)特點,腦動脈： 內(nèi)膜層厚，有較發(fā)達的彈力膜 中層和外層壁較薄，沒有彈力膜 腦動脈幾乎沒有搏動，避免因血管波動影響腦功能腦靜脈： 腔大壁薄彈性差；無靜脈瓣；大多不與

4、動脈伴行 靜脈竇，靜脈血及腦脊液經(jīng)此血流緩慢特點： 長、彎曲度大，缺乏彈性搏動， 不易推動和排出隨血液來的栓子，故易患腦栓塞 因腦動脈壁薄，當血壓突然升高時，容易致腦出血,腦的血流及其調(diào)節(jié),正常腦血流量800-1000ml/min1/5流入椎基底動脈4/5流入頸內(nèi)動脈腦的平均重量1400g占體重的2～3％，腦血流量占全身15～20％。,腦血流量的調(diào)節(jié) 平均動脈壓60～160mmHg可自動調(diào)節(jié),腦血管疾病

5、的病因,促發(fā)因素1、血液動力學因素： 血壓過高或過低：如高血壓、低血壓、 血壓的急驟波動。 血容量的改變：血容量不足或血液濃縮可 誘發(fā)缺血性腦血管疾病。 心臟疾病：如心功能不全、心律失常 可誘發(fā)腦梗死。2、血液成分改變： 如血液粘稠度增高、凝血機制異常。,復(fù)習腦血液循環(huán),腦底動脈環(huán),腦血管疾病的危險因素,可干

6、預(yù)高血壓糖尿病心臟病TIA或腦卒中病史其他：肥胖、無癥狀性頸動脈狹窄、酗酒、吸煙、抗凝治療、腦動脈炎等,不可干預(yù)年齡性別種族遺傳因素,腦血管病三級預(yù)防,三級預(yù)防也就是通過三個不同的階段來阻斷腦血管的發(fā)生一級預(yù)防是發(fā)病前期防止疾病的發(fā)生，其目的是預(yù)防或推遲疾病的第一次發(fā)病，重點是在在社區(qū)進行健康教育，使人人都能了解腦血管病的基本知識，避免一些危險因素如：高血壓、高脂血癥、糖尿病等。二級預(yù)防是在發(fā)病期發(fā)病期防止疾病

7、發(fā)展，包括早期發(fā)現(xiàn)和及時治療，其目的是改善患者的預(yù)后，縮短病期。一旦有了腦血管病的這些危險因素，就應(yīng)該控制這些危險因素，比如對高血壓進行長期規(guī)律的治療，防止腦血管病的發(fā)生，也就是控制腦血管病的發(fā)生。三級預(yù)防是在發(fā)病后期防止病殘，其目的是減少或預(yù)防遺留的缺損和功能障礙，延長壽命。對已經(jīng)有腦血管病前期征兆的病人的病情進行積極地控制和有效的治療。,,腦血管疾病的病因,基本病因1、血管壁病變1）高血壓性腦細小動脈硬化2）腦動脈粥樣硬化

8、為最常見3）血管先天性發(fā)育異常和遺傳性疾病4）各種感染和非感染性動、靜脈炎5）中毒、代謝及全身性疾病導(dǎo)致的血管壁病變2、心臟病：風濕性心臟病、先天性心臟病、 細菌性心內(nèi)膜炎、心房纖顫等3、其他原因：血管內(nèi)異物如空氣、脂肪等,腦部血供,頸內(nèi)動脈系統(tǒng),椎-基底動脈系統(tǒng),,,,,大腦前動脈,大腦中動脈,大腦后動脈,基底動脈,椎動脈,,,,,,大腦前動脈的領(lǐng)土,,大腦中動脈供血區(qū),,大腦后動脈的領(lǐng)土,,,大腦前動脈的領(lǐng)土,大腦中

9、動脈供血區(qū),大腦后動脈的領(lǐng)土,大腦前動脈的領(lǐng)土,中間動脈領(lǐng)土,大腦后動脈的領(lǐng)土,大腦前動脈的領(lǐng)土,大腦中動脈供血區(qū),大腦后動脈的領(lǐng)土,側(cè) 支 循 環(huán),1）腦底動脈環(huán)（Willis環(huán)）：通過前交通動脈、后交通動脈在腦底部形成環(huán)狀動脈吻合一腦底動脈環(huán)。使兩側(cè)大腦半球和一側(cè)大腦半球之前、后部分有充分的側(cè)支循環(huán)。,2）頸內(nèi)動脈與頸外動脈分支間的側(cè)支循環(huán)：① 頸內(nèi)動脈的眼動脈末梢分支和頸外動脈的額、上頜、顳淺動脈

10、及腦膜中動脈末梢分支間的吻合。② 頸外動脈的腦膜中動脈與大腦前、中、后動脈的軟腦膜動脈間的吻合。③頸內(nèi)動脈的垂體動脈與頸外動脈的腦膜動脈間的吻合。④ 頸內(nèi)動脈與頸外動脈下頜分支鼓室動脈間的吻合。⑤ 導(dǎo)血管，為溝通頸內(nèi)、外動脈分支間的側(cè)支循環(huán)之一。,3）椎動脈、鎖骨下動脈與頸外動脈間的側(cè)支循環(huán)和吻合：① 椎動脈的環(huán)椎動脈與頸外動脈的抗動脈間的吻合。②鎖骨下動脈的須深動脈與頸外動脈的枕動脈間的吻合。

11、③ 左右須深動脈間及左右枕動脈間亦均有吻合。,4）各腦動脈末梢分支間的吻合：大腦前、中、后動脈末梢分支間互相吻合，組成豐富的側(cè)支循環(huán)。主要見于大腦前動脈與大腦中動脈或大腦前、中動脈與大腦后動脈供血移行區(qū)。,腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)及病理生理,正常腦組織重約15000g占體重的2%~3%，流經(jīng)腦組織血液750~1000ml/min占心搏出量的20%腦組織耗氧量占全身耗氧量的20%~30%正常情況下腦血流有自動調(diào)節(jié)機制CBF與腦灌注壓成

12、正比，與腦血管阻力成反比。在缺血或缺氧病理狀態(tài)下，腦血管自動調(diào)節(jié)機制紊亂使血管擴張，導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高，會出現(xiàn)缺血區(qū)充血和過度灌注或腦內(nèi)盜血現(xiàn)象。顱外血管狹窄或閉塞時可發(fā)生腦外盜血現(xiàn)象，出現(xiàn)香油臨床綜合癥，如鎖骨下東面盜血綜合征。由于大腦血流量分布不均勻，灰質(zhì)血流量遠高于白質(zhì)，大腦皮質(zhì)血液供應(yīng)最豐富，其次為基底結(jié)和小腦皮質(zhì)。因此，急性缺血時大腦皮質(zhì)可發(fā)生出血性腦梗死，白質(zhì)易發(fā)生缺血性梗死。,腦卒中的危險因素,TIA和腦卒中史，發(fā)病

13、率較一般人高4倍吸煙酗酒，戒煙兩年后風險可降低。高脂血癥高同型半胱氨酸血癥其他 活動減少、飲食，超重藥物濫用、口服避孕藥物等。,腦卒中病因,血管病變心臟病和血流動力學改變血液成分和血液流變學改變其他原因,,,,,心臟及血流動力學改變,高血壓或低血壓心臟病血容量改變,,血液成分及血液流變學異常,紅細胞增多癥；異常球蛋白血癥血小板減少或功能異常凝血或纖溶系統(tǒng)功能障礙,,血管壁病變,動脈粥樣硬化高血壓動脈硬化血管炎

14、先天異常血管損傷,,,,腦卒中的預(yù)防,一級預(yù)防是指有卒中傾向、尚無卒中病史的個體預(yù)防腦卒中發(fā)生二級預(yù)防是指以發(fā)生卒中或TIA病史的個體預(yù)防卒中復(fù)發(fā)。,短暫性腦缺血發(fā)作,Transient ischemic attack（TIA）,腦卒中的危險因素,高血壓 是最重要和獨立的腦卒中危險因素。 增加腦卒中發(fā)病率，且與腦出血或腦梗死發(fā)病風險均呈正相關(guān)，控制高血壓可顯著降低腦卒中發(fā)病率。心臟病 如心瓣膜病、非風濕性心放纖顫、冠心病、心肌

15、梗死等均可增加TIA、缺血性腦卒中發(fā)病率。糖尿病 高血糖加重病情,定義：,短暫性腦缺血發(fā)作又稱一過性腦缺血發(fā)作（TIA），是指血管缺血導(dǎo)致相應(yīng)區(qū)域一過性局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，其癥狀在24小時內(nèi)完全恢復(fù)?？煞磸?fù)發(fā)作。,病因及發(fā)病機理,1、微栓塞學說：,心臟、顱外動脈栓子脫落→阻塞腦血管→栓子裂解→恢復(fù)血供 （頸動脈分叉） ↓

16、 ↓ 局灶神經(jīng)癥狀 癥狀消失,2、血液動力學改變學說：,血壓↓腦血管狹窄 一過性腦缺血,,3、頸部動脈受壓學說：椎動脈4、其他：盜血、腦血管痙攣,臨 床 表 現(xiàn),臨床特征? 突然發(fā)作? 歷時短暫，<24小時? 恢復(fù)完全? 常反復(fù)

17、發(fā)作；刻板發(fā)作,頸內(nèi)動脈系統(tǒng)：,常見癥狀：對側(cè)肢體無力和偏癱，伴有對側(cè)面部輕偏癱。特征性癥狀：眼動脈交叉癱，HORNER綜合癥交叉癱，主側(cè)半球可出現(xiàn)失語。可能癥狀;對側(cè)肢體麻木，對側(cè)同向性偏盲,椎-基底動脈系統(tǒng)：,? 常見癥狀：眩暈、平衡障礙，大多不伴有耳鳴，少數(shù)伴有耳鳴,椎基底動脈系統(tǒng)TIA特征性癥狀,跌倒發(fā)作（drop attack） 于迅速轉(zhuǎn)頭時突然倒地，意識清楚。可能為腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血致肌張力突然減低,短暫性全面遺

18、忘癥（transient global amnesia，TGA）,發(fā)作時突然不能記憶，持續(xù)數(shù)分鐘—數(shù)小時，病人對此有自知力，無神經(jīng)系統(tǒng)其他異常?？煞磸?fù)發(fā)作。,雙眼視力障礙發(fā)作,椎基底動脈系統(tǒng)TIA,可能癥狀共濟失調(diào)? 復(fù)視? 眼震? 吞咽困難、構(gòu)音障礙? 交叉性運動和/或感覺障礙? 單眼或雙眼一側(cè)視力喪失,診斷與鑒別診斷,是否TIA,靠臨床發(fā)作特點診斷,? 突然發(fā)作? 腦或視網(wǎng)膜局灶性缺血癥狀

19、? 歷時短暫，<24小時? 恢復(fù)完全? 常反復(fù)發(fā)作；刻板發(fā)作,病因診斷,? 心臟、頸部、上肢體檢：雜音、血管搏動? 心電圖、超聲心動圖? 心臟與主動脈弓影像學檢查? 頸部多普勒超聲? 頸椎影像學檢查? 血壓? 血常規(guī)、血脂和血糖檢查? 血液流變學? 凝血與纖溶功能檢查? 血沉、自身抗體等,區(qū)分,頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA椎-基底動脈系統(tǒng)TIA,鑒 別 診 斷,1

20、 部分性癲癇2 美尼爾綜合征3 復(fù)雜性偏頭痛4 暈厥5 低血糖,防 治,1、抗血小板聚集劑2、抗凝治療3、血管擴張劑及擴容劑4、外科治療頸動脈內(nèi)膜剝離術(shù)頸動脈支架成形術(shù)顱外-顱內(nèi)血管吻合術(shù),去除危險因素,? 積極治療高血壓? 積極治療糖尿病? 治療高血脂癥 ? 合理治療冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病? 禁止過度飲酒? 停止吸煙,TIA的轉(zhuǎn)歸,1/3發(fā)作自行停

21、止1/3反復(fù)發(fā)作持續(xù)多年1/3 5年內(nèi)發(fā)展為腦梗塞，1年內(nèi)最多,cerebral thrombosis CT,腦血栓,概念,是腦梗死最常見得類型，是腦動脈主干或皮質(zhì)支動脈粥樣硬化導(dǎo)致的血管增厚、官腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷腦組織缺血缺氧導(dǎo)致軟化壞死出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征。,,腦梗死(cerebral infarction)是缺血性卒中的總稱包括腦血栓形成、腔隙性腦梗死和腦栓塞等，占腦卒中的70%是腦血液

22、供應(yīng)障礙引起的缺血壞死或腦軟化。,病因及發(fā)病機理,病理生理改變,缺血半暗帶或半影區(qū)（Penumbra） 再灌流損傷 盜血現(xiàn)象,缺血半暗帶（半影區(qū)）,實驗結(jié)果表明大腦中動脈閉塞缺血1小時再灌注、3小時再灌注和缺血6小時再灌注，24小時病理證實有明顯半暗帶區(qū)存在，就是缺血12小時再灌注，24小時病理所見也清楚顯示半影區(qū)，只是較3、6小時者縮小，而持續(xù)24小時缺血則見到大腦中動脈供血區(qū)腦組織幾乎完全壞死并顯示腦腫脹明顯、腦室受壓縮小

23、、中線向?qū)?cè)移位、半影區(qū)消失或顯示不清，就是局灶性梗塞3天仍可見到凝固壞死的周邊，仍有過渡移行區(qū)，可能是半暗帶。因此對缺血性腦血管病急性期的治療根據(jù)病理生理、組織病理所見存在時間窗，暫定為3～6小時。,急性腦梗塞的再灌流損傷 腦動脈閉塞后再通，氧與葡萄糖等的供應(yīng)恢復(fù)，腦組織的缺血損傷理應(yīng)得到恢復(fù)。但實際上不盡然，存在一個有效時間即再灌注時間窗（time window）問題。如再通超過再灌流時間窗這個時限，則腦損傷繼續(xù)加

24、劇，此現(xiàn)象稱之為再灌流損傷。,瀑布式的自由基連鎖反應(yīng),再灌流后氧供充分可大量生成自由基，引起瀑布式的自由基連鎖反應(yīng)。氧自由基的過度形成，導(dǎo)致神經(jīng)細胞損傷。自由基主要攻擊脂質(zhì)膜結(jié)構(gòu)中不飽和脂肪酸的多個不飽和雙鍵，使之發(fā)生過氧化反應(yīng)，導(dǎo)致脂質(zhì)膜損傷，通透性增加，各種細胞器解體，加重細胞毒性腦水腫；攻擊血管內(nèi)皮細胞膜，加重血管源性腦水腫。,興奮性氨基酸的細胞毒作用。,谷氨酸大量釋放，胞外濃度可達500uM()，持續(xù)過度刺激興奮性氨基酸受體，主

25、要導(dǎo)致大量 Ca2+內(nèi)流，胞內(nèi)Ca2+超載會引發(fā)一系列毒性反應(yīng)，使神經(jīng)元潰變、壞死。,鈣超載,正常細胞外鈣離子濃度為胞內(nèi)的1萬倍。當腦缺血、缺氧，興奮性氨基酸毒性作用下，大量Ca內(nèi)流，胞內(nèi)Ca超載，激活各種降解酶（磷脂酶C和A2、蛋白激酶C、核酸內(nèi)切酶等），導(dǎo)致神經(jīng)元的磷脂膜、細胞骨架蛋白、核酸等重要結(jié)構(gòu)解體，神經(jīng)元壞死。,酸中毒的一系列代謝影響,血管阻塞后，缺血區(qū)腦組織內(nèi)的氧和能量物質(zhì)迅速耗盡，糖無氧代謝使組織迅速發(fā)生酸中毒和該區(qū)血

26、管的CO2性麻痹，血管擴張，局部腦血流量增加。雖然缺血區(qū)血管擴張和反應(yīng)性地腦灌流量增加，但組織對氧的實際交換率卻降低，由此造成了缺血以后在缺血區(qū)的充血或過度灌流現(xiàn)象。此時增加血流量會加重充血、腦水腫甚至成為“出血性梗塞”。,腦水腫,腦水腫是腦缺血后產(chǎn)生神經(jīng)癥狀的重要原因。腦缺血后發(fā)生細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫，壓迫周圍微循環(huán)，使血流郁積，微血栓形成，更減少腦灌流，加重缺血；再灌流后缺血灶相對于周圍腦組織處于高滲透壓、高離子狀態(tài)，促使

27、大量水份滲入缺血灶，更加重腦水腫。大片腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，又使靜脈回流受阻及動脈灌流阻力增大，形成缺血、水腫、顱高壓惡性循環(huán)，可引起腦疝。,腦梗塞腦水腫往往始于發(fā)病后6小時，3～4日為高峰，2～3周后逐漸消退。Bounds在100例腦梗塞的32例死亡中，天幕疝被認為是主要的致死因素。急性巨大的半球梗塞者死亡，尸檢示有腦疝與腦干出血。有人對9例死于發(fā)病后4天內(nèi)的病人尸檢，發(fā)現(xiàn)其大腦半球平均重量增加20%。故認為大腦重量增加大于20%，發(fā)

28、展又快，一般均死亡。約有50%病例的重量增加在10～20%之間，而增加20%以上者多伴有腦內(nèi)出血。水腫液的化學分析提示鈉與鉀離子濃度降低，可能因水中毒之故。,盜血現(xiàn)象系指一處血管阻塞以后所產(chǎn)生的病變附近的血液重新分配現(xiàn)象。由于血液的分流可產(chǎn)生神經(jīng)癥狀的加重或假定位癥狀。根據(jù)病變部位的不同，可分為腦內(nèi)盜血和腦外盜血兩類。,盜血現(xiàn)象,腦內(nèi)盜血,梗塞區(qū)腦組織的缺氧引起該區(qū)內(nèi)的血管麻痹性擴張和代償性CBF（腦血流量增加。此時，任何作用于正常血管

29、的擴張劑，均能引起正常腦組織的血管擴張而減少梗塞區(qū)的CBF，從而加重腦梗塞的癥狀，這一現(xiàn)象稱為腦內(nèi)盜血現(xiàn)象。而氨茶堿等能使梗塞區(qū)的血管進一步擴張，從而使正常腦組織的血管收縮CBF減少，這種現(xiàn)象稱為腦內(nèi)反盜血現(xiàn)象。,,①頸一椎或椎一頸型盜血癥：頸一椎型：頸動脈系統(tǒng)中無明顯動脈粥樣硬化斑塊，椎和／或基底動脈系統(tǒng)的血管狹窄或阻塞，血流即可通過軟腦膜血管和后交通動脈等分流，產(chǎn)生大腦中動脈和大腦前動脈供應(yīng)區(qū)的軟化灶和神經(jīng)癥狀。此型較常見。椎一

30、頸型：系指主動脈弓、無名動脈和椎一基動脈系統(tǒng)無明顯的動脈硬化斑塊，而頸內(nèi)動脈血管阻塞。血流通過后交通動脈、姘周動脈和軟腦膜血管與大腦中動脈的側(cè)支吻合產(chǎn)生椎一基底動脈系統(tǒng)的臨床癥狀。,腦外盜血,②頸一頸型盜血癥：系指一側(cè)頸動脈阻塞后，健側(cè)血流通過前交通支進行代償。一般情況下。一側(cè)大腦半球供血降低后，雖有左右半球的代償性分流，使健側(cè)的腦血流量也降低，但不發(fā)生健側(cè)的缺血癥狀，這一現(xiàn)象稱為失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象。若健側(cè)原有血流或血管床較差，則分流后即可產(chǎn)生

31、因盜血而引起的神經(jīng)癥狀。,③鎖骨下動脈型盜血癥：根據(jù)病變的部位不同，椎動脈血流可以部份分流至上肢而產(chǎn)生腦干癥狀。④頸外動脈型盜血癥：系指頸外動脈阻塞時所產(chǎn)生的頸內(nèi)動脈通過眼動脈和腦膜中動脈及椎動脈通過肌支，枕動脈的分流而產(chǎn)生的雙盜血現(xiàn)象，由于測技循環(huán)豐富，頸外動脈很少發(fā)生盜血現(xiàn)象，僅于椎動脈和頸內(nèi)動脈亦有病變時，才發(fā)生腦干或頸動脈的癥狀。,動脈粥樣硬化——最常見腦動脈炎、結(jié)締組織病、真性紅細胞增多癥等——少見,腦血栓形成,動脈粥樣

32、硬化好發(fā)于大血管分叉處及彎曲處,A內(nèi)膜損傷形成潰瘍，血小板及纖維素等血中有形成分粘附、聚集、沉著形成血栓。 ?血壓下降、血流緩慢、血粘度增加或血凝固性異常,臨床類型,根據(jù)癥狀體征,完全性卒中complete stroke 是指在缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征較重較完全進展迅速常于數(shù)小時達高峰。進展

33、性卒中（progressive stroke)是指在缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征較輕微呈進行性加重在48小時仍不斷進展，直至出現(xiàn)較嚴重的功能缺損?？赡嫘匀毖陨窠?jīng)功能缺失（reversible ischemic neurological defict,RIND)指在缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征較輕微可在3周內(nèi)恢復(fù)。,根據(jù)臨床表現(xiàn),大面積腦梗死分水嶺梗塞(cerebral watershed infarction,CWSI)

34、出血性梗死 （hemorrhagic infarct)多發(fā)性腦梗死(Multipile infarct),,,,,大面積腦梗,通常是頸內(nèi)動脈主干或皮質(zhì)支完全卒中，表現(xiàn)為病灶對側(cè)完全性偏癱、偏身感覺障礙及向病灶對側(cè)凝視麻痹。椎基底動脈主干可見意識障礙、四肢癱瘓和多數(shù)腦神經(jīng)麻痹等；呈進行性加重，出現(xiàn)明顯的腦水腫和顱壓增高癥狀甚至發(fā)生腦疝。,,分水嶺梗塞(cerebral watershed infarction,CWSI),CT分為以下類

35、型皮質(zhì)前型：病灶位于額中回出現(xiàn)以上肢為主的偏癱、偏身感覺障礙情感障礙、強握反射和局灶性癲癇主側(cè)出現(xiàn)運動性失語 皮質(zhì)后型：常見偏盲可有感覺障礙約半數(shù)有情感淡漠、記憶減退、主側(cè)出現(xiàn)感覺性失語 ；非主側(cè)見體象障礙皮質(zhì)下型：純運動性偏癱或感覺障礙、不自主運動。,,出血性梗死 （hemorrhagic infarct),病灶的動脈壞死使血液漏出或繼發(fā)出血，常見于大面積腦梗死,,多發(fā)性腦梗死(Multipile infarct),兩個或兩個以

36、上不同血管閉塞引起,臨床表現(xiàn),頸內(nèi)動脈系統(tǒng),頸內(nèi)動脈綜合征：? 引起包括前2/3大腦的巨大腦梗塞? 逐漸閉塞：WILLIS’環(huán)（大腦動脈環(huán) ）完整，可無癥狀? 突然閉塞：可出現(xiàn)昏迷、抽搐或死亡眼動脈受累：特征性一過性同側(cè)視力喪失 —— 眼交叉性偏癱,,動脈粥樣硬化常見于中老年，動脈炎常見于青年。常在安靜狀態(tài)下起病，部分病歷有TIA發(fā)作史局灶體征多在發(fā)病后10余小時或1~2日達高峰病人意識清楚或輕度意識障礙。,大腦中動脈閉

37、塞綜合征：,主干：三偏（優(yōu)勢+失語），大面積→昏迷皮質(zhì)支：①上分支：偏癱、偏身感覺障礙以面部和上肢為主。 ②對側(cè)同向性偏盲隊冊皮質(zhì)感覺受損優(yōu)勢+失語（wernicke）非優(yōu)勢半球出現(xiàn)急性意識模糊狀態(tài)深穿支：對側(cè)偏癱，一般無感覺障礙及偏盲，可失語,大腦前動脈閉塞綜合征：,主干：分出前交通動脈前可無癥狀 分出前交通動脈后對側(cè)中樞性面舌 癱、下肢癱；尿儲留，尿急（旁

38、 中央小葉受損）；淡漠反映遲 鈍、欣快、緘默（額極與胼胝體 受損）強握吸吮反射（額葉）優(yōu) 勢半球出現(xiàn)失語及上肢失用。,大腦前動脈閉塞綜合征：,皮層支閉塞對側(cè)中樞性下肢癱可伴有感覺障礙（胼周和胼緣動脈閉塞）；對側(cè)短暫性共濟失調(diào)、強握和精神癥狀（眶動脈和額極動脈）深穿支引起中樞性面舌癱上肢近端輕癱累及內(nèi)囊膝部及部分前肢,大腦后動脈閉塞綜合征

39、,對側(cè)偏盲；一過性視力障礙（黑蒙）深穿支：丘腦綜合征（丘腦膝狀體動脈）：對側(cè)偏身感覺障礙（感覺異常、感覺過度、丘腦性疼痛）；錐體外系癥狀（舞蹈、手足徐動癥、震顫等） 紅核丘腦綜合征：病側(cè)小腦共濟失調(diào)意向性震顫舞蹈樣不自主運動，對側(cè)感覺障礙,錐—基動脈系,,分支閉塞：出現(xiàn)相應(yīng)癥狀，常出現(xiàn)眩暈、耳鳴、復(fù)視、構(gòu)音障礙、吞咽困難、共濟失調(diào)等基底動脈主干閉塞：四肢癱、延髓麻痹、昏迷，常迅速死亡。腦橋基底部梗

40、塞：出現(xiàn)閉鎖綜合征（Locked-in syndrome）：四肢癱、雙側(cè)面癱、延髓麻痹、不能講話，意識清楚，只能以眼球上下活動表達意思。,小腦后下動脈閉塞綜合征,Wallenberg綜合征：眩暈、嘔吐、眼震（前庭神經(jīng)核）；交叉性感覺障礙（三叉神經(jīng)脊束核）；共濟失調(diào)（繩狀體或小腦受損）；Horner征（下行交感神經(jīng)纖維受損）；飲水嗆咳吞咽困難聲音嘶?。ㄒ珊耸軗p）。,輔助檢查,診斷及鑒別診斷,診斷,中年以上高血壓及動脈粥樣硬化患者突然發(fā)病

41、，一至數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)局灶性損害癥狀體征，并歸應(yīng)因于某顱內(nèi)動脈閉塞綜合征，CT、MRI檢查發(fā)現(xiàn)病灶可確診。有明顯感染的患者考慮為動脈炎可能性。,鑒別診斷,腦出血50—75歲、男略多于女，冬季、氣溫改變多發(fā)。幾乎總是在活動時而幾乎從不在睡眠中發(fā)病，大多數(shù)有高血壓病史，當發(fā)生出血時血壓總是增高的，前驅(qū)癥狀也多與血壓升高有關(guān)，包括頭痛、頭昏、眩暈、肢體麻木乏力、視網(wǎng)膜出血等。,治療,1 保持呼吸道通暢：通過血氧飽和度和氧分壓測定發(fā)現(xiàn)低氧血癥的病人

42、，要給予吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機械通氣。2 合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內(nèi)一般不用抗高血壓藥，除非出現(xiàn)下列三種情況：①平均動脈壓大于130mmHg；②出現(xiàn)梗塞后出血；③合并高血壓腦病。三天之后高血壓按一般方法處理。3 抗感染：出現(xiàn)下列兩種要使用抗生素：①出現(xiàn)感染的證據(jù)，如肺部和泌尿系感染；②明顯的意識障礙。4 糾正血糖：使用胰島素或口服降糖藥糾正高血糖。,1 支持療法,2．1 癲癇：出現(xiàn)癲癇后使用抗癲癇藥。2．2

43、 梗塞后出血：如果出血形成血腫，按腦出血處理；未形成血腫的滲血不用特殊處理。,2 處理急性并發(fā)癥,2．3腦水腫,臨床使用脫水藥的指征是：①較大病灶的腦梗塞；②有頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高的證據(jù)；③出現(xiàn)意識障礙。,腦血管病時腦水腫產(chǎn)生的機理是復(fù)雜的，既有血管性水腫、細胞毒性水腫，也有間質(zhì)性水腫。對腦水腫的控制是多方面的，保持呼吸道通暢，合理地維持血壓，適量的補液以及防止高碳酸血癥發(fā)生都很重要。藥物治療僅是控制腦水腫的一個重要側(cè)面，

44、常用甘露醇及甘油。一般應(yīng)給予脫水劑7～10日。,甘露醇：常用劑量按每次1～2g／kg計算，在15～30分鐘內(nèi)注完，每日4次。藥物進人體內(nèi)后，除很少一部分在肝臟轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃?，絕大部分保持不變，使血漿滲透壓在短時間內(nèi)明顯升高，造成血與腦組織間的滲透壓差，使組織水分轉(zhuǎn)入血內(nèi)，當甘露醇經(jīng)腎排出時，可帶出大量水分。一般每8g甘露醇可帶出體內(nèi)水分100ml，用藥后20～30分鐘顱壓即開始下降至最低水平，可維持4～6小時，降壓率為 50％左右。該藥不

45、參與體內(nèi)代謝，對血糖無明顯影響，也無明顯毒性，很少滲出到血管外或進入細胞內(nèi)，故無或只有輕度“反跳作用”。,甘油：其脫水作用也是通過提高血漿滲透壓來實現(xiàn)的。一般用生理鹽水配成50％溶液，劑量為每天1～2g／kg，分3次口服?；蛴?0％復(fù)方甘油溶液500mg靜滴，3～6 小時滴完，每日滴注1～2次（每日甘油按0．7～0。8g／kg計算）。甘油的另一個好處是每克甘油能產(chǎn)生互 6．75焦耳（4卡）熱，對不能進食的病人有好處，對防止水電解質(zhì)紊亂比

46、甘露醇好。但其脫水作用比甘露醇差，所排出的尿量較甘露醇少35％～40％，且甘油濃度過高或滴速過快時，可能發(fā)生溶血、血紅蛋白尿，甚至引起急性腎功衰竭，還有人提出甘油有反跳作用，還會提高缺血區(qū)乳酸水平，不利于腦梗塞區(qū)的縮小。,3 重建循環(huán),1溶栓治療：使用溶栓治療的指征是：①發(fā)病不超過6小時；②普通CT掃描未出現(xiàn)梗塞灶；③無明顯意識障礙。使用的溶栓劑主要有兩種：①尿激酶：②組織纖溶酶原激活物（t-PA）：100毫克快速靜點。,3．2抗

47、凝治療使用抗凝劑的指征是：①病史超過6小時，失去溶栓時機；②進展性卒中；③心源性腦栓塞。,使用的抗凝劑有三類：,①普通肝素：用肝素12500單位，加入 5％葡萄糖溶液 1000毫升內(nèi)，靜脈點滴，20滴／分，一般只用1～2天，將凝血酶原時間保持正常值的2～2．5倍，凝血酶原活性在20～300之間。②低分子肝素：每次0．4毫升，每天1～2次，皮下注射。③口服抗凝劑：新雙香豆素300毫克，華法令3～6毫克，新抗凝片8毫克

48、，任選其中之一口服，維持劑量因人而異。,3．抗血小板治療 只要沒有血小板功能低下的證據(jù)，都可以使用抗血小板治療。常用抗血小板藥物有兩種：①阿斯匹林：每日使用阿斯匹林100— 300毫克。②抵克力得：每日250毫克。,3．4血液稀釋療法 血液稀釋使用的指征是：①紅細胞壓積（Hct）高于正常；②血液粘稠度增高，尤其是低切全血粘度增高者。 血液稀釋的方法有兩種：①等容量血液稀釋：將全血從靜脈抽出，經(jīng)

49、分離血細胞后，將血漿回輸給病人，治療指標是把紅細胞壓積降低至 33％。②高容量血液稀釋：靜脈滴注底分子右旋糖酐，每日500毫升。,3．5 提高灌注壓 使用提高灌注壓的指征是：①血壓偏低；②影像學上符合分水嶺梗塞；③其他血流動力學障礙的證據(jù)。采用的方法有兩類：①擴容劑：靜點低分子右旋糖酐，每日500毫升。②有升高血壓作用的中藥制劑，如參麥合劑。,3．6蛇毒類制劑： 使用蛇毒類藥物的指征是血漿中纖維蛋白原

50、含量大于 400ma／dl。 這類制劑包括日本的東菱克栓酶和各種各樣的國產(chǎn)蛇毒。,3．7 改善紅細胞變形性： 使用改善紅細胞變形性藥物的指征是：①病灶較小的勝隙性腦梗塞；＠紅細胞剛性增高；③高切變率下全血粘度增加。使用的藥物是己酮可可堿。,4 保護缺血神經(jīng)元,4．l鈣桔抗劑：首選靜脈點滴尼膜同，每日10毫克。當血壓偏低或懷疑血流動力學腦梗塞時慎用尼膜同。此時可以考慮使用氟桂利嗪。4．2興奮性氨基酸拮抗劑

51、：可以靜脈點滴低濃度硫酸鎂或門冬氨酸鉀鎂。4．3自由基清除劑：每日靜脈點滴維生素C3克。維生素E、銀杏葉。,5 鴉片類受體拮抗劑：鈉絡(luò)酮,6手術(shù)治療：小腦梗塞及大面積腦梗塞,7 二期預(yù)防：去除各種危險因素。,（1）如已肯定為主干動脈閉塞所致腦的大塊梗死，應(yīng)以脫水、抗顱壓增高為主。降低了顱壓，也就改善了腦血流灌注。內(nèi)科療效不佳時亦可外科行去骨瓣減壓和／或壞死腦組織吸除，以挽救患者生命。（2）對有明確的深部腔隙小梗塞灶者，除用藥改善血流

52、狀態(tài)外，重要的是預(yù)防再次發(fā)生梗塞，管理好血壓。（3）對一般的腦梗塞，包括急性期影像學尚未顯示的，低分子右旋糖酥、706代血漿、去纖維蛋白原制劑、鈣離子通道括抗劑、抗自由基藥物均適用。 （4）對進行性加重的腦梗塞，如無出血傾向者可考慮及時的抗凝治療，對超早期患者亦可試行溶栓治療。（5）對腦梗塞患者應(yīng)管理好血壓、血糖及一般情況，預(yù)防各種可能的并發(fā)癥，對有可能發(fā)生血栓或栓塞的病人，可考慮給予預(yù)防性處理。（6）對缺血性腦血管病病人進

53、行早期康復(fù)。,康復(fù)性治療,肩指抬舉訓(xùn)練器,上肢協(xié)調(diào)功能練習器（腕）,訓(xùn)練球,訓(xùn)練啞鈴,上肢協(xié)調(diào)功能練習器（手指）,平衡功能檢測訓(xùn)練系統(tǒng),減重步態(tài)訓(xùn)練器,分指板（矯正手指屈曲畸形）,足踏板,OT桌,監(jiān)護治療,血壓、心電、血氧飽和度及體溫監(jiān)護主機,血壓、心電、血氧飽和度及體溫監(jiān)護分機及氣墊床,監(jiān)護室配備的治療室及搶救藥品,尿激酶溶于 100～200ml生理鹽水之中，總量0．50MIU～ 2．50MIU。一旦病例被選擇，應(yīng)立即靜點尿激酶。在病

54、例被選擇前，一般應(yīng)先建立靜脈通道；若已排除腦出血，可靜點低分子右旋糖酐，以提高腦灌注壓。從開始給予尿激酶計算，至停止給予尿激酶，總時間不超過2小時，一般持續(xù)靜點30分鐘。若患者于靜點尿激酶過程中，臨床出現(xiàn)明顯改善，肌力恢復(fù)2級或2級以上，以后應(yīng)放慢尿激酶靜點速度2～3倍，速度一般不超過0．25MIU／30分鐘，此后追加尿激酶劑量一般也不要超過0．25MIU。若30分鐘內(nèi)給予尿激酶 0．50MIU～1．50MIU之后，再觀察 10～20分

55、鐘，患者臨床恢復(fù)仍然不明顯，此時臨床若未見明顯腦出血等嚴重并發(fā)癥的表現(xiàn)，可再追加尿激酶0．25MIU～0．50MIU，靜點 10－30分鐘。若給予尿激酶2．00MIU，此時需有腦脈仍然閉塞的影像學依據(jù)，方可考慮再追加尿激酶0．25MIU～0·50萬MIU劑量。,返回,腔隙性腦梗塞,,腔隙性腦梗塞,腔隙性腦梗塞是以病理診斷而命名的，系指直徑在15～20毫米以下的新鮮或陳舊性腦深部小梗塞的總稱。這些小動脈閉塞后，可引起多個大小不同

56、的腦軟化灶，最后形成大大小小的腔隙。因梗塞的血管不同，常表現(xiàn)不同的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，臨床上最常見的是頭痛、頭暈、失眠、健忘、肢體麻木、動作失調(diào)、發(fā)音困難——笨手綜合征，嚴重時可發(fā)生癡呆、偏癱、失語等。,危害,大多數(shù)腔隙性腦梗塞病人預(yù)后良好，如能在起病早期得到診斷并給予適當?shù)闹委?，多?shù)在2周內(nèi)可完全恢復(fù)；部分病人可遺留輕度的運動或感覺障礙。應(yīng)當注意的是腔隙性腦梗塞容易多次復(fù)發(fā)，而多次復(fù)發(fā)可導(dǎo)致病人智慧漸差甚至癡呆和假性球麻痹(由于支配舌、咽

57、、喉部運動和反射的中樞神經(jīng)損害，病人出現(xiàn)吞咽困難、口水多、飲水嗆咳、聲音嘶啞等癥狀)。,腔隙性腦梗塞原因,腔隙性腦梗塞是怎樣發(fā)生的呢?目前，大多認為是由于高血壓和腦動脈硬化所致。長期的高血壓可引起小動脈硬化和透明性變，從而產(chǎn)生血管閉塞；糖尿病造成血管病變；血脂增高，造成動脈血管粥樣硬化。加之中老年的機體發(fā)生變化，如血液粘度增高，血小板聚集增強，紅細胞變形能力降低，使血液處于高凝狀態(tài)，血流速度緩慢，腦血流量減少，更易導(dǎo)致小動脈閉塞，而發(fā)生

58、腔隙性腦梗塞。,一、心血管病的 危險因素 . 1、收縮壓和舒張壓水平 (1-3)級 2、男性>55歲 .女性>65歲 . 3、吸煙 。4、血脂異常 TC≥5. lmmol/L 或LDL一C>3.6mm0L/L或HDL一C<l. Ommol /L 。,,5、早發(fā)心血管病家族史 。一級親屬，發(fā)病年齡<50歲 6、腹型肥胖或肥胖 。腹型肥胖*WC 男性≥85cm ，女性≥80c

59、m ，肥胖 BMI≥28kg/m2 。7、缺乏體力活動 。8、高敏C反應(yīng)蛋白≥3mg/L 或C反應(yīng)蛋白≥10mg/L,二、靶器官的損害 (T0D).1、左心室肥厚： 超聲心動圖或X線 。2、動脈璧增厚 ：頸動脈超聲IMT(頸動脈內(nèi)膜中層厚度)>0.9mm或 動脈粥樣硬化性斑塊的超聲表現(xiàn) .,,3、血清肌酐輕度升高，男性115~133umol/L (1. 3~1 . 5md/dL) ，女性107

60、~124umo /L (1. 2~1 . 4mg/dL) 。4、微量白蛋白尿。尿白蛋白30~300mg/24h。白蛋白/肌酐比：男>2.5mg/mmol，女>3.5mg/mmol。,糖尿病糖尿病空腹血糖≥ 7. Ommol/L (126mg/dl) 餐后血糖≥ 11. 1mmol/L (200mg/dl),1、腦血管病 ：缺血性卒中、腦出血 、短暫性腦缺血發(fā)作 。 2、心臟疾病 ：心肌梗死史 、心絞痛、 冠狀動

61、脈血運重建 、充血性心力衰竭 . 3、腎臟疾病 、糖尿病腎病 、腎功能受損、血清肌酐、男性>133umol/L (1. 5mg/dL) 、女性>124umol/L (1. 4mg/dL) 、蛋白尿 (>300m9/ 24h) 。 4、外周血管疾病 –視網(wǎng)膜病變：出血或滲出，視乳盤水腫 。,診斷要點：,診斷要點：①實驗室檢查如腦電圖、腦脊液及腦血管造影等無陽性發(fā)現(xiàn)；②中年以后發(fā)病，且有長期高壓病史；

62、③頭顱CT及MRI檢查證實與臨床一致的腔隙病灶；④臨床癥狀符合上述腔隙性卒中典型表現(xiàn)之一者；⑤預(yù)后良好、短期內(nèi)有完全恢復(fù)可能。,動脈硬化一級預(yù)防,年齡、性別、遺傳是不可干預(yù)的危險因素。其中年齡是最重要的危險因素。卒中發(fā)病率隨年齡增加，55歲后每10年增加1倍，所有卒中大多數(shù)發(fā)生于大于65歲的老年人。男性比女性的卒中發(fā)病率大約高30%。,,1. 高血壓：歸于34.9％。了解你的血壓，每年至少測量一次，如果升高及時就醫(yī)。我國高血壓

63、超過1億人口，是腦卒中最常見的可控危險因素。應(yīng)用合適的降壓藥物，將血壓在醫(yī)生指導(dǎo)下降至正常水平。合并糖尿病及腎臟病患者最好降至130/80mmHg以下。同時改變生活方式，多吃水果、蔬菜，低脂飲食，戒煙限酒。,血壓水平從110/70mmHg開始，隨血壓升高CVD危險持續(xù)增加，與血壓110/75mmHg比較，血壓為120 ~129/80 ~ 84mmHg時，CVD危險增加1倍 ，血壓為 140~ 149/90~94mmHg危險增加2倍.血壓

64、>180/ 110mmHg時，CVD危險增加10倍。,腦卒中發(fā)生率很高、247/10萬舒張壓上升 5mmHg，腦卒中上升46%血壓升高對腦出血和腦梗塞的相對危險相同，分別為5.44與5.24,1。應(yīng)使大多數(shù)病人在數(shù)周內(nèi)逐步實現(xiàn)血壓達標，減少遠期心血管事件。2,推薦服用長效降壓制劑,達到有效、平穩(wěn)和長期控制血壓。 3，根據(jù)血壓水平及靶器官損害與危險因素等，選用單藥或聯(lián)合治療。,1、代謝綜合征或糖尿病高?；颊卟粦?yīng)使用B阻滯

65、劑，尤其是與噻嗪類利尿劑聯(lián)合應(yīng)用 。 2、許多情況下某些藥物無論作為起始治療或作為聯(lián)合治療的一部分均優(yōu)于其它藥物 。 3、預(yù)防卒中：ARB優(yōu)于B阻滯劑，鈣拮抗劑優(yōu)于利尿劑。 4、預(yù)防心衰：利尿藥優(yōu)于其他類。 5、延緩糖尿病和非糖尿病腎病的腎功能不全：ACE(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶)或ARB優(yōu)

66、于其他類 6、改善左心室肥厚：ARB優(yōu)于B阻滯劑;。 7、延緩頸動脈粥樣硬化：鈣拮抗劑優(yōu)于利尿藥或B阻滯 劑,ASH高血壓聯(lián)合用藥意見書,優(yōu)先： ACEI/DC （血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑 /脫氧胞苷） RB/DC （ 甲氟哌酸/脫氧胞苷）

67、 ACEI/CCB ( 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/鈣拮抗劑) ARB/CCB； (血管緊張素受體拮抗劑/鈣拮抗劑)不推薦：ACEI/ARB (血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素 受體拮抗劑) ACEI/B

68、 (血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/B類) ARB/B- (血管緊張素受體拮抗劑/B類) CCB/B- (鈣拮抗劑/B類) CCB(非工氫呲啶類)/B- (鈣拮抗劑(非工氫呲啶類)/ B 類) 中柩降壓藥/B-,2.戒煙,歸于31、9％。香煙中含三千多種有害物質(zhì)，煙中的尼古丁吸入人體內(nèi)，能刺激植物神經(jīng)