dic的診斷及治療ppt課件

1、1,彌散性血管內(nèi)凝血 Disseminated Intravascular Coagulation, DIC,2,定義,在某些致病因子的作用下，機(jī)體凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，進(jìn)而在微循環(huán)中產(chǎn)生大量纖維蛋白構(gòu)成的微血栓。該過程中凝血因子和血小板大量消耗，同時(shí)纖維蛋白溶解活性增強(qiáng)，導(dǎo)致機(jī)體凝血功能障礙而形成出血傾向。,3,病因,感染性疾病 占31-43%，細(xì)菌感染、病毒性肝炎 等

2、惡性腫瘤 占24-34% ，肝癌、腎癌、白血病等產(chǎn)科疾病 占4-12%，羊水栓塞、流產(chǎn)、宮內(nèi)死 胎等手術(shù)及創(chuàng)傷 占1-5%，大手術(shù)、骨折、燒傷、蛇咬傷等,4,發(fā)病機(jī)制,組織損傷 血管內(nèi)皮損傷 血小板被激活 血細(xì)胞大量激活 其他促凝物質(zhì)作用 任何一種因素，只要激活凝血系統(tǒng)，使血液處于高凝狀態(tài)，就有可能發(fā)生DIC。,5,6,DIC的分期,根據(jù)發(fā)展過程和病理特點(diǎn)，典型的DIC可分為三期1、高凝期2、消耗性低凝

3、期3、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期,7,高凝期,血液處于高凝狀態(tài)，各臟器微循環(huán)中可有程度不同的微血栓。由于各種原因?qū)е履到y(tǒng)被激活，凝血酶含量增高所致。此期CT、APTT、PT縮短，纖維蛋白原正?；蛟龈?，血小板輕度減少。,8,消耗性低凝期,該期有出血癥狀，也可有休克或某些臟器功能障礙的臨床表現(xiàn)。 由于產(chǎn)生大量微血栓，凝血因子和血小板被大量消耗，加上纖溶系統(tǒng)被激活，血液處于低凝狀態(tài)。該期PT及APTT延長(zhǎng)，纖維蛋白原減少，3P試驗(yàn)陽(yáng)性

4、。,9,繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期,該期出血癥狀十分明顯，嚴(yán)重者可出現(xiàn)多器官功能衰竭和休克。 由于纖溶系統(tǒng)被激活，纖溶酶大量產(chǎn)生，繼而纖維蛋白降解產(chǎn)物形成，進(jìn)一步增強(qiáng)纖溶和抗凝作用。,10,DIC的分型,根據(jù)DIC發(fā)生的速度可以將其分為三種。1、急性DIC2、亞急性DIC3、慢性DIC,11,急性DIC,常見于嚴(yán)重的感染、異性輸血、嚴(yán)重創(chuàng)傷等。此型可在數(shù)小時(shí)或 1-2天中發(fā)病。臨床以出血和休克為主，進(jìn)展迅速，病情兇險(xiǎn)，死亡率高

5、。凝血因子降低明顯，凝血與纖溶系統(tǒng)的實(shí)驗(yàn)室檢查明顯異常。此型分期不明顯。,12,亞急性DIC,常見于惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、宮內(nèi)死胎、羊水栓塞等。此型在幾天到數(shù)周內(nèi)逐漸形成。凝血因子降低較輕。臨床表現(xiàn)介于急性與慢性之間。,13,慢性DIC,此型少見，發(fā)病慢，病程長(zhǎng)。常見于腫瘤性疾病、膠原病、慢性溶血性貧血。臨床表現(xiàn)不明顯，常以局部栓塞引起的器官功能不全為主，易與原發(fā)病混淆，診斷困難。有的患者在死后尸檢時(shí)才能明確。本型在一定條件下可

6、轉(zhuǎn)化為急性型。,14,臨床表現(xiàn),除原發(fā)病的臨床表現(xiàn)外，主要出現(xiàn)1、出血2、休克3、微血管栓塞4、微血管病性溶血性貧血,15,出血,特點(diǎn)：1、發(fā)生率高，80%患者以程度不同的出血為最初癥狀。2、出血原因不能用原發(fā)病解釋。3、全身各處都可有出血傾向，以皮膚、胃腸道、口腔黏膜、泌尿生殖道常見，嚴(yán)重者可多處大量出血，危急生命；輕者僅見局部傷口或注射針頭部滲血。4、普通止血藥物治療效果不佳。,16,發(fā)生機(jī)制,1、大量消耗凝血物質(zhì)，

7、凝血功能障礙，導(dǎo)致出血；2、繼發(fā)性纖溶激活；3、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP)形成，F(xiàn)DP具有強(qiáng)大的抗凝血作用；4、微血管壁損傷，使其通透性增加而加重出血。,17,休克,1、大量微血栓和血小板微聚體阻塞微循環(huán)，使回心血量減少；2、DIC發(fā)展過程中，血液中產(chǎn)生的一些物質(zhì)可以使嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞產(chǎn)生釋放組胺，使血管平滑肌舒張，通透性增高，進(jìn)而外周阻力降低，回心血量減少。3、DIC患者廣泛出血引起血容量減少。,18,微血管栓塞,主要

8、是由于微循環(huán)中微血栓形成，阻塞微血管，造成臟器微循環(huán)灌流障礙，嚴(yán)重者因缺血壞死導(dǎo)致功能衰竭。 例如，心肌微血管栓塞造成心功能不全；肝血竇或匯管區(qū)微血栓形成可引起黃疸和肝功能不全；腎臟是DIC時(shí)最易受損的器官，常有入球小動(dòng)脈和毛細(xì)血管叢微血栓形成，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死和急性腎功能衰竭，出現(xiàn)少尿、無(wú)尿、血尿等，腎功能衰竭常是DIC患者死亡的原因。,19,微血管病性溶血性貧血（MHA）,MHA是一種特殊類型的貧血，屬溶血性貧血。特征是

9、外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞，稱裂體細(xì)胞，其外形呈新月形、盔形、星形等，這些細(xì)胞脆性高，極易破裂溶解。這種主要由微血管病變引起的溶血稱為微血管病性溶血性貧血。,20,發(fā)生機(jī)制,1、微血管內(nèi)的纖維蛋白呈網(wǎng)狀，循環(huán)著的紅細(xì)胞黏在上面后，受到 血流的沖擊，引起紅細(xì)胞破裂；2、缺氧、酸中毒使紅細(xì)胞變形能力降低，這種紅細(xì)胞通過纖維蛋白網(wǎng)時(shí)更易受到損傷；3、紅細(xì)胞通過毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的裂隙被擠壓出血管外，這種機(jī)械作用可能使紅細(xì)胞發(fā)

10、生扭曲、變形、碎裂。,21,實(shí)驗(yàn)室檢查,1、消耗性凝血障礙檢查 血小板計(jì)數(shù)減少； 凝血酶原時(shí)間（PT)延長(zhǎng)和部分激活的 凝血活酶時(shí)間（APTT）延長(zhǎng)； 纖維蛋白原減少。 以上3項(xiàng)可以作為DIC消耗性低凝期的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。,22,2、纖溶亢進(jìn)檢查,凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP)增高D-二聚體升高血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）陽(yáng)性優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間縮短全血凝塊溶解時(shí)間縮短,23,3、紅細(xì)

11、胞形態(tài)檢查,周圍血片中可發(fā)現(xiàn)畸形紅細(xì)胞，如呈盔形、多角形、三角形和碎片等。,24,診斷標(biāo)準(zhǔn),DIC的診斷要依據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查全面分析，基本標(biāo)準(zhǔn)：1、存在易引起DIC的基礎(chǔ)疾病2、有下列二項(xiàng)以上臨床表現(xiàn) （1）多發(fā)性出血傾向；（2）不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克 （3）多發(fā)性微血管栓塞的癥狀和體征 （4）抗凝治療有效。,25,診斷標(biāo)準(zhǔn),3、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)異常 ≥3項(xiàng)以上異常1、血小板20mg/L（肝病時(shí)>

12、60mg/L），或D-二聚體升高或陽(yáng)性4、PT縮短或延長(zhǎng)3s以上（肝病時(shí)延長(zhǎng)5s以上），APTT縮短或延長(zhǎng)10s以上，或呈動(dòng)態(tài)變化依據(jù)上述標(biāo)準(zhǔn)可基本診斷DIC，但需排除重癥肝病并發(fā)凝血功能異常和原發(fā)性纖維蛋白溶解癥。,26,治療,1、病因治療 消除病因和誘因是終止DIC的重要措施之一。如積極有效的控制感染，及時(shí)清理病理性子宮內(nèi)容物等。消除對(duì)DIC有利的發(fā)病因素。,27,治療,2、抗凝治療（目前治療DIC的主要手段）1、

13、肝素藥理作用：抑制凝血活酶和凝血酶的生成及其活性，抑制纖維蛋白單體不溶性纖維蛋白的形成。肝素對(duì)已形成的血栓無(wú)效，且在酸中毒時(shí)不能發(fā)揮作用。,28,治療,適應(yīng)癥1、DIC早期，血液處于高凝狀態(tài)，CT、PT、APTT縮短2、PLT和血漿凝血因子急驟或進(jìn)行性下降3、明顯多發(fā)性栓塞現(xiàn)象、多部位出血4、頑固性休克伴其他循環(huán)衰竭癥狀和體征，常規(guī)抗休克治療效果不明顯5、擬抗纖溶或補(bǔ)充凝血物質(zhì)前,29,治療,禁忌癥1、嚴(yán)重遺傳或獲得性出

14、血病2、手術(shù)24h以內(nèi)，或大面積創(chuàng)傷開放性創(chuàng)口未愈合3、嚴(yán)重肝病，多種凝血因子合成障礙4、近期有咯血、嘔血或黑便、腦出血或高血壓腦病5、DIC后期，病理變化以纖溶亢進(jìn)為主6、有明顯的出血傾向或潛在性出血性疾病,30,肝素治療幾點(diǎn)原則,1、嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥和禁忌2、經(jīng)常查血PH，及時(shí)糾正酸中毒。3、嚴(yán)密觀察肝素出血的副作用（特別腎臟和消化道）4、監(jiān)測(cè)肝素血中濃度,劑量盡量個(gè)體化5、臨床常以APTT(正常值40±5

15、S)和CT為監(jiān)護(hù)指標(biāo),以使前者延長(zhǎng)60-100%,后者<30分為最適劑量,31,治療,使用方法 （1）普通肝素 首劑應(yīng)用50-100IU/KG靜脈滴注，每隔6-8h半量皮下或靜脈注射，以APTT等控制調(diào)整用量（1.5-2.5倍）；或10-15IU/KG·h持續(xù)靜脈滴注。過量時(shí)可用魚精蛋白對(duì)抗，1mg魚精蛋白可中和100IU（1mg）標(biāo)準(zhǔn)肝素。,32,治療,（2）低分子肝素 優(yōu)勢(shì)：抗因子Xa作用更強(qiáng)，可持續(xù)2

16、4h（標(biāo)準(zhǔn)肝素0.68h）；用藥方便，無(wú)須嚴(yán)格血液學(xué)監(jiān)護(hù)；對(duì)血漿抗凝血酶（AT）的依賴性低，不誘發(fā)AT下降；副作用小。 用法：200IU/KG·d，分兩次皮下注射，間隔8-12h，療程5-8天。,33,肝素治療的有效指征,出血癥狀停止或逐漸減輕；休克改善或已糾正；尿量恢復(fù)正?；虺识嗄颍谎“逵?jì)數(shù)和纖維蛋白原含量停止下降或逐漸回升；DIC實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改善或恢復(fù)正常。,34,停用肝素指征,臨床上明顯好轉(zhuǎn)誘發(fā)DIC的原

17、發(fā)病已控制或緩解PT縮短接近正常,Fib升至1.5g/L以上,PLT逐漸回升凝血時(shí)間超過肝素治療前2倍以上或超過30分鐘出現(xiàn)肝素過量的癥狀、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查異常,35,其他抗凝治療,丹參或復(fù)方丹參注射液 tid 7-10d水蛭素 0.005mg/KG·h，持續(xù)靜脈滴注，療程4-8d活化蛋白C（APC)：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)療效，臨床少數(shù)應(yīng)用 ，300-3000U/KG，靜脈滴注，qd-bid,36,（三）其他治療

18、,1、抗血小板聚集藥物雙嘧達(dá)莫阿司匹林噻氯匹定右旋糖酐40,37,2、補(bǔ)充凝血因子和血小板,適合于已進(jìn)行抗凝治療，血小板、凝血因子明顯減少時(shí)，根據(jù)病情需要選用新鮮全血、血漿、血小板懸液、纖維蛋白原濃縮劑和FⅧ及凝血酶原復(fù)合物。,38,3、抗纖溶藥物,適于DIC晚期有繼發(fā)性纖溶癥時(shí)，如氨基己酸、氨甲苯酸、止血環(huán)酸或抑肽酶，但應(yīng)慎重，以免因抑制繼發(fā)性纖溶的代償加重病情。,39,注意,DIC的治療效果，與能否及時(shí)控制原發(fā)病和消除誘因密

19、切相關(guān)。 本病死亡原因大致有：原發(fā)病與誘因未能清除，未能及時(shí)診斷，貽誤病情；肝素使用太晚，計(jì)量過小，抗纖溶藥物使用不當(dāng)；其他嚴(yán)重并發(fā)癥等。,40,小結(jié),DIC是一種臨床綜合癥，許多疾病發(fā)展的共同的中間環(huán)節(jié)DIC的病理基礎(chǔ)是由于促凝物質(zhì)入血，使人體凝血與抗凝過程失衡，發(fā)生彌散性血管內(nèi)纖維蛋白沉積和血小板聚集，形成血栓，導(dǎo)致繼發(fā)性凝血因子和血小板消耗以及纖溶亢進(jìn)。DIC的基本癥狀為出血、低血壓或休克、微血管栓塞和溶血,41