顱內(nèi)高壓危象ppt課件

1、顱內(nèi)高壓危象,1,顱內(nèi)壓定義,顱內(nèi)壓（intracrnaial Pressure，ICP）為顱腔內(nèi)容物所產(chǎn)生的壓力，顱腔內(nèi)容物包括腦、腦膜、顱內(nèi)血管（約占7%）、腦脊液（約占10% ）以及病損物，如血腫、腫瘤等。顱骨堅(jiān)硬、顱腔容積固定，其中任一部分容積增加必然導(dǎo)致其余部分容積減少，以維持顱內(nèi)壓恒定。,2,,腦及腦膜不易壓縮，為維持腦功能，腦血流量亦相對恒定，因而腦脊液最早發(fā)生變化，被擠向椎管，但其伸縮性有限，全顱腔的代償空間僅8%～1

2、5%；如超過此代償能力，即出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)——顱內(nèi)高壓綜合征，導(dǎo)致腦缺血缺氧，嚴(yán)重時(shí)顱腔內(nèi)容物因受壓變形，部分腦組織移位，造成腦血流中斷、腦疝等嚴(yán)重后果。,3,,顱內(nèi)壓與顱腔內(nèi)容物的容積關(guān)系密切，但并不成正比。如Langfitt容量壓力曲線所示，顱內(nèi)壓正?；蜉p度增高時(shí)，由于顱腔存在一定的順應(yīng)性，容積改變對顱壓影響不大。而當(dāng)顱壓明顯增高是，容積容積輕度增減，即可使顱內(nèi)壓明顯升高或降低。顱內(nèi)壓高低直接影響腦血流量（CBF）。而CBF

3、與腦灌注壓（ CPP）及腦血管和阻力（ CVR）關(guān)系密切。,4,,表示三者關(guān)系的公式為：CBF ∝ CPP/CVR 。 CPP為平均動脈壓（MAP）與平均顱內(nèi)壓（ MICP）之差。顱內(nèi)壓過高可使CPP明顯減低，CBF也相應(yīng)減少。因此維持一定腦灌注壓，須以正常血壓與顱內(nèi)壓為前提。當(dāng)腦組織未受損害時(shí)，CPP為40～50mmHg，足以維持正常CBF。血壓下降時(shí)，由于鬧血管自動調(diào)節(jié)，CBF仍可維持正常范圍，但當(dāng)血壓 ＜ 50mmHg 時(shí)，

4、CBF則減少。此外CBF亦與心功能與血液粘稠度有關(guān)。,5,,腦水腫直接造成顱內(nèi)容物增加；導(dǎo)致顱壓增高；顱內(nèi)壓增高，有進(jìn)一步使血腦屏障功能，腦細(xì)胞代謝及腦脊液循環(huán)發(fā)生障礙，又可加重腦水腫。二者互為因果，形成惡性循環(huán)。,6,,正常成人的顱內(nèi)壓維持在80～180mmH2O，超過200mmH2O為顱內(nèi)高壓癥。多數(shù)的情況下，當(dāng)顱內(nèi)壓超過250～300H2O時(shí)就需要積極的治療；顱內(nèi)壓超過500mmHg時(shí)病情已非常嚴(yán)重，隨時(shí)危及患者的生命。,7,

5、顱內(nèi)壓增高的病因,腦水腫是急性顱內(nèi)高壓綜合征的主要原因。腦水腫指腦實(shí)質(zhì)液體增加而引起的腦容積增加，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)受內(nèi)源性刺激所產(chǎn)生的非特異性反應(yīng)。液體可蓄積在腦細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞間。引起腦水腫的原因?yàn)椋?8,,⒈急性感染： 顱內(nèi)與全身感染（如中毒性痢疾、重癥肺炎、敗血癥、暴發(fā)性肝炎等）。⒉ 缺氧： 顱腦損傷、窒息、心搏驟停、休克、癲癇持續(xù)狀態(tài)、一氧化碳中毒、嚴(yán)重心力衰竭等均可發(fā)生腦水腫。⒊ 中毒： 如鉛或其它重金屬、食物（白果）

6、、農(nóng)藥（如有機(jī)磷）、酒精，藥物（苯巴比妥鈉、四環(huán)素）。⒋ 水電解質(zhì)紊亂： 低鈉、水中毒、酸中毒。⒌ 其它： 高血壓腦病、瑞氏綜合征、輸液輸血反應(yīng)、突然停止使用激素及腦型白血病等。,9,,其它引起顱內(nèi)高壓的原因尚有顱腔狹小，顱內(nèi)占位性病變（常伴病灶周圍腦水腫）、顱內(nèi)出血、腦脊液分泌過多、吸收障礙、流通阻塞、頸靜脈回流受阻、真性紅細(xì)胞增多癥等。,10,病因,1、外傷性疾病如腦性裂傷，顱內(nèi)血腫等；2、血管性疾病。主要是指出血性腦血管

7、病，3、腫瘤，包括良、惡性顱內(nèi)腫瘤4、炎癥性疾病，流行性腦膜炎、化腦、腦膿腫；5、先天性疾病，如嬰兒能積水，狹顱畸形等；6、全身性疾病，如中毒性腦病，尿毒癥，糖尿病昏迷、肝昏迷等。,11,根據(jù)病因分類,1）彌漫性顱內(nèi)壓增高：由于顱腔狹小或腦實(shí)質(zhì)的體積增大而引起，其特點(diǎn)是顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差，因此腦組織無明顯移位。臨床所見的彌漫性腦膜腦炎、彌漫性腦水腫、交通性腦積水等所引起的顱內(nèi)壓增高均屬于

8、這一類型。,12,,2）局灶性顱內(nèi)壓增高   因顱內(nèi)有局限的擴(kuò)張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，并把壓力傳向遠(yuǎn)處，造成顱內(nèi)各腔隙間的壓力差，這種壓力差導(dǎo)致腦室、腦干及中線結(jié)構(gòu)移位。病人對這種顱內(nèi)壓增高的耐受力較低，壓力解除后神經(jīng)功能的恢復(fù)較慢且不完全，這可能與腦移位和腦局部受壓引起的腦缺血和腦血管自動調(diào)節(jié)功能損害有關(guān)。,13,病變發(fā)展的速度,（1）急性顱內(nèi)壓增高 

9、0;  見于急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫、高血壓性腦出血等。其病情發(fā)展快，顱內(nèi)壓增高所引起的癥狀和體征嚴(yán)重，生命體征(血壓、呼吸、脈搏、體溫)變化劇烈。（2）亞急性顱內(nèi)壓增高    病情發(fā)展較快，但沒有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急，顱內(nèi)壓增高的反應(yīng)較輕或不明顯。亞急性顱內(nèi)壓增高多見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤，轉(zhuǎn)移瘤及各種顱內(nèi)炎癥等。,14,,（3）慢性顱內(nèi)壓增高    病情發(fā)

10、展較慢，可長期無顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，病情發(fā)展時(shí)好時(shí)壞。多見于生長緩慢的顱內(nèi)良性腫瘤、慢性硬腦膜下血腫等。,15,病理生理,1、腦容量增加：腦容積占顱腔總?cè)莘e的80%－90%，因此，腦窖增加是引起顱內(nèi)壓增高的極為重要的原因，包括腦本身容積的增加即腦水腫以及顱內(nèi)占位性病變；腦水腫是最常見的腦容積增加因素，包括腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦組織間質(zhì)水腫、細(xì)胞間質(zhì)水腫。引起腦水腫的常見病因有：顱內(nèi)外感染性疾病、中毒及代謝性疾病、急性腦血管病、急性顱腦損

11、傷、腦缺氧、全身系統(tǒng)性疾病等；,16,,顱內(nèi)占位性病變除病變本身占有一定的顱腔容積外，占位還可引起周圍腦組織的水腫或腦脊液循環(huán)通路的梗阻，從而導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高。如腦出血、腦瘤、腦腫瘤、顱內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤、腦膿腫、硬膜下或硬膜外血腫、腦寄生蟲病等；2、腦脊液增多：腦脊液占顱腔容積的10%，因此任何引起腦脊液分泌增多、循環(huán)受阻及吸收障礙的病變均可導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高。常見者有顱內(nèi)炎癥、顱內(nèi)腫瘤、靜脈竇血栓形成性靜脈炎和閉塞；,17,,3、腦血液容積增加：

12、腦血液容積占顱腔容積的10%。動脈和靜脈血壓升高均可引起顱內(nèi)血液容積增加，但靜脈壓的增高對顱內(nèi)壓的影響最為顯著。常見病因?yàn)殪o脈竇血栓形成，高碳酸血癥以及丘腦下部、鞍區(qū)或腦干損傷；,18,,1、劇烈頭痛：顱內(nèi)高壓時(shí)的劇烈頭痛系因腦膜、血管或神經(jīng)受壓、牽扯以及炎癥刺激引起，常為彌漫性、持續(xù)性清晨較重?？梢蚩人?、用力、體前屈、大量輸液而加劇。2、噴射性嘔吐：因顱內(nèi)高壓刺激第四腦室底部及延髓嘔吐中樞所致。嘔吐與飲食無關(guān)，不伴惡心。3、意識障

13、礙：迅速出現(xiàn)并加深，短期內(nèi)可出現(xiàn)昏迷，常伴躁動或狂躁。,19,,4、體溫調(diào)節(jié)及循環(huán)障礙：下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞受累，肌張力增高造成產(chǎn)熱增加；以及交感神經(jīng)麻痹，泌汗功能減弱等，使體表散熱不良，引起高熱或過高熱。臨床表現(xiàn)5、呼吸障礙：腦干受壓可引起呼吸節(jié)律不齊，暫停，潮式呼吸，下頜運(yùn)動等，多為腦疝前驅(qū)癥狀。,20,,6、肌張力改變及驚厥： 腦干、基底節(jié)、大腦皮層和小腦某些部位的錐體外系受壓迫，可使肌張力顯著增高。主要表現(xiàn)為去大腦強(qiáng)直（伸性強(qiáng)

14、直、伸性痙攣和角弓反張）和去皮層強(qiáng)直（上肢痙攣，呈半屈曲狀，伴下肢伸性痙攣）。腦疝時(shí)肌張力減低。腦缺氧或炎癥刺激大腦皮層，可引起抽搐甚至癲癇樣發(fā)作。,21,,7、血壓升高：為延髓血管運(yùn)動中樞的代償性加壓反應(yīng)。系因擬交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)或腦干缺血、受壓與移位引起。8、眼部改變：可有眼球突出，球結(jié)膜充血、水腫、眼外肌麻痹、眼內(nèi)斜（外展神經(jīng)麻痹）、眼瞼下垂（提上瞼肌麻痹）、落日眼（顱前凹壓力增高）、視野缺損等。瞳孔改變包括雙側(cè)大小不等、忽大忽

15、小，形態(tài)不規(guī)則等，具有重要臨床意義。眼底檢查可發(fā)現(xiàn)視乳頭水腫。,22,,意識障礙，瞳孔擴(kuò)大以及血壓增高伴緩脈稱Cushing三聯(lián)征，為顱高壓危象，常為腦疝的前兆。,23,庫欣(Cushing)反應(yīng),顱內(nèi)壓急劇增高時(shí)，病人出現(xiàn)血壓高（全身血管加壓反應(yīng)）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項(xiàng)生命體征發(fā)生變化，這種變化即稱為庫欣反應(yīng)。這種危象多見于急性顱內(nèi)壓增高病例，慢性者則不明顯。,24,應(yīng)激性潰瘍,胃腸動能紊亂及消化道出血

16、60;：部分顱內(nèi)壓增高的病人可首先出現(xiàn)胃腸道功能的紊亂，出現(xiàn)嘔吐、胃及十二指腸出血及潰瘍和穿孔等。這與顱內(nèi)壓增高引起下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血而致功能紊亂有關(guān)，亦有人認(rèn)為顱內(nèi)壓增高時(shí)，消化道粘膜血管收縮造成缺血，因而產(chǎn)生廣泛的消化道潰瘍。,25,神經(jīng)源性肺水腫,在急性顱內(nèi)壓增高病例中，發(fā)生率高達(dá)5%-10%。這是由于下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致a-腎上腺素能神經(jīng)活性增強(qiáng)，血壓反應(yīng)性增高，左心室負(fù)荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細(xì)血管壓力增高

17、，液體外滲，引起肺水腫；病人表現(xiàn)為呼吸急促，痰嗚，并有大量泡沫狀血性痰液。,26,,腦疝系指腦實(shí)質(zhì)受擠壓離開原有間隙，位置發(fā)生改變的病理狀態(tài)。發(fā)生嵌頓時(shí)，可發(fā)生顱內(nèi)高壓危象，因壓迫臨近組織及顱神經(jīng)，引起一系列癥狀和體征。常見的有小腦幕切跡疝（又稱為溝回疝，天幕疝或顳葉疝）與枕骨大孔疝（即小腦扁桃體疝）。,27,小腦幕切跡疝,小腦幕將小腦與大腦枕、顳葉分開。其前緣游離與蝶鞍斜坡構(gòu)成裂孔，腦干與動眼神經(jīng)由此通過。顱內(nèi)壓增高至一定程度時(shí)

18、，腫脹的腦組織向阻力小，壓力低處移位，腦干及大腦下移，顳葉內(nèi)側(cè)海馬回可疝入此裂孔，表現(xiàn)中腦受壓癥狀。,28,,由于動眼神經(jīng)受累，病側(cè)瞳孔先縮小后擴(kuò)大，對光反射遲鈍或消失，眼瞼下垂。對側(cè)肢體呈中樞性癱瘓。由于腦干受壓，還可出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭，意識障礙加重，繼而心率血壓不穩(wěn)定。小腦幕附近顳葉占位性病變最易發(fā)生這類腦疝。此時(shí)顱內(nèi)壓增高可不嚴(yán)重。,29,枕骨大孔疝,顱壓過高使腦干下移時(shí)，小腦扁桃體首先被擠入枕骨大孔，繼而壓迫延髓，此時(shí)昏迷迅速

19、加深，雙瞳孔散大，光反應(yīng)消失，眼球固定，常因中樞性呼吸衰竭而呼吸驟停。幕上占位性病變所致枕骨大孔疝多發(fā)生在小腦幕切跡疝之后。但若疾病發(fā)展迅速，可觀察不到小腦幕切跡疝的表現(xiàn)，即突然發(fā)現(xiàn)患兒雙側(cè)瞳孔散大，呼吸停止。幕下占位性病變易造成枕骨大孔疝，而不并發(fā)小腦幕切跡疝。,30,診斷,1、臨床表現(xiàn)如頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等。2、藥物試驗(yàn)性診斷：靜脈快速滴20%甘露醇，如病人頭痛顯著緩解，顱內(nèi)高壓可能性大。3、頭顱X線片：可出現(xiàn)腦回壓跡增多

20、、骨縫分離、顱骨內(nèi)板變簿，蝶鞍擴(kuò)大、鞍背及前后床突骨質(zhì)吸收。4、腦超聲波檢查、腦電圖、腦血管造影，放射性同位素掃描、CT掃描和MRI等對顱內(nèi)壓增高及顱內(nèi)病灶的診斷有重要價(jià)值。5、腰穿與顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)可確定顱內(nèi)壓的高低。,31,,1、病史中存在導(dǎo)致腦水腫或顱壓增高的原因。2、患兒有顱內(nèi)高壓的癥狀與體征成人顱內(nèi)高壓的三大特征為頭痛、嘔吐與視乳頭水腫。主要指標(biāo)有：⑴呼吸不規(guī)則；⑵瞳孔不等大；⑶視乳頭水腫；⑸其它原因的高血壓。次要指標(biāo)是：

21、⑴昏睡或昏迷； ⑵驚厥和或四肢肌張力明顯增高； ⑶嘔吐； ⑷頭痛；⑸給予甘露醇1g/kg靜脈注射4小時(shí)后，血壓明顯下降，癥狀體征隨之好轉(zhuǎn)。3、測定顱壓 腰椎穿刺測腦脊液壓力,32,,4、電子計(jì)算機(jī)X線斷層掃描（CT）為非損傷性方法?？梢杂^察腦水腫部位、程度、腦室擴(kuò)張及移位情況，并可協(xié)助判斷顱壓增高的原因。5、顱骨拍片、超聲波檢查、腦電圖、核磁共振（MRI）等均有助于顱內(nèi)占位性病變與腦水腫的診斷。,33,治療,1 一般措施 應(yīng)絕對

22、臥床休息，抬高床頭位置可降低腦靜脈壓和腦血容量 ；頭抬高15～30°是比較安全的 保持環(huán)境安靜、舒適，生命體征不穩(wěn)者，并密切觀察病情變化。嘔吐時(shí)將患者的頭頸保持側(cè)位，以防誤吸;保持氣道通暢，防止氣道阻塞、低氧血癥和高碳酸血癥，并保證血氧飽和度實(shí)時(shí)監(jiān)測，及時(shí)吸氧。,34,,呼吸停止的患者除立刻進(jìn)行人工呼吸，應(yīng)迅速進(jìn)行經(jīng)口氣管插管，氣管內(nèi)加壓吸氧，并同時(shí)給予脫水劑，還需使用呼吸興奮劑。心跳、呼吸同時(shí)停止者除立即進(jìn)行氣管加壓

23、吸氧，心室內(nèi)注射鹽酸腎上腺素外，應(yīng)立即行心外按壓。,35,,每日進(jìn)液量不宜過多，一般控制在2000ml左右，靜脈補(bǔ)液宜用5%葡萄糖液和0.45%氯化鈉混合的低鈉糖鹽水，每日補(bǔ)鈉量控制在5.6g為宜，注意監(jiān)測水、電解質(zhì)和酸堿平衡，正確處理稀釋性低鈉綜合征。合并應(yīng)激性高血糖時(shí)可引起非酮性高滲性高血糖性腦病。,36,,2 減輕腦水腫 于短時(shí)間內(nèi)由靜脈注入高滲藥物，使血液滲透壓升高，利用血液和腦細(xì)胞的壓力差，使腫脹的腦細(xì)胞內(nèi)外水分迅速進(jìn)入血

24、液，通過尿液排出體外，從而縮小腦組織的體積，達(dá)到降低顱內(nèi)壓目的。,37,,1 首選高滲脫水劑：甘露醇作用快，作用力強(qiáng)、持久，副作用少，為目前首選脫水劑。20%甘露醇每次1～2g/kg于30分鐘內(nèi)靜注。應(yīng)用甘露醇時(shí)要注意水電解質(zhì)平衡；甘油很少導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂及反跳現(xiàn)象，所以可口服50%甘油0.5～1mg／kg體重，晶體脫水劑需在膠質(zhì)滲透壓正常時(shí)發(fā)揮作用，故20%人體白蛋白、凍干血漿等在降顱壓治療中也有一定作用。,38,,2 髓袢利尿劑：

25、常用藥物為呋塞米(速尿)，每次20～40mg，靜脈注射，作用較溫和。它與甘露醇有協(xié)同作用靜脈注射后2～5min發(fā)生作用，可持續(xù)4～8h。呋塞米是顱內(nèi)高壓癥伴有心、肺、腎功能障礙者的首選藥，待尿量增多后再用甘露醇或白蛋白等制劑，以防后二者使血容量增加、心臟負(fù)荷過重。亦可與甘油果糖注射液聯(lián)合用于有心、腎、肺功能不全的顱內(nèi)高壓癥患者。,39,,3 膠體脫水劑如人白蛋白、凍干血漿、植物蛋白制劑β-七葉皂甙鈉，可單獨(dú)或與其他脫水劑聯(lián)合應(yīng)用。

26、白蛋白與速尿聯(lián)合應(yīng)用，每次應(yīng)用速尿0.5～1mg/kg，每日2～6次，使患者保持輕度脫水狀態(tài)，既可吸收水分進(jìn)入血管導(dǎo)致腦組織脫水，又可利尿，比單用速尿或甘露醇好。,40,,3.降溫和止痙對發(fā)熱的患者應(yīng)給予退熱藥物或冰毯降溫，因感染引起發(fā)熱者應(yīng)根據(jù)致病原合理選擇抗生素治療。4.巴比妥類藥物麻醉 僅用于難治性顱內(nèi)高壓癥的患者，可能的作用機(jī)制與腦血流量和腦氧代謝降低有關(guān)。,41,,臨床可選用戊巴比妥或硫噴妥鈉，戊巴比妥負(fù)荷劑量為3～10m

27、g/kg，維持量1～4mg/kg/h，用藥期間宜對顱內(nèi)壓進(jìn)行監(jiān)護(hù)，情況好轉(zhuǎn)時(shí)即應(yīng)逐漸減藥。有心血管疾病的患者不宜使用。副作用包括低血壓、低血鉀癥、呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥、感染、肝功和腎功異常。,42,,5.激素 腎上腺皮質(zhì)激素和地塞米松亦有降低顱內(nèi)壓的作用，前者對血管源性腦水腫療效較好，但不應(yīng)作為顱內(nèi)高壓癥治療的常規(guī)用藥。地塞米松降低顱內(nèi)壓主要是通過減少血腦屏障的通透性、減少腦脊液生成、穩(wěn)定溶酶體膜、抗氧自由基及鈣通道阻滯等作用來實(shí)現(xiàn)。

28、 近年來主張開始應(yīng)用沖擊劑量，0.5～1mg/kg/次，每6h一次靜脈注射，2～4次病情好轉(zhuǎn)后，可迅速減至0.1～0.5mg/kg/次。,43,,6.應(yīng)用鎮(zhèn)靜止痛藥 焦慮、恐懼可提高腦代謝率使顱內(nèi)壓增高，給予鎮(zhèn)靜藥是必要的。苯二氮卓類能使腦氧代謝和腦血流量下降，但對顱內(nèi)壓影響不大。應(yīng)選擇對血壓作用最小的鎮(zhèn)靜藥物，還要注意對低血容量的糾正，以防血壓過度降低。異丙酚(propofol)是一種理想的靜脈注射鎮(zhèn)靜藥，其作用時(shí)間短，不影響

29、患者的神經(jīng)系統(tǒng)檢查，還有抗癲癇、清除自由基的作用。,44,,7.適當(dāng)控制血壓 如腦灌注壓低于150mmHg，顱內(nèi)壓大于280mmH2O，可用短效降壓藥使腦灌注壓降至100mmHg，應(yīng)注意勿使腦灌注壓降至50mmHg以下而誘發(fā)腦血管反射性擴(kuò)張及顱內(nèi)壓升高。因硝普鈉可直接擴(kuò)張腦血管使顱內(nèi)壓增高而禁用，拉貝洛爾(labetolol)和尼卡地平有利于控制顱內(nèi)壓增高患者的血壓。,45,,8.過度換氣：迅速將PCO2降至25～30mmHg，幾

30、分鐘內(nèi)即可降低顱內(nèi)壓。用機(jī)械輔助呼吸或非插管患者用急救面罩增加通氣次數(shù)(16～20次/min)可達(dá)到過度換氣，造成呼吸性堿中毒，使血管收縮及腦血容量減少而降低顱內(nèi)壓。該法不適用于成人呼吸窘迫綜合征和限制性肺通氣患者。,46,,9.手術(shù)治療手術(shù)治療方法包括切除顱內(nèi)占位性病變、腦脊液引流和顱骨開瓣減壓手術(shù)。腦室引流對恢復(fù)腦脊液的正常循環(huán)具有重要意義，最簡單的手術(shù)是腦室持續(xù)引流，可直接放出腦脊液，使腦室縮小，達(dá)到降顱壓目的。若發(fā)生腦