

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、目的:本實驗探討二甲雙胍(Metformin,Met)對軟脂酸(palmitic acid,PA)誘導損傷的血管內(nèi)皮細胞是否具有保護作用,并對其可能發(fā)生的機制做進一步研究,為糖尿病合并心血管病患者的治療提供新思路和靶點。
方法:(1)將人臍靜脈內(nèi)皮細胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)分為5組,依次為空白對照組(常規(guī)細胞培養(yǎng))、PA組(300μmol/L)、低濃度Met
2、(1mmol/L)+PA聯(lián)合組、中濃度Met(2mmol/L)+PA聯(lián)合組、高濃度Met(4mmol/L)+PA聯(lián)合組,在無血清培養(yǎng)液中培養(yǎng)24小時后用CCK-8法測定各組細胞活性。(2)用蛋白質(zhì)印跡法(Westenblot)測定各組細胞核因子κB(nuclear factorκB p65,NFκB p65)、細胞間黏附因子(Intercellular cell adhesion molecule1,ICAM1)、核因子κB抑制蛋白(i
3、nhibitor of NF-κB alpha,IκBα)、磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα),腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)的蛋白表達。(3)用實時熒光定量PCR(qRT-PCR)的方法測定各組細胞單核細胞趨化因子(Chemokine ligand2,CCL2)和細胞間黏附因子(ICAM1)
4、的mRNA表達。
結(jié)果:(1)NFκB p65的蛋白表達量:與對照組相比,PA組表達量明顯升高(P<0.05);與PA組相比,Met+PA聯(lián)合組細胞表達量明顯降低(P均<0.05),其中中濃度Met+PA聯(lián)合組較其他濃度Met+PA聯(lián)合組蛋白表達量更低(P均<0.05)。(2)p-IκBα的蛋白表達量:與對照組相比,PA組表達量明顯升高(P<0.05);與PA組相比,Met+PA聯(lián)合組細胞表達量明顯降低(P均<0.05),其中
5、中濃度Met+PA聯(lián)合組較其他濃度Met+PA聯(lián)合組蛋白表達量更低(P均<0.05)。(3)ICAM1的蛋白表達量:與對照組相比,PA組表達量明顯升高(P<0.05);與PA組相比,Met+PA聯(lián)合組細胞表達量隨Met濃度梯度增高而遞減(P均<0.05)。(4)p-AMPK的蛋白表達量:與對照組和PA組相比,Met+PA聯(lián)合組細胞隨著Met濃度梯度的增加,其蛋白表達量顯著增高(P均<0.05),其中中濃度Met+PA聯(lián)合組較其他濃度Me
6、t+PA聯(lián)合組蛋白表達量更高(P均<0.05)。(5)ICAM1的mRNA表達量:與對照組相比,PA組表達量有所增加(P<0.05);與PA組相比,Met+PA聯(lián)合組表達量隨Met濃度梯度的升高而減少(P均<0.05)。(6)CCL2的mRNA表達量:與對照組相比,PA組表達量顯著增加(P<0.05);與PA組相比,Met+PA聯(lián)合組表達量隨Met濃度梯度的升高而減少(P均<0.05)。
結(jié)論:二甲雙胍可以通過抑制NFκB通路
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- OPG對軟脂酸誘導血管內(nèi)皮細胞凋亡的保護作用及機制研究.pdf
- 軟脂酸誘導血管內(nèi)皮細胞Toll樣受體4表達.pdf
- κ-阿片受體在抗軟脂酸鈉誘導的血管內(nèi)皮損傷中的保護作用.pdf
- 二甲雙胍在血管內(nèi)皮保護中的作用及機制的探討
- StAR對軟脂酸導致的內(nèi)皮細胞功能障礙的保護作用研究.pdf
- APM1基因重組腺病毒的構(gòu)建及其對軟脂酸環(huán)境下血管內(nèi)皮細胞保護作用的研究.pdf
- 高葡萄糖與高軟脂酸聯(lián)合應用對人血管內(nèi)皮細胞凋亡的影響.pdf
- 二甲雙胍
- 二甲雙胍對缺氧-復氧誘導的人臍靜脈內(nèi)皮細胞凋亡的影響及其機制.pdf
- 二甲雙胍對高原低氧認知損傷的保護效應及其作用機制的研究.pdf
- 二甲雙胍通過激活AMPK通路降低同型半胱氨酸對內(nèi)皮細胞的損傷.pdf
- 軟脂酸促內(nèi)皮祖細胞凋亡的機制研究.pdf
- 二甲雙胍的歷史及作用機制
- 二苯乙烯苷對LPC誘導血管內(nèi)皮細胞損傷的保護作用的研究.pdf
- 二甲雙胍對CDC的影響在心梗保護中的作用.pdf
- 二甲雙胍抑制AGEs誘導巨噬細胞炎癥反應的研究.pdf
- 二甲雙胍及生殖
- 辛伐他汀對高糖誘導血管內(nèi)皮細胞炎癥反應損傷的保護作用.pdf
- 二甲雙胍 ppt課件
- 二甲雙胍臨床應用
評論
0/150
提交評論