日本血吸蟲尼克酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶及白介素-16的克隆、表達與初步鑒定.pdf

1、學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得直昌太堂或其他教育機構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名c瑚柩簽字魄訓(xùn)年／月止學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解南昌太堂有關(guān)保

2、留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)直昌太堂可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編本學(xué)位論文。同時授權(quán)中國科學(xué)技術(shù)信息研究所和中國學(xué)術(shù)期刊(光盤版)電子雜志社將本學(xué)位論文收錄到《中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫》和《中國優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫》中全文發(fā)表，并通過網(wǎng)絡(luò)向社會公眾提供信息服務(wù)。(保密的學(xué)位論文在解密

3、后適用本授權(quán)書)學(xué)位論文作者簽名(手寫)：‘掘?qū)熀灻?手寫)筇東盤祆簽字日期：o蟣／7年∥月少日簽字日期：o卅／1年∥月加日摘要摘要刪JJ『『IJJlIJIlIj『㈣lI|IlJJlII||I『Jl『JJ『刪Y1942882血吸蟲病是一種嚴(yán)重危害人體健康和阻礙社會經(jīng)濟發(fā)展的人畜共患寄生蟲病?？刂迫毡狙x病流行仍然是我國亟待解決的公共衛(wèi)生問題之一。由于采用反復(fù)大規(guī)模吡喹酮化療并不能阻止血吸蟲重復(fù)感染，且有可能產(chǎn)生抗藥性等問題，因而，疫

4、苗作為長期有效的血吸蟲病防治可能措施而倍受關(guān)注，有關(guān)的研制努力近年十分活躍。隨著日本血吸蟲基因組草圖的完成，血吸蟲疫苗研究進入了后基因組時代，已獲得了蟲體不同發(fā)育階段及性別相關(guān)的基因表達和蛋白表達譜的大量數(shù)據(jù)。這些數(shù)據(jù)有助于全面認(rèn)識和理解血吸蟲的生長發(fā)育、宿主與血吸蟲的相互作用、免疫逃避以及潛在疫苗候選抗原。迄今，一些有希望的日本血吸蟲疫苗候選抗原已經(jīng)獲得了克隆和表達。但動物實驗結(jié)果表明，這些候選抗原的保護效果并不理想，減蟲率一般在20

5、％40％，減卵率在30％一70％，保護率較低，尚不能滿足血吸蟲病實際防治的需要。因此有必要進一步發(fā)掘新的疫苗候選抗原分子。尼克酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(1w蝴PT)，又稱為前B細(xì)胞增強因子口BEF)，是尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)補救合成途徑的限速酶，催化底物尼克酰胺轉(zhuǎn)變?yōu)橹虚g產(chǎn)物尼克酰胺腺嘌呤單核苷酸呻伽，后者在尼克酰胺腺嘌呤單核苷酸腺苷酰基轉(zhuǎn)移酶的作用下生成終產(chǎn)物NAD。NAD是細(xì)胞氧化還原反應(yīng)經(jīng)典輔酶，具有廣泛的生物學(xué)功能。另外，N

6、AMPT能夠調(diào)節(jié)細(xì)胞生長、增值和分化，促進細(xì)胞對葡萄糖的攝取，具有類胰島素功能。白介素16(IL16)因可以誘導(dǎo)人和大鼠CD4T細(xì)胞游走應(yīng)答，又稱為淋巴細(xì)胞趨化因子(1ymphocytechemoattractaIltfactor’LCF)，IL16前體無生物學(xué)活性，在胞漿中由CaSpase酶加工為分泌性的IL16單體，并以非共價方式結(jié)合為四聚體結(jié)構(gòu)，從而具有了刺激細(xì)胞增殖、生長、分化以及抑制HⅣ復(fù)制的生物學(xué)活性。日本血吸蟲尼克酰胺磷酸