大鼠短暫性全腦缺血再灌注海馬CA1區(qū)細(xì)胞損傷與Morris水迷宮行為學(xué)差異相關(guān)研究.pdf

1、缺血再灌注引起組織損傷，是一組有很高的發(fā)病率和死亡率的一系列疾病，最初以中斷器官血流供應(yīng)，隨后恢復(fù)組織血流灌注和氧供應(yīng)為特點(diǎn)的一種病理狀態(tài)。其典型表現(xiàn)是，阻塞動(dòng)脈血流供應(yīng)引起組織缺血缺氧，導(dǎo)致嚴(yán)重的能量供需失衡和微循環(huán)障礙。然而，恢復(fù)血流和氧供應(yīng)后常引起組織損傷加重和嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，稱為再灌注損傷。缺血再灌注損傷后細(xì)胞死亡相關(guān)的方式主要是壞死或壞死性凋亡、凋亡和自噬，其損傷機(jī)制非常復(fù)雜，目前還未完全闡明，免疫激活和炎癥反應(yīng)是重要的損傷機(jī)

2、制。有研究表明，在短暫性大腦中動(dòng)脈栓塞大鼠實(shí)驗(yàn)中，凋亡跟自噬是共同存在的，也有研究證實(shí)，在細(xì)胞死亡程序中，自噬與凋亡機(jī)制存在某些關(guān)聯(lián)。此外，自噬可能減輕或加重免疫和炎癥反應(yīng)的雙重效果。海馬尤其是 CA1區(qū)對(duì)缺血高度敏感，同時(shí)海馬是機(jī)體空間學(xué)習(xí)和記憶能力的關(guān)鍵區(qū)域，短暫性缺血即導(dǎo)致相應(yīng)功能缺失。然而海馬CA1區(qū)在缺血再灌注后細(xì)胞損傷、自噬和凋亡相互關(guān)系以及損傷后對(duì)空間學(xué)習(xí)和記憶能力的影響鮮有報(bào)道。
　　基于上述研究狀況，我們建立短暫