心肌成纖維細(xì)胞(FB)和心肌細(xì)胞(MC)間的-交談-及其與心肌重塑的關(guān)系——內(nèi)皮素是AngⅡ作用下FB和MC之間旁分泌-自分泌調(diào)節(jié)的主要介質(zhì).pdf

1、作為一種重要的生物活性物質(zhì),血管緊張素Ⅱ在心肌肥厚的發(fā)生、發(fā)展上具有重要作用,而近來(lái)對(duì)其與心肌重塑密切聯(lián)系的了解導(dǎo)致了血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和AT<,1>受體拮抗劑在臨床治療上的廣泛應(yīng)用,然而AngⅡ發(fā)揮生物效應(yīng)的對(duì)今仍不甚明了.研究人員提出了如下假說(shuō):心肌成纖維細(xì)胞和心肌細(xì)胞之間在基礎(chǔ)和病理狀態(tài)下均存在以分泌/旁分泌生長(zhǎng)調(diào)節(jié)形式的"對(duì)話",對(duì)話的主要介質(zhì)可能是ET-1.該文通過(guò)對(duì)心肌成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮素在AngⅡ誘導(dǎo)培養(yǎng)心肌細(xì)胞肥大反應(yīng)

2、中作用的分析,獲得了以下幾點(diǎn)主要印象:1."靜息"狀態(tài)下,心肌成纖維細(xì)胞條件培養(yǎng)基即具有促進(jìn)心肌細(xì)胞生長(zhǎng)的生物活性;2.(不能直接刺激心肌細(xì)胞生長(zhǎng)的)閾下劑量AngⅡ處理的成纖維細(xì)胞條件培養(yǎng)基促心肌細(xì)胞生長(zhǎng)作用明顯增強(qiáng),AngⅡ刺激成發(fā)泌的ET-1可能是促心肌細(xì)胞生長(zhǎng)的主要介質(zhì);3."靜息"狀態(tài)下,心肌成纖維細(xì)胞即存在ppET-1 mRNA的基礎(chǔ)表達(dá),AngⅡ通過(guò)AT<,1>受體PKC信號(hào)途徑,能迅速上調(diào)其表達(dá)豐度;4.心肌細(xì)胞也存在p