瘧原蟲表達(dá)的巨噬細(xì)胞遷移抑制因子同源分子的功能研究.pdf_第1頁(yè)
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1、瘧疾是世界上最嚴(yán)重的傳染性疾病之一，全球每年有200萬(wàn)人死亡。一方面，瘧疾的發(fā)病機(jī)理非常復(fù)雜，人們對(duì)其仍然缺乏了解。另一方面，迄今為止瘧原蟲逃逸宿主免疫攻擊的機(jī)理還不清楚，并且目前沒有任何瘧原蟲來(lái)源的分子被認(rèn)為直接參與了對(duì)宿主免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。 本研究鑒定了2個(gè)來(lái)源于瘧原蟲的巨噬細(xì)胞遷移抑制因子同源分子：PfMIF和PyMIF，它們分別來(lái)源于惡性瘧原蟲(Plasmodium falcparum)和約氏瘧原蟲(Plasmodium

2、yoelii)。 本研究發(fā)現(xiàn)，瘧原蟲來(lái)源的MIF分子在氨基酸序列上與MIF家族成員的一致性在27-30％，Proline 2等主要氨基酸位點(diǎn)高度保守，三維結(jié)構(gòu)與MIF家族成員高度相似。PfMIF具有互變異構(gòu)酶活性，但是與HuMIF相比活力較低。PfMIF在趨化方面具有與HuMIF相當(dāng)?shù)幕钚?。PfMIF分子能夠從體外培養(yǎng)的感染紅細(xì)胞或者轉(zhuǎn)染的哺乳動(dòng)物細(xì)胞系中釋放。感染惡性瘧的病人血清中能檢測(cè)到PfMIF分子，感染約氏瘧的小鼠體內(nèi)P

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