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文檔簡介
1、目的:探討西地那非、西洛他唑及其聯(lián)合應(yīng)對野百合堿誘導(dǎo)的大鼠肺動脈高壓的影響和部分機制。 方法:雄性Sprague—Dawley大鼠50只,體重在200-250g,隨機分為5組,每組10只。①正常對照組(C組);②肺動脈高壓組(PAH組);③西地那非組(SI組);④西洛他唑組(CI組);⑤聯(lián)合用藥組(SI+CI組)。②—⑤組大鼠于頸背部一次性皮下注射野百合堿(MCT)60mg/kg。于MCT注射后的第1天,SI組、CI組和SI+C
2、I組分別給予西地那非5mg/kg/d、西洛他唑20mg/kg/d和兩藥聯(lián)合灌胃,C組及PAH組給予生理鹽水2ml/d灌胃,共3周。所有動物在實驗干預(yù)后結(jié)束的第二天行右頸動脈置管監(jiān)測平均動脈壓(MAP)和心率(HR),左側(cè)開胸測量肺動脈壓并計算肺動脈平均壓(mPAP),分離右室、左室加室間隔,計算右室肥厚指數(shù)(RVHI)。肺組織行H—E染色,采用中膜厚度百分比(WT%)判定肺小動脈管壁厚度的變化。用RT—PCR法檢測肺組織內(nèi)皮型一氧化氮合
3、酶(eNOS)和血管內(nèi)皮生長因子(VEGF) mRNA的表達。 結(jié)果:⑴血流動力學(xué)的測定和右室肥厚的判定:與C組相比,PAH組的mPAP、RVHI明顯升高(P<0.001)。與PAH組相比,SI組和CI組mPAP和RVHI降低(P<0.001),SI組與CI組間差別無統(tǒng)計學(xué)意義。CI+SI組較SI組及CI組進一步的降低mPAP和RVHI(與PAH組相比較P<0.001,與SI組和CI組相比P<0.05),但仍較對照組C組升高(P
4、<0.05)。HR和MAP各組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。⑵肺小動脈中膜厚度的檢測:HE染色顯示,PAH組的肺小動脈中膜明顯增厚,管腔縮小,尤其以與細支氣管相伴行的肺動脈最為嚴重,與C組相比,WT%明顯增加(P<0.001)。與PAH組相比,SI組和CI組明顯降低WT%(P<0.001),SI組與CI組間差別無統(tǒng)計學(xué)意義。CI+SI組較SI組及CI組進一步的降低WT%(P<0.05),緩解肺小動脈的重塑。⑶肺組織eNOS mRNA和VEGF m
5、RNA的表達:與C組相比,PAH組eNOS mRNA和VEGF mRNA轉(zhuǎn)錄水平明顯下降(P<0.01);與PAH組相比,SI組和CI組的轉(zhuǎn)錄水平不同程度恢復(fù)(P<0.01),CI+SI組的轉(zhuǎn)錄水平較SI組和CI組進一步恢復(fù)。 結(jié)論:①野百合堿能成功誘導(dǎo)肺動脈高壓和右心室肥厚大鼠模型,該模型大鼠肺組織中eNOS mRNA和VEGF mRNA表達水平降低。②西地那非、大劑量西洛他唑能有效的降低野百合堿誘導(dǎo)的PAH大鼠的mPAP,減
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