ATP7A在非小細胞肺癌及食管鱗癌鉑類耐藥中的作用研究.pdf_第1頁
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1、中山大學碩士學位論文ATP7A在非小細胞肺癌及食管鱗癌鉑類耐藥中的作用研究姓名：李壯華申請學位級別：碩士專業(yè)：腫瘤學指導教師：徐瑞華20100519中山大學碩士論文ATPTA在非小細胞肺癌及食管鱗癌鉑類耐藥中的作用研究265)及奧沙利鉑(耐藥系數(shù)分別為235和4121)交叉耐藥。RT—PCR和Westernblotting證實耐藥細胞(A549／DDP及ECl09／DDP)中ATP7A在mRNA及蛋白水平均較順鉑敏感細胞(A549及EC

2、l09)顯著性高表達。通過siRNA沉默A549／DDP及ECl09／DDP細胞中ATP7A的表達(在lOOnMsiRNA系列干擾80h，沉默效率分別為76o％和83o％)，達到部分逆轉A549／DDP及Ecl09／DDP細胞的順鉑耐藥(逆轉效應分別為2962％和3709％)，并顯著性提高順鉑誘導的細胞凋亡率。對本院89例無法接受手術(遠處轉移或局部晚期)而只接受含順鉑方案化療的的非小細胞肺癌病人進行回顧性研究發(fā)現(xiàn)，免疫組化檢測ATP7

3、A在癌細胞的胞漿表達，表達率為416％(37／89例)，正常肺組織及癌組織間質未見表達。x2檢驗分析發(fā)現(xiàn)：與ATP7A表達(一)相比，ATP7A表達()病人對含順鉑化療方案療效較差(P=O001)及較差的組織分級(P=O039)，同時KaplanMeier生存分析顯示ATP7A表達()病人生存期更短(109rank檢驗P=0021)，Cox比例危險率模型顯示ATP7A是獨立的預后因素。4結論我們的研究證實順鉑耐藥細胞A549／DDP和E

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