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1、南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院博士學(xué)位論文異常溫度刺激影響心臟疾病的Bim相關(guān)機制及干細(xì)胞移植干預(yù)姓名:王耀晟申請學(xué)位級別:博士專業(yè):(內(nèi)科學(xué))心血管疾病指導(dǎo)教師:程曉曙20100601摘要以及不同的凋亡誘導(dǎo)條件下,B i m 蛋白表達(dá)的調(diào)節(jié)機制可能不同。目前,關(guān)于B i m 蛋白在心肌細(xì)胞凋亡中所起到的作用尚報導(dǎo)不多。作為調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵蛋白之一,B i m 在冷/熱刺激誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡進(jìn)程中,也極可能發(fā)揮著重要調(diào)控作用,并可能影響到心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)
2、完整性的維持、線粒體能量代謝、細(xì)胞內(nèi)R O S 的產(chǎn)生、鈣離子超載等諸多方面。探究冷/熱刺激下B i m 介導(dǎo)心肌細(xì)胞損傷的機制,將對從凋亡角度深入認(rèn)識冷/熱刺激誘導(dǎo)心肌細(xì)胞損傷的具體機制,產(chǎn)生重要理論意義。B i m 可能與多種經(jīng)典的凋亡相關(guān)信號通路有著密切關(guān)聯(lián)。明晰冷/熱刺激下B i m 介導(dǎo)的心肌細(xì)胞損傷的信號傳導(dǎo)途徑及關(guān)聯(lián),可能在分子生物學(xué)水平提示新穎而有效的治療干預(yù)靶點。B i m 對心肌細(xì)胞凋亡的調(diào)控可能涉及眾多信號分子途徑
3、,包括P 1 3 K /A k t /G S K .3 D 信號途徑、E R K 信號途徑等。這些信號通路其是否參與調(diào)節(jié)冷/熱刺激誘導(dǎo)心肌損傷,及其與B i m 表達(dá)的關(guān)系,目前尚未見報道。故此,B i m 蛋白在冷/熱刺激誘導(dǎo)心肌損傷中的作用機制以及調(diào)節(jié)機制,以及B i m與P 1 3 K /A k t /G S K .3 B 信號途徑、E R K 信號途徑中的相互作用,立為本課題的研究內(nèi)容。干細(xì)胞移植修復(fù)心肌損傷的效果,已經(jīng)眾多實驗
4、與臨床研究證實。骨髓問充質(zhì)干細(xì)胞( B M .M S C s ) 是目前常用于細(xì)胞移植治療的組織工程種子細(xì)胞。B M .M S C s 可能通過多種途徑改善并恢復(fù)缺血梗死狀態(tài)下的心肌功能。在極端氣候條件下,對已有基礎(chǔ)缺血病變的心肌組織預(yù)先行B M .M S C s 移植干預(yù),是否能夠提升其對極端氣候條件的耐受性,及其潛在的具體機制,尚未有研究涉及,也作為本研究探討的內(nèi)容之一。方法:在R X Z .3 0 0 A 型智能人工氣候箱的基礎(chǔ)上
5、,建立模擬寒冷/暑熱環(huán)境的模型裝置。對兔。I i , 肌梗死動物模型進(jìn)行寒冷/暑熱干預(yù)。實驗分組:I 、常溫組( M I ) ,I I 、寒冷組( M I + C o l d ) ,I I I 、暑熱組( M I + H e a t ) 。標(biāo)準(zhǔn)化法測定心肌梗死面積變化情況;超聲心動圖測定心臟功能;生理記錄儀測定血流動力學(xué)指標(biāo);梗死區(qū)心肌組織切片蘇木精.伊紅( H E ) 染色評價病理學(xué)改變:R e a l .t i m eP C R 法
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