凋亡和自噬在姜黃素抑制腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞增殖中作用的研究.pdf

1、目的:研究自噬與凋亡機(jī)制在姜黃素抑制腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞增殖中的作用。
　　 方法:選用人腦膠質(zhì)瘤U87、U251細(xì)胞株,采用MTT法測定姜黃素對(duì)U87、U251細(xì)胞增殖的抑制作用；應(yīng)用流式細(xì)胞技術(shù)檢測姜黃素對(duì)U87、U251細(xì)胞周期和凋亡的影響；應(yīng)用MDC熒光染色、透射電鏡觀察姜黃素給藥后U87細(xì)胞自噬的發(fā)生以及細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的變化；采用western blot研究姜黃素誘導(dǎo)U87細(xì)胞自噬中的分子機(jī)制。
　　 結(jié)果:姜黃素呈劑量

2、依賴性顯著抑制U87、U251細(xì)胞的增殖,誘導(dǎo)U251細(xì)胞凋亡,但沒有引起U87細(xì)胞凋亡率明顯上升。姜黃素通過抑制PI3K/AKT信號(hào)傳導(dǎo)通路上調(diào)U87細(xì)胞自噬水平,促進(jìn)自噬性死亡的發(fā)生,使自噬特異性蛋白LC3和自噬相關(guān)蛋白Beclin1的表達(dá)上調(diào)。在U87細(xì)胞中,p53有抑制自噬的作用,p53抑制劑Pft-α能上調(diào)U87細(xì)胞自噬水平,并能協(xié)同增加姜黃素誘導(dǎo)的自噬。
　　 結(jié)論:姜黃素通過誘導(dǎo)凋亡抑制腦膠質(zhì)瘤U251細(xì)胞的生長,