凋亡和自噬在姜黃素抑制腦膠質(zhì)瘤細胞增殖中作用的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:研究自噬與凋亡機制在姜黃素抑制腦膠質(zhì)瘤細胞增殖中的作用。
　　 方法:選用人腦膠質(zhì)瘤U87、U251細胞株,采用MTT法測定姜黃素對U87、U251細胞增殖的抑制作用；應用流式細胞技術檢測姜黃素對U87、U251細胞周期和凋亡的影響；應用MDC熒光染色、透射電鏡觀察姜黃素給藥后U87細胞自噬的發(fā)生以及細胞超微結構的變化；采用western blot研究姜黃素誘導U87細胞自噬中的分子機制。
　　 結果:姜黃素呈劑量

2、依賴性顯著抑制U87、U251細胞的增殖,誘導U251細胞凋亡,但沒有引起U87細胞凋亡率明顯上升。姜黃素通過抑制PI3K/AKT信號傳導通路上調(diào)U87細胞自噬水平,促進自噬性死亡的發(fā)生,使自噬特異性蛋白LC3和自噬相關蛋白Beclin1的表達上調(diào)。在U87細胞中,p53有抑制自噬的作用,p53抑制劑Pft-α能上調(diào)U87細胞自噬水平,并能協(xié)同增加姜黃素誘導的自噬。
　　 結論:姜黃素通過誘導凋亡抑制腦膠質(zhì)瘤U251細胞的生長,

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