腦血管病-神經(jīng)內科授課

1、腦血管病,泰山醫(yī)學院附屬醫(yī)院神經(jīng)內科,定義,腦血管疾?。╟erebral vascular disease）是各種病因導致的腦血管性疾病的總稱。臨床特征：突然發(fā)病局限性或彌漫性腦功能缺損,腦血管病—人類健康的殺手,高發(fā)病率：120-180/10萬全國患病率：400-700/10萬每年新發(fā)病例：>200萬高死亡率： ＞150萬/年高致殘率： 2/3,卒中后抑郁人群>1/3,人類三大致死性疾病,腦血管疾病,惡性

2、腫瘤,缺血性心臟病,腦部耗氧及血液供應,成人腦重1500g，占體重2-3%。每分鐘需動脈血750-1000ml,占全身血液量的20%。耗氧占全身供給量20～30%。耗糖占全身供給量25%。,腦部耗氧及血液供應,腦組織幾乎無葡萄糖和氧儲備功能，需不斷依靠血液供給氧及葡萄糖以維持腦的正常功能。腦組織對缺血、缺氧非常敏感6秒：意識喪失10秒：自發(fā)腦電活動消失5分鐘：易損神經(jīng)元不可逆損傷10～20分鐘：廣泛的選擇性神經(jīng)元壞死,供

3、應腦部的頸部血管,腦底部血管,腦底部Willis環(huán),小腦和腦干的血供,腦部不同區(qū)域的血供,腦血管病病因,血管壁病變心臟及血流動力學改變血流成分改變及血液流變學異常其他：,腦血管病病因,,血管壁病變動脈硬化（A粥樣硬化、高BP動脈硬化）動脈炎（風濕、TB、梅毒、結渧組織病、鉤端螺旋體）先天異常（A瘤、A－V畸形）血管損傷（外傷、手術、導管、穿刺）腫瘤,動脈粥樣硬化性腦梗死,,腦血管病病因,心臟及血流動力學改變高BP、低B

4、P各種心臟疾患致心動能障礙（心衰、房顫、傳導阻滯）,腦血管病病因,血流成分改變及血液流變學異常 血液粘滯度增高（RBC 、BPC 、白血病、脫水、高血脂、高血糖、高蛋白） 凝血機制異常（BPC減少性紫癜、血友病、抗凝劑）,腦出血常見病因,高血壓動脈硬化動脈瘤先天異常:AVM血液病結締組織病腦動脈炎腦腫瘤抗凝或溶栓后（沙龍）,高危因素,高齡：55－75歲性別：男>女遺傳：父母患卒中者比對照組高4倍種族

5、：黑人>白人中國及日本人也較高,高BP心臟病糖尿病高血脂吸煙酗酒肥胖飲食運動與鍛煉其它：口服避孕藥、激素替代療法、鐮狀細胞貧血、藥物濫用、高同型半胱氨酸血癥,卒中的分類,卒中,缺血性卒中,原發(fā)性出血腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血,穿支動脈?。ㄇ幌缎裕?腦栓塞心源性動脈源性其他,隱匿性卒中,其他不常見原因血栓前狀態(tài)夾層動脈炎偏頭痛/血管痙攣藥物濫用其他,動脈粥樣硬化性腦血管病,低灌注,動脈源

6、性栓塞,,,,,,,,,,,,,,15%,85%,20%,25%,20%,30%,5%,短暫性腦缺血發(fā)作,定義,短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack，TIA)是局灶性腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損，臨床癥狀一般不超過1小時，最長不超過24小時，且無責任病灶的證據(jù)。凡神經(jīng)影像學檢查有神經(jīng)功能缺損對應的明確病灶者不宜稱為TIA。傳統(tǒng)的TIA定義時限為24小時內恢復，而不管有無責任病灶。,,病

7、因及發(fā)病機制,血流動力學改變：各種原因（腦動脈硬化、動脈炎）所致的某一腦動脈嚴重狹窄基礎上，平時靠側支循環(huán)尚能勉強維持該局部腦組織的血供。在急劇血壓波動時，腦血流量下降，該處腦組織因側支循環(huán)供血減少而發(fā)生一過性缺血。臨床癥狀：刻板、發(fā)作密集、每次發(fā)作時間短暫，一般不超過10分鐘。,微栓子學說栓子來源動脈粥樣硬化的不穩(wěn)定斑塊或附壁血栓瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子膽固醇結晶微栓子循血流進入視網(wǎng)膜或腦的小動脈，可造成微栓塞，引起局

8、部缺血癥狀。微栓子在血管內被血流沖散以及因栓塞遠端血管擴張，使栓子移向更遠端，或由酶的作用而分解，則血供恢復，癥狀消失。臨床癥狀：多變、發(fā)作頻率稀疏、每次發(fā)作時間一般較長。,一般表現(xiàn),TIA多發(fā)于中老年人，男>女；常合并高血壓、糖尿病、心臟病和高脂血癥等。發(fā)病突然，迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能缺失癥狀體征；持續(xù)數(shù)分鐘或十余分鐘緩解，不遺留后遺癥；反復發(fā)作，每次發(fā)作癥狀相似。,頸內動脈系統(tǒng)TIA,對側單肢無力或輕偏癱，可伴對側

9、面部輕癱：為大腦中動脈供血區(qū)或大腦中動脈-前動脈皮質支分水嶺區(qū)缺血表現(xiàn)。主側半球受累出現(xiàn)失語癥(Broca失語、Wemicke失語及傳導性失語)，為大腦中動脈皮質支缺血累及大腦外側裂周圍區(qū)。人格或情感障礙、對側下肢無力：大腦前動脈,頸內動脈系統(tǒng)TIA,眼動脈交叉癱(病變側單眼一過性黑朦、對側偏癱及感覺障礙)和Horner征交叉癱(病變側Homer征、對側偏癱)：頸內動脈主干對側偏身麻木或感覺減退，為大腦中動脈供血區(qū)或大腦中-后動脈

10、皮質文分水嶺區(qū)缺血；對側同向性偏盲，較少見，為大腦中-后動脈皮質支或大腦前-中-后動脈皮質文分水嶺區(qū)缺血使頂、枕、顳交界區(qū)受累所致。,椎-基底動脈系統(tǒng)TIA,常見癥狀：眩暈、平衡障礙，眼球異常運動、復視。很少出現(xiàn)孤立的眩暈、耳鳴、惡心、暈厥、頭痛、尿便失禁、嗜睡、癲癇跌倒發(fā)作：患者轉頭或仰頭時下肢突然失去張力而跌倒，無意識喪失，可很快自行站起(腦干網(wǎng)狀結構缺血)短暫性全面性遺忘癥：發(fā)作性短時間記憶喪失，伴時間、地點定向障礙，持

11、續(xù)數(shù)小時，但談話、書寫和計算能力正常(大腦后動脈顳支缺血累及顳葉內側、海馬)；雙眼視力障礙(雙側大腦后動脈距狀支缺血累及枕葉視皮質)。,輔助檢查,血常規(guī)及生化檢查是必要的。CT或MRI檢查大多正常部分病例(發(fā)作時間＞20min)在MRI彌散加權(DMI)可顯示片狀缺血灶。MRA、CTA、DSA可見頸內動脈粥樣硬化斑塊、狹窄等。TCD可見顱內動脈狹窄，血流狀況評估、微栓子監(jiān)測,診斷,臨床診斷主要依靠病史，癥狀典型者診斷不難。P

12、WI/DWI、CTP、SPECT有助于診斷。TCD、DSA對確定病因和促發(fā)因素、選擇適當治療方法會有裨益。,鑒別診斷,癲癇：部分性發(fā)作梅尼埃?。盒呐K疾?。浩渌猴B內腫瘤、寄生蟲、膿腫、硬膜下血腫,治療,急癥！！緊急評估：ABCD2評分,ScoreAge（年齡) > 60 years 1Blood pressure(血壓)SBP > 140 and/or 1DBP >

13、90 Clinical features(臨床特點)一側無力 2言語障礙 1Duration of symptoms:> 60 mins 2(癥狀持續(xù)時間)10-59 mins 1 Diabetes（糖尿病） 有 1,藥物治療,抗血

14、小板聚集治療：非心源性栓塞性TIA阿司匹林，每日50～325mg氯吡格雷：75mg/d阿司匹林+雙嘧達莫（25mg+200mg，2次/天）抗凝藥物：心源性栓塞性TIA華法林肝素低分子肝素擴容治療溶栓治療降纖中藥,手術治療,頸動脈內膜切除術（CEA）頸動脈血管成形術和支架置入術（CAS）。,預后,1/3發(fā)展為腦梗死l/3繼續(xù)發(fā)作l/3可自行緩解。,腦梗死,,定義,腦梗死（Cerebral infarction

15、）是指各種原因所致腦部血流供應障礙，導致腦組織缺血、缺氧性壞死，而出現(xiàn)相應神經(jīng)功能缺失的一類臨床綜合征。是CVD中最常見者，占75％,OCSP分型,英國人Bamford于1991年提出OCSP：Oxfordshire Community Stroke Project 牛津郡社區(qū)卒中規(guī)劃最大功能缺損的臨床表現(xiàn)，不依賴影像學與解剖及病理生理過程相對應,OCSP分型,完全前循環(huán)梗死：TACI---total anterior circ

16、ulation infarct部分前循環(huán)梗死：PACI---partial anterior circulation infarct后循環(huán)梗死：POCI---posterior circulation infarct腔隙性梗死：LACI---lacunar infarct,完全前循環(huán)梗死（TACI）,高級大腦功能障礙：失語、視空間障礙、計算力障礙、朗讀困難、書寫困難及意識障礙對側同向偏盲對側3個部位(面、上和下肢) 中至少2個

17、存在運動和(或) 感覺障礙若因意識障礙而不能進行高級功能檢查及視野檢查時, 則假定其存在上述這些缺陷,部分前循環(huán)梗死（PACI）,TACI三聯(lián)征中的2個僅有高級神經(jīng)功能障礙感覺運動缺損較TACI局限,后循環(huán)梗死（POCI）,同側顱神經(jīng)癱瘓及對側運動和(或) 感覺障礙(交叉性損害)雙側運動和(或) 感覺障礙眼球協(xié)同運動障礙(水平或垂直)小腦功能障礙但不伴同側長束體征、視野缺損孤立性偏盲或皮質盲,腔隙性梗死（LACI）,無

18、視野缺損、無高級大腦功能障礙純運動性卒中(PM S)、純感覺性卒中(PSS)、感覺運動性卒中(SM S)、共濟失調輕偏癱(AH)、構音障礙-手笨拙綜合征(DHS),腔隙性梗死（LACI）,PM S、PSS及SMS的受累部位：面部、一側上、下肢3個部位中的至少2個累及上肢：整個上肢而并非僅限于手部,OCSP分型與影像學分型,TACI：頸內動脈系統(tǒng)供血區(qū),超過1 個腦葉,5 cm 以上PACI：大腦中動脈和大腦前動脈供血區(qū)，小于1

19、個腦葉，1.6～5 cmLACI：基底節(jié)、側腦室周圍白質，1.5 -2.0cm 以下POCI：椎基底動脈供血區(qū)，大小不等,OCSP 分型的亞型構成比例,Bamford報道：PACI 43 %、LACI 26 %、POCI21 %和TACI 10 %,OCSP 亞型與預后,TACI 的預后最差,POCI 和LACI 預后相對較好PACI 次之,OCSP 分型中的偏倚,病程的波動：超急性期，急性期，恢復期不同亞型可以有相似的臨床表

20、現(xiàn)或表現(xiàn)不典型陳舊病灶的干擾提取病史和體檢資料欠準確,TOAST分型,TOAST：The Trial of Orgion in Acute Stroke Treatment病因分型：力求尋找病因指導治療,TOAST分型,大動脈粥樣硬化型（ LAA ）：Large-artery atherosclerosis心源性腦栓塞型（CE）：Cardioembolism小動脈閉塞型（SAO）：Small-artery occlus

21、ion其他原因引發(fā)的缺血性腦卒中（SOE）：Stroke of other determined etiology原因不明的缺血性腦卒中（SUE）：Stroke of undetermined etiology,大動脈粥樣硬化型（ LAA ）,頸動脈、大腦前、中、后動脈及椎- 基底動脈狹窄程度≥50%，甚至閉塞影像學：大腦皮層, 腦干, 小腦或皮層下梗死灶直徑> 1.5cm,大動脈粥樣硬化型（ LAA ）,病史中多次同一個

22、供血區(qū)TIA出現(xiàn)失語、忽視、運動功能受損癥狀或有小腦、腦干受損癥狀頸動脈聽診有雜音、脈搏減弱、兩側血壓不對稱等應排除心源性栓塞,心源性腦栓塞型（CE）,臨床表現(xiàn)及影像學表現(xiàn)與LAA相似病史中有多次及多個腦血管供應區(qū)的TIA或卒中至少存在一種心源性疾病,心源性栓塞型高/中度危險因素,小動脈閉塞型（SAO）,典型的腔梗表現(xiàn), 責任病灶的最大直徑< 1. 5 cm非典型的腔梗表現(xiàn),影像學上未發(fā)現(xiàn)有相對應的病灶非典型的腔

23、梗表現(xiàn),責任病灶的最大直徑< 1. 5 cm,其他原因引發(fā)的缺血性腦卒中（SOE）,少見的病因例如：血凝障礙性疾病、血液成分改變、各種原因血管炎、血管畸形、結締組織病、夾層動脈瘤、肌纖維營養(yǎng)不良,原因不明的缺血性腦卒中（SUE）,證實有兩種或多種病因輔助檢查陰性未找到病因輔助檢查不充分,TOAST分型與預后,2年復發(fā)率：心源性栓塞型最高(22% ) , 小動脈閉塞型最低(10% )2 年生存率：小動脈閉塞型最高(85

24、% ) , 其余各型相似(55%～ 61% ),Essen卒中風險評估Essen Stroke Risk Score，ESRS,Essen卒中風險評估,對象：非心源性腦栓塞的患者3分以上，則預示其卒中的年發(fā)生率≥4%評分分值≥3分的高?；颊邞邮苈冗粮窭字委?腦血栓形成cerebral thrombosis,,病 因,動脈粥樣硬化——最常見 動脈炎 血管畸形 血液異?！吣隣顟B(tài)

25、 真性紅細胞增多癥好發(fā)部位——大腦中動脈 頸動脈虹吸部及起始部 椎動脈及基底動脈中下段,病理,超早期（1 ～ 6h）：腦組織改變不明顯急性期（6 ～ 24h）：腦組織輕度腫脹，細胞明顯缺血改變壞死期（24～48h）：腦組織明顯腫脹，細胞壞死軟化期（3日～3周）：腦組織液化變軟恢復期（3 ～ 4周后）：腦組

26、織萎縮，形成瘢痕、中風囊,臨床表現(xiàn),多見于有動脈硬化的老年人，常伴有高血壓、冠心病或糖尿病多于安靜狀態(tài)下發(fā)病，數(shù)小時或1~2天達到高峰通常意識清楚，大面積梗塞時也可出現(xiàn)腦疝，甚至死亡臨床類型—完全型、進展型、緩慢進展型有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征,不同動脈閉塞的臨床表現(xiàn),頸內動脈 ▼TIA或RIND ▼進展型 ▼完全型 ▼眼動脈交叉癱或霍納征交叉癱 ▼只表現(xiàn)大腦前、中或后動脈閉塞癥狀

27、 ▼腦分水嶺梗塞 ▼腔隙性腦梗塞 ▼無癥狀性腦梗塞,大腦中動脈,主干閉塞 ? 三偏癥狀 ? 失語癥、體象障礙 ? 意識障礙、顱內壓增高、腦疝可導致死亡皮層支閉塞 ? 中樞性面舌癱和偏癱，偏癱上肢重于下肢 ? 伴感覺障礙，主要是皮質感覺障礙 ? 失語、體象障礙深穿支閉塞 ? 對側偏癱 ?一般無感覺障礙及偏盲

28、 ?可有失語,大腦前動脈,主干閉塞?中樞性面舌癱、偏癱下肢重于上肢(挑扁擔樣癱)；伴輕度感覺障礙? 尿便障礙或尿急(旁中央小葉受損)? 精神癥狀(顳極與胼胝體受累)，?？梢姀娢?、吸吮反射(額葉病變)皮層支閉塞：對側偏癱，下肢重于上肢深穿支閉塞：面、舌、肩癱,椎動脈閉塞,小腦后下動脈閉塞 延髓背外側綜合癥(Wallenberg綜合癥) ● 眩暈、惡心、嘔吐 ● 眼球震顫

29、 ● 交叉性感覺障礙 ● 球麻痹 ● 病灶側Horner征 ● 病灶側小腦性共濟失調,基底動脈閉塞,分支閉塞 ? 橋腦旁正中動脈閉塞：Foville綜合征 ? 橋腦支(短旋動脈)閉塞：Millard-Gubler綜合征 ? 小腦前下動脈閉塞：橋腦下部外側綜合征 ? 小腦上動脈閉塞：橋腦上部外側綜合征 ? 內聽動脈閉塞：耳鳴、聽力

30、減退或突發(fā)性耳聾，眩暈、嘔吐及眼球震顫 ? 基底動脈分支雙側閉塞：閉鎖綜合征基底動脈主干閉塞：深昏迷、四肢癱、針尖樣瞳孔、中樞性高熱、中樞性呼吸困難、延髓麻痹，多數(shù)不久死亡,大腦后動脈,主干閉塞：對側偏盲、偏癱及偏身感覺障礙(較輕)、丘腦綜合癥，主側半球病變可有失讀癥。皮層支閉塞 ? 對側同向性偏盲、象限盲、皮質盲 ? 主側顳下動脈閉塞時可見視覺性失認癥、精神性失明和對顏色失認 ? 主側半球頂枕動脈閉塞可

31、有失語深穿支閉塞 ? 丘腦動脈閉塞：丘腦綜合征 ? 中腦分支閉塞：Weber綜合征,輔助檢查,常規(guī)檢查查血糖、血脂、血液流變學、心電圖CT檢查：發(fā)病當天多正常，24~48小時后梗塞區(qū)出現(xiàn)低密度灶MRI檢查：較CT顯示病灶早，腦干梗塞應做MRI檢查腦血管造影經(jīng)顱多普勒超聲(TCD),腦梗塞的CT表現(xiàn),病理基礎： 缺血、水腫、壞死、液化造成梗塞區(qū)域水含量的增加。CT表現(xiàn)： 較正常腦組織密度低的區(qū)域。急

32、性：占位效應陳舊性：同側萎縮,急性腦梗塞,大面積梗塞,陳舊性腦梗塞,多發(fā)性腦梗塞,強化表現(xiàn),腦梗塞的MRI,病理基礎： 缺血、水腫、壞死、液化=水的增多MR 表現(xiàn)： T1加權圖象： 低信號 T2加權圖象： 高信號,多發(fā)腦干梗塞,流空效應消失,梗塞強化表現(xiàn),出血性腦梗塞,腦分水嶺梗死,,頸內動脈閉塞,診斷及鑒別診斷,診斷要點 發(fā)病年齡多較高 多有動脈硬化及高血壓病史 病前可有TIA

33、 多在安靜狀態(tài)下發(fā)病 癥狀多在幾小時或更長時間內逐漸加重 意識清楚但神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征明顯 CT早期多正常，24~48小時后出現(xiàn)低密度灶鑒別診斷—腦出血、腦栓塞、顱內占位性病變,,70-80%缺血性卒中治療中心環(huán)節(jié)——搶救缺血腦組織 （半暗帶）,腦血管病的早期救治,腦血管病急

34、救,2000年美國心臟協(xié)會卒中急救流程：7D’sDetection 發(fā)現(xiàn) （病人、家屬、旁觀者）Dispatch 派遣 （EMS 120）Delivery 轉送Door 門—急診（醫(yī)院）Data 資料Decision 決定Drug 藥物,,,,時間就是大腦時間就是生命,“急性卒中如若未得到及時救治，患者將以每分鐘

35、一百九十萬個神經(jīng)元的速度喪失腦神經(jīng)功能 ”,臨床決策,急性腦血管病的一般處理,靜脈液體：避免給予含糖溶液(低滲)及補液過量,速度50ml/h。血糖：立即測查。低血糖，靜脈滴注10-20%的葡萄糖或推注50%葡萄糖溶液；>10mmol/L給予胰島素控制體溫：體溫＞38.5°C的病人及細菌性感染者，給予退熱藥物（對乙酰氨基酚等）及早期使用抗生素，盡快將體溫降至37.5oC以下。,急性腦血管病的一般處理,氣道和通氣

36、：氧 ：血氧飽和度測量，如SO2<90%，給氧（鼻導管吸氧）插管指征：pO2＜ 60 mm Hg 或 PCO2 ＞50 mm Hg或明顯的呼吸困難。 軟氣管一般維持不超過2周。長時間昏迷或肺部并發(fā)癥病人在2周后應進行氣管切開。生命體征：頻繁檢查生命體征（脈搏、呼吸、血壓、體溫）以發(fā)現(xiàn)異常和變化。心臟監(jiān)測：必要時,急性腦血管病的一般處理——血壓,一般不需要緊急治療(B2) ；AMI或心肌缺血、心力衰竭、主動脈夾層除外(C

37、級證據(jù))。缺血性卒中需立即治療的適應癥是收縮壓>200mmHg、舒張壓>110mmHg或 MAP>130mmHg。(證據(jù)III～V級，C級推薦)。需溶栓治療者，嚴格控制收縮壓<185mmHg、或舒張壓<110mmHg (B級證據(jù))。。,急性腦血管病的一般處理——血壓的處理,出血性卒中，建議比腦梗死病人更積極控制血壓。有高血壓病史的病人，血壓水平應控制平均動脈在130mmHg以下（Ⅴ級證據(jù)，C級推薦）。

38、腦灌注壓（MAP－ICP）應保持大于70mmHg（Ⅴ級證據(jù)，C級推薦）MAP：平均動脈壓；MAP＝舒張壓＋1/3收縮壓與舒張壓之差；或MAP＝（收縮壓＋2倍舒張壓）/3）,急性腦血管病的一般處理,維持水及電解質平衡：以防血液濃縮、紅細胞比容升高及血液動力學特性改變。液體平衡應當計算每日尿量和隱性失水（尿量加500ml，發(fā)熱病人每增加1度，增加300ml液量）。在顱內壓升高時，建議維持體液輕度負平衡（約300-500ml/天）。每

39、日監(jiān)測電解質并糾正其紊亂，使其維持在正常水平;如果給予胰島素，要考慮對鉀的需要量增加。維持正常的血漿滲透壓在300-320mosms/L。通過血氣分析糾正酸堿平衡的失調。,急性腦血管病的一般處理,其它藥物治療措施（鎮(zhèn)靜、止痛、止吐）躁動的常見原因為發(fā)熱、容量不足，去除病因后再考慮使用鎮(zhèn)靜劑及抗精神病藥。推薦小心使用弱到強的安定藥，迅速起效的苯二氮卓類最好。必要時加用其他藥如止痛藥和神經(jīng)安定藥對癥處理嚴重的頭痛。劑量和服藥時間應

40、根據(jù)臨床需要。止吐劑治療嘔吐。,溶栓治療,應用可溶解血栓的藥物可縮短血管再開通時間，使缺血半暗帶恢復血供，改善、恢復神經(jīng)系統(tǒng)功能。,哪些病人適合溶栓治療？,急性缺血性 卒中發(fā)病6小時內年齡>=18歲,絕對禁忌癥,TIA或迅速好轉的卒中以及癥狀輕微者 病史和體檢符合蛛網(wǎng)膜下腔出血 兩次降壓治療后血壓仍高于185/110mmHg 治療前CT檢查發(fā)現(xiàn)有出血、占位效應、水腫、腫瘤、AVM 在過去14天內有大手術和創(chuàng)傷

41、 活動性內出血 7天內進行過動脈穿刺 病史中有血液學異常以及任何原因的凝血、抗凝血疾?。≒T>15sec，INR>1.4，PTT>40sec，血小板1.5）或卒中發(fā)作前48小時內應用肝素者(APTT延長）,,相對禁忌癥,意識障礙CT顯示早期大面積病灶2月內進行過顱內和脊髓內手術過去3個月患有卒中或頭部外傷前21天有消化道和泌尿系出血血糖22.2mmol/L卒中發(fā)作時有癲癇以往有腦出血史妊娠心內膜

42、炎、急性心包炎嚴重內科疾病，包括肝腎功能衰竭,,,靜脈溶栓方案,rt-PA0.9mg/kg(最大90mg)：10%靜推(超過1分鐘)； 余60分鐘靜脈點監(jiān)測神經(jīng)功能變化和出血征象測血壓q15min×2h，其后q30min×6h，其后60min×16h生命體征q1h×12h，其后q2h×12h 神經(jīng)功能評分q1h×6h；其后q3h×72h；24小時后每天神經(jīng)系

43、統(tǒng)檢查用藥后臥床24小時，其后再評價維持血壓低于180/105mmHg如果出現(xiàn)嚴重頭痛、急性高血壓、惡心和嘔吐，停止使用rt—PA或UK，即刻CT檢查24小時后重復CT檢查原則上24小時內不使用靜脈肝素和阿司匹林，24小時后重復CT沒有發(fā)現(xiàn)出血，可以開始使用阿司匹林和/或肝素用藥后45分鐘時檢查舌和唇判定有無血管源性水腫，如果發(fā)現(xiàn)血管源性水腫立即停藥，并給予抗組織胺藥物和糖皮質激素,抗血小板治療,腦梗死靜脈溶栓24小時后，

44、加用阿司匹林。不能進行溶栓治療者，在排除腦出血性疾病的前提下，應盡快給予阿司匹林（300mg/d ）。TIA 其它：氯吡格雷（Clopidogrel） 75md/d抵克力得（Ticlopidine）阿斯匹林與緩釋潘生?。‥R-DP）聯(lián)合應用,缺血性腦血管病阿司匹林規(guī)范應用共識初稿，2005,對于不進行溶栓治療的急性缺血性卒中病人，應該使用阿司匹林，劑量是100-300mg/d,除非有阿司匹林使用禁忌癥，否則不能用其他抗血

45、小板藥物代替阿司匹林,使用溶栓治療的急性缺血性卒中病人，應該在溶栓治療24小時后使用阿司匹林，劑量是100-300mg/d,急性缺血性卒中中國專家共識,抗凝治療,腦梗死：急性缺血性卒中后立即抗凝治療并不能獲得短期及長 期的益處。進展性卒中心源性口服抗凝劑同樣適用于具有其他心源性栓塞危險性的患者，防止卒中的發(fā)生。TIA TIAs或發(fā)作時間長心源性：房顫伴發(fā)TIAs，建議長期口服抗凝藥物（A-1級）； INR的目標值控制在2.

46、0—3.0?？诜鼓齽┯薪砂Y者，推薦應用Aspirin。,降纖酶,血漿纖維蛋白原升高（正常2-4g/L）>4g/L使用降至1.3g/L，有出血傾向我國：隔日一次，共3次，劑量為10u 、5u 、5u，需在用藥前后監(jiān)測FIB。,神經(jīng)保護劑,所有神經(jīng)保護劑均處于實驗階段。目前尚無一個獨立的神經(jīng)保護劑表明影響卒中的預后。應在3-6小時內使用，否則缺血半暗帶將發(fā)展為梗死。使用方法：雞尾酒療法。,中藥治療,目前尚缺乏系統(tǒng)的研