進(jìn)行性指掌角皮癥的臨床病理特點(diǎn)及發(fā)病機(jī)制研究.pdf

1、目的:
　　1.總結(jié)進(jìn)行性指掌角皮癥(KTPP)的臨床病理特點(diǎn)。
　　2.了解性激素和接觸性致敏在KTPP發(fā)病機(jī)制中的作用。
　　3.明確KTPP皮損中浸潤(rùn)細(xì)胞免疫表型。
　　4.觀察KTPP患者曲池穴注射糖皮質(zhì)激素的療效。
　　方法:
　　1.KTPP的臨床特點(diǎn)研究:2010年10月～2011年12月，收集KTPP病例75例。
　　2.血清性激素檢測(cè):用全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光分析儀測(cè)定13例KTPP女

2、性患者及12例正常女性血清中雌二醇、睪酮、黃體生成素、卵泡刺激素、泌乳素水平。
　　3.斑貼試驗(yàn):用瑞敏斑貼試劑盒對(duì)35例KTPP、30例手部濕疹、31例正常人作斑貼試驗(yàn)。
　　4.皮損的組織病理學(xué)檢查:8例KTPP患者掌部皮損及8例正常人掌部皮膚作皮膚活檢，HE染色觀察組織病理改變。
　　5.皮損中浸潤(rùn)細(xì)胞的免疫組化檢測(cè):8例KTPP患者及8例正常人皮膚活檢標(biāo)本，免疫組化Elivision plus法檢測(cè)CD3、CD

3、4、CD8、CD20、CD68、CD1a表達(dá)。
　　6.穴位注射得寶松的療效觀察:11例KTPP患者隨機(jī)分成治療組（7例）和對(duì)照組（4例），分別在曲池穴注射得寶松+利多卡因或利多卡因。
　　結(jié)果:
　　1.臨床特點(diǎn)調(diào)查結(jié)果:75例患者中，女性68例，男性7例，發(fā)病年齡7～51歲，10～29歲發(fā)病者占65.3％，病程2月～30年，有陽性家族史8例，幼年跖部皮病9例，雙側(cè)、右手、左手病變者分別為43例、28例、4例，伴有足

4、部病變者21例，甲皺襞紅腫10例，指尖變細(xì)3例，甲板改變7例，46例有瘙癢、疼痛、手指僵硬，38例有病情加重誘因，冬季加重60例，月經(jīng)紊亂16例。
　　2.血清性激素檢測(cè)結(jié)果:KTPP患者雌二醇、睪酮、黃體生成素、卵泡刺激素、泌乳素水平分別為153.77±77.50 pmol/L、0.96±0.53 nmol/L、4.32±2.73 mIU/ml、10.31±8.98mIU/ml、14.71±7.34μg/L;而正常對(duì)照分別為15

5、9.75±53.10 pmol/L、1.32±0.83 nmol/L、4.61±2.01 mIU/ml、8.93±2.35 mIU/ml、12.3±7.69μg/L，兩組間性激素水平差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。
　　3.斑貼試驗(yàn)檢測(cè)結(jié)果:KTPP、手部濕疹及正常對(duì)照組斑貼試驗(yàn)陽性率分別為91.4％，96.7％，25.8％，KTPP組陽性率明顯高于對(duì)照組(P＜0.001)，但與濕疹組差異無顯著性(P＞0.05);KTPP患者

6、最常見變應(yīng)原分別是重鉻酸鉀(48.6％)、氯化鈷(31.4％)、對(duì)苯二胺基質(zhì)(31.4％)。
　　4.皮損的組織病理學(xué)檢查結(jié)果:組織病理學(xué)檢查顯示為表皮角化過度、顆粒層增生、棘層肥厚、輕度海綿形成，真皮淺層血管周圍淋巴組織細(xì)胞浸潤(rùn)，其中3例可見汗腺周圍淋巴組織細(xì)胞浸潤(rùn)。KTPP患者皮損中炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)明顯高于正常皮膚(Z=10.91，P＜0.001)。
　　5.皮損中浸潤(rùn)細(xì)胞的免疫組化檢測(cè)結(jié)果:正常皮膚和皮損中均未見CD20

7、+表達(dá)。皮損中CD3+、CD4+、CD8+、CD68+、表皮CD1a細(xì)胞數(shù)明顯高于對(duì)照組(P＜0.001-0.01)，但真皮CD1a+細(xì)胞數(shù)與對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。
　　6.穴位注射得寶松的療效觀察結(jié)果:4例患者在得寶松注射7天、3例在10天內(nèi)皮損明顯好轉(zhuǎn)，表現(xiàn)為皮膚粗糙改善、脫屑減少、瘙癢及疼痛減輕，但所有病例在注射1月后復(fù)發(fā);4例利多卡因注射者皮膚粗糙無改善，但瘙癢及疼痛減輕。
　　小結(jié):
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