2016惡性淋巴瘤相關(guān)溶血性貧血概況x修改版副本

1、淋巴瘤并發(fā)自身免疫性溶血性貧血概況,大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 血液科 方美云 申靜枝,ML溶血病例（一）,杜某某，男，58歲，病案號572355。2012年5月出現(xiàn)全身肌肉酸痛就診于大連某區(qū)醫(yī)院，診斷為“多發(fā)性肌炎”，予地塞米松20mg/d×7天、10mg/d×10天、5mg/d×8天，后口服強的松35mg/d，逐漸減量至5mg/d后停用，共應(yīng)用激素55天,期間肌肉疼痛緩解。停藥后

2、10天左右，2012年7月感全身不適、乏力、氣短、呼吸困難，伴發(fā)熱。2012年7月末右上腹痛，懷疑膽囊炎，8月1日就診大連另一醫(yī)院，血常規(guī)示：WBC 12.26×109/L，HB 129g/L，PLT 200×109/L，于該院發(fā)現(xiàn)胸腔積液，行右側(cè)胸腔閉式引流。,全身多部位淋巴結(jié)腫大，行右頸部淋巴結(jié)活檢，病理示“炎性增生性改變”。病情進行性加重，出現(xiàn)貧血，HB最低42g/L，在該院輸RB

3、C800ml，診斷不明。8月31日就診于沈陽某大醫(yī)院，血常規(guī)：WBC 24.5×109/L，HB 61g/L，PLT 226×109/L，CT：雙側(cè)胸腔積液，肺組織輕度膨脹不良及炎癥，縱膈、雙腋下及雙側(cè)鎖骨上多發(fā)淋巴結(jié)腫大，腹膜后、雙側(cè)腹股溝淋巴結(jié)腫大。胸水脫落細(xì)胞學(xué)檢查：較多淋巴細(xì)胞，間皮細(xì)胞，中性粒細(xì)胞。,病情惡化，夜間不能平臥，體重下降。診斷依然不清。2012年9月3日首次就

4、診于我科，血常規(guī)：WBC25.95×109/L、HB60.20g/L、PLT225.00×109/L。HB進行性下降，最低40.2g/L, LDH 369IU/L ，ANA 1:100+。Coombs試驗（+），交叉配血主側(cè)有凝集，多次配血不合，為避免輸血反應(yīng)未予輸血。因患者不能平臥，難以耐受活檢，2012年9月12日行右腹股溝淋巴結(jié)穿刺，病理示：傾向霍奇金淋巴瘤，建議活檢免疫組化進一步明確。為控制溶血給予了小劑

5、量激素口服。,2012年9月21日行右腹股溝淋巴結(jié)活檢術(shù)，病理回報：血管免疫母細(xì)胞T細(xì)胞淋巴瘤，免疫組化顯示：CD3（彌漫+），CD4、CD8（多數(shù)細(xì)胞+），Bcl-6（-），CD10(+)，CD20（散在+），CD21、CD23（顯示增多FDC網(wǎng)圍繞血管排列），Ki-67（約50%+）。骨髓細(xì)胞涂片：未見到特殊異常細(xì)胞。骨髓活檢：骨髓極度增生活躍（90%），粒紅細(xì)胞比例增大，粒系各階段可見以偏成熟細(xì)胞為主，紅系中晚階段多見幼紅細(xì)胞

6、增多，巨核細(xì)胞不少見，網(wǎng)狀纖維染色（-），PAX5-，CD50-,CD3少量+，CD5少量+，CD10-，CYCLIND1-,MPO較多+。,當(dāng)時查體頸部、腋窩、腹股溝淋巴結(jié)腫大（頸部2×2cm；腋窩2.5×2.5cm；腹股溝1.5cm×1.5cm），肝肋下4cm，脾肋下9cm診斷：惡性淋巴瘤（淋巴結(jié)血管免疫母細(xì)胞性T細(xì)胞淋巴瘤） IV期B組,治療：推薦萬珂聯(lián)合化療，但因經(jīng)濟原因未采納。CH

7、OP聯(lián)合沙利度胺100mg/晚口服，3個療程化療后雙頸部、雙腋下淋巴結(jié)回縮，雙腹股溝淋巴結(jié)較前明顯縮小，肝脾回縮至正常范圍，且HB逐漸恢復(fù)正常，Coombs試驗轉(zhuǎn)（-），評價為CRu。第7療程化療期間曾出現(xiàn)急性腎功能不全，床旁血濾治療2次，后續(xù)激素維持治療。腎功恢復(fù)后調(diào)整CHOP方案劑量，疾病穩(wěn)定，定期CHOP方案聯(lián)合沙利度胺維持治療。目前病情仍CR中。,ML溶血病例（二）,李某某，男，68歲，病案號574320 。201

8、2年10月27日無意中發(fā)現(xiàn)雙頸部、鎖骨上、腋窩及腹股溝多發(fā)腫大淋巴結(jié)，干咳，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院靜點左氧氟沙星3天，咳嗽好轉(zhuǎn)，但出現(xiàn)發(fā)熱，體溫39℃，自服阿奇霉素2天，效果不佳，體溫波動在37-38℃。于大連某綜合門診淋巴結(jié)穿刺：大量原幼淋巴細(xì)胞，及漿細(xì)胞，裸核細(xì)胞，成熟淋巴細(xì)胞，少數(shù)粒細(xì)胞，免疫母細(xì)胞，提示“血管濾泡性淋巴組織增生”。,2012年11月09就診于我科，查體：T 37.5-39.2℃，鞏膜略黃染，雙頸部沿胸鎖乳突肌可觸

9、及多發(fā)腫大淋巴結(jié)（右側(cè)最大3*2cm,左側(cè)最大1.0*1.6cm），雙腋下淋巴結(jié)腫大（右側(cè)最大6*4cm，左側(cè)最大4*3cm），雙側(cè)腹股溝可及多個腫大淋巴結(jié)（最大1.0*2.0cm），質(zhì)偏軟，活動度可，無觸痛，肝肋下約2cm，脾肋下未觸及。,入院前2012年11月06日血常規(guī)：WBC9.33×109/L,RBC3.63×1012/L，HB123g/L，MCV101.7fL，PLT206×109/L，異型淋巴

10、細(xì)胞16%。入院后2012年11月10日血常規(guī)： WBC10.82×109/L,RBC1.71×1012/L，HB95.4g/L，MCV114.64fL，PLT126.4×109/L。 LDH 504IU/L。 T-BIL57.8umol/L，D-BIL18.0umol/L。 Coombs試驗（-）。Ret 14×109/L。 寒冷凝集反應(yīng)(CAT) 1:32+。 AN

11、A 1:320+。 骨髓中未見異常細(xì)胞。,2012年11月16日入院第7日，淋巴結(jié)活檢第二日上午患者精神萎靡，乏力明顯，全身皮膚青黃色，查血常規(guī)HB 28.20g/L，急輸洗滌紅細(xì)胞2U，并予甲強龍80mg ivgtt。下午患者出現(xiàn)心力衰竭、呼吸衰竭，繼以甲強龍400mg ivgtt。交叉配血過程出現(xiàn)凝集，征得家屬同意，再次予洗滌紅細(xì)胞2U全速靜點。經(jīng)積極搶救，患者呼吸、心率、血壓難以維持，17:50轉(zhuǎn)入I

12、CU予呼吸機輔助通氣、糾正酸中毒及其他生命支持治療，間斷輸注洗滌紅細(xì)胞8U、同型血漿600ml。于ICU搶救20余小時，11月17日15:26宣布臨床死亡。,2012年11月19日病理結(jié)果回報：淋巴結(jié)血管免疫母T細(xì)胞淋巴瘤。免疫組化顯示： Bcl-6（+），CD10(散在+)， CD20（散在+）， CD21（顯示增多的FDC網(wǎng)）， CD23（顯示增多的FDC網(wǎng)）， CD3（+）， CD5（+）， Ki-67（約50%+）。 最終

13、診斷：淋巴結(jié)血管免疫母T細(xì)胞淋巴瘤 IV期B組 極重度AIHA?。。?上述兩個病例均在淋巴瘤診斷前即合并極重度/重度AIHA，重者進展迅速危及生命，因此，對淋巴瘤合并AIHA需引起高度重視。,ML并發(fā)AIHA國內(nèi)概況,檢索國內(nèi)2004年04月-2015年10月逾 11 年間的數(shù)據(jù)庫，先后26篇文獻共計報道 了38例惡性淋巴瘤(ML)合并AIHA,ML并發(fā)AIHA國內(nèi)概況

14、 2004年04月-2015年10月（107例）,14例 T細(xì)胞淋巴瘤（占1/3以上），其中9例為AITL8例 DLBCL3例 B細(xì)胞淋巴瘤4例 邊緣區(qū)淋巴瘤2例 MCL2例 HL（其一為骨經(jīng)典型霍奇金淋巴瘤 混合細(xì)胞型）1例 富于T細(xì)胞或組織細(xì)胞的大B細(xì)胞淋巴瘤(THRLBCL)1例 濾泡淋巴瘤1例 伴絨毛淋巴細(xì)胞的脾淋巴瘤1例 骨髓原發(fā)NHL(B小細(xì)胞型)1例 NHL（具體病理未

15、闡述）,NHL并發(fā)AIHA國外概況 1968年-2007年P(guān)ubMed and Medline,25例 DLBCL16例 AILD（ Angioimmunoblastic lymphadenopathy）14例 Other PTCL13例 邊緣區(qū)淋巴瘤12例 濾泡淋巴瘤11例 IBL-like T cell lymphoma 6例 毛細(xì)胞白血病10例 多發(fā)性骨髓瘤,惡性淋巴瘤貧血,惡性淋巴瘤合并貧

16、血的發(fā)生率,1145例初治,329例復(fù)治,23.3%,41.9%,國內(nèi),歐洲多中心--淋巴瘤發(fā)病時貧血總發(fā)生率53%,淋巴瘤合并自身免疫性溶血性貧血0.23%-6.2%,HeinzL, SimonVB.The European Cancer Anaemia Survey(ECAS):A large, multinational, prospective survey defining the prevalence, incidence

17、, and treatment of anaemia in cancer patients[ J] .EuropeanJournal of Cancer,2004, 40:2293-2306.,死亡相對風(fēng)險增高 生活質(zhì)量下降,惡性淋巴瘤并發(fā)自身免疫性溶血性貧血概況,繼發(fā)性AIHA中約50％原發(fā)病為淋巴系統(tǒng)腫瘤慢性淋巴細(xì)胞白血病并發(fā)AIHA的發(fā)病率達4%-30%惡性淋巴瘤合并AIHA亦不少見，非霍奇金淋巴瘤(NHL) 及霍奇金

18、淋巴瘤(HL)均可發(fā)生AIHA不同研究數(shù)據(jù)提示，NHL并發(fā)AIHA的幾率為1%-6.2%, HL并發(fā)AIHA的幾率0.2%-4.2%,Hauswirth AW，Skrabs C，Schotzinger C．Autoimmune hemolytic anemia，Evans‘syndrome，and pure red cell aplasia in non-Hodgkin lymphoma[J].Leuk Lymphoma，2007，4

19、8(6)：1139-1149.,惡性淋巴瘤并發(fā)AIHA的臨床特點,Mauro 等總結(jié)1203例CLL患者，多因素分析顯示，年齡、性別、淋巴細(xì)胞計數(shù)及疾病進展為AIHA發(fā)生的獨立危險因素HL并發(fā)AIHA更多見于高齡患者、混合細(xì)胞型、骨髓浸潤、疾病進展期（包括淋巴細(xì)胞計數(shù)降低等）NHL并發(fā)AIHA的臨床特點？—“只見樹木，不見森林”,Mauro FR，F(xiàn)oa R，Cerretti R，et al． Autoimmune hemoly

20、tic anemia in chronic lymphocytic leukemia: clinical，therapeutic，and prognostic features．Blood，2000; 95( 9) : 2786 － 2792．,惡性淋巴瘤并發(fā)AIHA概況,2007年Hauswirth等研究結(jié)果顯示，108例NHL患者，除套細(xì)胞淋巴瘤外，其他NHL亞型均可發(fā)生AIHA。而隨后在2015年就有5例套細(xì)胞淋巴瘤合并AIHA的

21、病例報道。無論是惰性還是侵襲性淋巴瘤，各亞型均可發(fā)生AIHA，包括濾泡性淋巴瘤、彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤、邊緣區(qū)淋巴瘤、血管免疫母細(xì)胞性T細(xì)胞淋巴瘤、骨髓原發(fā)NHL、肝脾γδT細(xì)胞淋巴瘤、間變大細(xì)胞性淋巴瘤、血管內(nèi)大細(xì)胞淋巴瘤、富于淋巴細(xì)胞型HL等。,Elisa Doni，Giuseppe Carli，Alice Di Rocco，et al. Autoimmune haemolytic anaemia in mantle cell lym

22、phoma : an insidious complication associated with leukemic disease[J].Hematol Oncol，2015，DOI: 10.1002/hon.2241.,惡性淋巴瘤并發(fā)AIHA概況,Coombs試驗（+） AIHA 3％～11%溫抗體型AIHA Coombs試驗（-）紅細(xì)胞表面自身抗體量較低 、低于抗球蛋白抗體試

23、劑的檢測閾值溶血試驗多以成熟紅細(xì)胞作為檢測對象，若抗體是針對骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞，溶血(或血細(xì)胞破壞)發(fā)生在血細(xì)胞生成的早期，僅憑經(jīng)典Coombs試驗則不能查到溶血的證據(jù),,,Sachs UJ，Roder L，Santoso S，et al． Does a negative direct antiglobulin test exclude warm autoimmune haemolytic anaemia? A prospective

24、study of 504 cases[J]． Br J Haematol，2006，132（5）: 655-656.,惡性淋巴瘤并發(fā)AIHA概況,外周血紅細(xì)胞懸液Coombs試驗（-）的這部分患者中，用骨髓紅細(xì)胞及骨髓單個核細(xì)胞做Coombs試驗，檢測吸附在骨髓紅細(xì)胞及骨髓單個核細(xì)胞上的抗體，有一部分Coombs試驗陽性該檢測技術(shù)應(yīng)盡快推廣,惡性淋巴瘤并發(fā)AIHA概況,外周血網(wǎng)織紅細(xì)胞升高 AIHA約有20

25、％的AIHA起病時網(wǎng)織紅細(xì)胞低于0.040，而低網(wǎng)織紅細(xì)胞血癥也是AIHA一種少見但重要的臨床表現(xiàn)。除了腫瘤負(fù)荷因素外，提示可能產(chǎn)生了針對紅系前體細(xì)胞的第二種自身抗體。,,惡性淋巴瘤并發(fā)AIHA機制,NHL細(xì)胞中IgVH 基因家族最常見基因VH4-34，編碼具有抗紅細(xì)胞活性的免疫球蛋白。在部分NHL中抗紅細(xì)胞抗體可能由淋巴瘤克隆細(xì)胞產(chǎn)生。T細(xì)胞過度表達：在血管免疫母T細(xì)胞淋巴瘤中自身免疫異常的發(fā)生率相對高，推測并發(fā)AIHA的原因可

26、能是FAS等基因突變、導(dǎo)致FAS等分子缺陷、淋巴細(xì)胞凋亡異常、免疫球蛋白和T細(xì)胞受體基因重排、自身免疫調(diào)節(jié)失控、淋巴系統(tǒng)產(chǎn)生自身識別異常的抗紅細(xì)胞抗體。溫抗體型AIHA在B細(xì)胞淋巴瘤多見，而冷抗體型AIHA更多見于T細(xì)胞淋巴瘤。,惡性淋巴瘤并發(fā)AIHA時機,與穩(wěn)定期相比，疾病進展期更容易出現(xiàn)AIHA。部分患者在出現(xiàn)淋巴瘤典型表現(xiàn)之前先出現(xiàn)AIHA。據(jù)報道，2l％的AIHA患者在發(fā)病后22-66個月確診NHL。 對這部分患

27、者需要早期發(fā)現(xiàn)其潛在疾病并給予積極治療。治療觸發(fā)AIHA：手術(shù)、射線、化療（尤其是含嘌呤核苷類似物的化療),—淋巴瘤前、中、后,惡性淋巴瘤并發(fā)TTP,1980 年Crain報道1例伴皮膚累及的霍奇金淋巴瘤( ⅣB 期) 患者行切脾治療后并發(fā)TTP1989年Carey報道2例DLBCL及1例HL行化療后達CRu，14-27個月并發(fā)了血栓形成性微血管病性溶血( thrombotic microangiopathy，TMA) 。并認(rèn)為

28、TMA 的發(fā)生可能為淋巴瘤化療后的遲發(fā)性并發(fā)癥。,惡性淋巴瘤并發(fā)TTP,1995年Sill 等報道1 例69 歲以TTP為首發(fā)臨床表現(xiàn)的血管內(nèi)大B細(xì)胞淋巴瘤的患者，臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、神經(jīng)精神癥狀、微血管病性溶血性貧血、血小板減少、微血管中透明血栓形成，按TTP 給予血漿置換以及激素治療，由于病情較重，于診斷TTP后第3天死亡。后行尸檢診斷為血管內(nèi)大B細(xì)胞淋巴瘤。2011年李欽璐等報道1例套細(xì)胞淋巴瘤化療后并發(fā)TTP。,李欽璐,李春蕊,

29、等.套細(xì)胞淋巴瘤并發(fā)血栓性血小板減少性紫癜報告及文獻復(fù)習(xí)[J].內(nèi)科急危重癥, 2011,17(6) :369-371．,ML溶血病例（三）,周某某，男，55歲，病案號354722 。因乏力、尿黃半個月，加重伴發(fā)熱4 天于2005年l0月03日入院。半個月前“感冒”后出現(xiàn)咽痛、周身乏力、尿色黃，伴盜汗。入院前4天上述癥狀加重，尿色深黃，伴發(fā)熱，體溫38℃左右。入院前2天于旅順口區(qū)醫(yī)院應(yīng)用青霉素1200萬單位每日1次及地塞米松

30、（劑量不詳）靜脈輸注，咽痛好轉(zhuǎn)，體溫暫時恢復(fù)正常，但連續(xù)3次復(fù)查血常規(guī)HB由125g/L進行性下降至82g/L。遂轉(zhuǎn)入我院。既往高血壓病史2年。2000年01月曾行右膝關(guān)節(jié)脛骨平臺粉碎性骨折手術(shù)治療。否認(rèn)藥物過敏史。,ML溶血病例（三）,體格檢查：T38.2℃，Bp140/70mmHg，P92次/min，R18次/min，精神萎靡，皮膚鞏膜黃染，瞼結(jié)膜蒼白，左頸部可觸及一枚lcm×lcm淋巴結(jié)，質(zhì)硬，無觸痛，心肺聽診無異常，

31、腹軟，肝脾肋下未觸及。部分輔助檢查： 血常規(guī)：WBC7.8×109/L，Hb82g/L，PLT215×109/L。 RET 13.91%。見RBC自身凝集。 肝功能：T-BIL49.9umol/L，id-BIL41.0umol/L。 Coombs直接和間接試驗C3和IgG (+) 冷凝集試驗l:32 (+) ～l:64 (+) 。,ML溶血病例（三）,部分輔助檢查： 血漿游離Hb 25.5

32、 mg/dl(2～4)， 結(jié)合珠蛋白＜5.83 mg/dl(36～195）。 IgM 688 mg/dl(46～304），IgG及IgA 正常， C3 6OO mg/L(790～1520） ，C4 132 mg/L(160～380） ANA l:100 (+) ，ENA(-) ,dsDNA (-) 。 骨髓細(xì)胞學(xué)：骨髓增生旺盛，粒:紅=0.53:l；紅系增生旺盛占62％ ，以中晚幼紅細(xì)胞增生為主，易見核分裂象；骨髓象

33、提示溶血性貧血；血象見異型淋巴細(xì)胞5％。 B超示脾臟輕度增大。,ML溶血病例（三）,入院診斷： 1、急性自身免疫性溶血性貧血(AIHA) 溫抗體型為主，伴有冷凝集素綜合征 2、高血壓病2級 高危,,病情進展迅速，持續(xù)發(fā)熱，T38.1～39.2℃，l0月5日Hb降至56g/L并在其后兩天內(nèi)逐漸降至26g/L，出現(xiàn)淺昏迷、呼吸急促、左側(cè)肢體活動障礙，急診腦CT示右基底結(jié)區(qū)腔隙性腦梗死，診斷：TTP

34、，予支持治療、大劑量甲潑尼龍，連續(xù)多次血漿置換術(shù)，經(jīng)積極治療TTP緩解。頸部腫大淋巴結(jié)消退，住院期間全面排查多系統(tǒng)腫瘤性疾病，未發(fā)現(xiàn)伴發(fā)的惡性腫瘤。,ML溶血病例（三）,2007年于確診TTP兩年后漸出現(xiàn)頜下、頸部、腹股溝淋巴結(jié)無痛性腫大，外院行淋巴結(jié)活檢，確診非霍奇金淋巴瘤(NHL)，彌漫大B細(xì)胞型，并接受化療，后因經(jīng)濟原因放棄治療并失訪。 分析： 1.TTP發(fā)病時曾發(fā)現(xiàn)頸部腫大的淋巴結(jié)；

35、2.TTP發(fā)病時血中有“異形”淋巴細(xì)胞； 3.可能大劑量激素治療導(dǎo)致了淋巴瘤的延遲診斷。,惡性淋巴瘤并發(fā)免疫性血細(xì)胞減少,韓國一項有關(guān)626例NHL患者歷時8.7年的回顧性研究顯示：2.6%合并AIHA、1.8%合并ITP、0.5%合并Evans’綜合征伴有AIHA及PRCA的淋巴瘤：AITL、FL、DLBCL、脾邊緣區(qū)淋巴瘤,惡性淋巴瘤并發(fā)AIHA配血試驗,血型鑒定困難：將紅細(xì)胞表面的抗體盡可能洗脫后，重復(fù)鑒定。

36、對AIHA患者RBC和血清進行熱放散和吸收處理?？贵w篩查和交叉配血：游離的自身抗體有可能和任何細(xì)胞反應(yīng)，導(dǎo)致交叉配血難以找到完全相合的血制品。在這種情況下，血庫需要找出不相合度最低的紅細(xì)胞制品，并且在密切觀察的情況下緩慢輸注。,惡性淋巴瘤并發(fā)AIHA配血試驗,輸血：應(yīng)盡量避免，但臟器受損、溶血危象時輸血是必要治療自身抗體對異體RBC的破壞作用并不強于其對自身RBC的破壞血型不能確定情況下，緊急時可輸O型洗滌紅細(xì)胞,惡性淋巴

37、瘤伴AIHA的治療,1 重度溶血需輸血治療，首選洗滌RBC； 2 首選糖皮質(zhì)激素治療，通常有良好療效；3 積極治療原發(fā)病，在原發(fā)病得到有效控制時溶血可明顯改善；4 對重度溶血難以控制的患者可考慮血漿置換及美羅華治療，還可以選擇其他免疫抑制劑，如環(huán)孢素等。,惡性淋巴瘤并發(fā)AIHA治療,利妥昔單抗作用機理： 1. 利妥昔單抗抗IgG分子與B淋巴細(xì)胞形成的免疫復(fù)合 物能與單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等表達Fcγ受體的效應(yīng)細(xì)胞識別并結(jié)合，

38、通過掩蔽效應(yīng)，減少效應(yīng)細(xì)胞對紅細(xì)胞的破壞。 2. 直接與B淋巴細(xì)胞膜表面的CD20結(jié)合，通過補體介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用，和抗體依賴的細(xì)胞毒作用抑制B細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)其凋亡， 3. 干擾T細(xì)胞的活化以及調(diào)理作用，從而清除B細(xì)胞，抑制自身免疫抗體的產(chǎn)生。,惡性淋巴瘤并發(fā)AIHA治療,伴隨疾病的控制，破壞RBC的單克隆免疫球蛋白會明顯降低。利妥昔單抗聯(lián)合其他化療藥物如萬珂等值得進一步探討。阿侖單克隆抗體用于難治性AIHA亦取得良好療效

39、。,惡性淋巴瘤并發(fā)自身免疫性溶血性貧血概況,淋巴瘤合并AIHA的診斷治療充滿挑戰(zhàn)！臨床表現(xiàn)錯綜復(fù)雜，易忽視或遺漏并發(fā)溶血危象時處置棘手可掩蓋其它表現(xiàn)，延誤或錯過原發(fā)病淋巴瘤的診斷時機影響患者生活質(zhì)量，縮短總生存期和無進展生存期,惡性淋巴瘤并發(fā)AIHA概況,隨著對淋巴瘤并發(fā)免疫異常導(dǎo)致免疫相關(guān)性血細(xì)胞減少的更多關(guān)注及深入研究，期待進一步探明其與惡性淋巴瘤的關(guān)系、各亞型淋巴瘤相關(guān)的發(fā)病率、生物學(xué)特性、發(fā)病機制，為后續(xù)治療策略提供

40、幫助，改善惡性淋巴瘤的預(yù)后。,小 結(jié),ML伴貧血的患者其死亡相對危險概率較非貧血的患者增加67%。需警惕以下情況：1.淋巴瘤可以AIHA為首發(fā)臨床表現(xiàn)；2.3～11%AIHA Coombs test（—）；3.部分AIHA患者可合并PRCA；4.少部分患者可出現(xiàn)急性重度溶血致不能代償而危及生命。避免使用核苷類似物作為淋巴瘤合并溶血的化療方案，易促發(fā)或加重溶血。激素、美羅華等免疫抑制藥是控制溶血的重要手段。,Thank Yo