過敏性休克護理查房

1、,一例過敏性休克患者的護理查房,Nursing ward round in a patient with anaphylatic shock,,,,,驚魂一刻！,2016年6月19日下午，一位患者剛跨進急診大廳就倒在地上，急診當(dāng)值醫(yī)護人員聞訊后迅速推來平車將患者轉(zhuǎn)移至搶救室，展開一場緊張有序的搶救……,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,病案回放,患者，男，25歲，騎電瓶車行走時不慎被馬蜂蟄傷頭部，自感頭面部瘙癢發(fā)麻不適

2、，遂到我院就診，走至急診大廳便倒在地上，急診當(dāng)值醫(yī)護人員聞訊后迅速推來平車，立即將患者轉(zhuǎn)移至搶救室。即刻予平臥、吸氧、監(jiān)護:測血壓20/0mmHg，脈搏：129次/分,R：30次/分，Spo2：50%?；颊呙嫔n白,表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，呼吸急促，全身大汗淋漓、四肢濕冷。緊急建立多組靜脈通道，經(jīng)積極升壓、擴容、抗過敏、補液、嚴密監(jiān)護生命體征等，最終在醫(yī)生與護士的緊密配合下，15分鐘后患者血壓回升，30分鐘后監(jiān)測血壓為129/59 mmHg

3、，病情轉(zhuǎn)危為安。醒后患者自述之前有被馬蜂蟄傷史多次。,群發(fā)事件,2016年10月26日，三位年輕男性在戶外工地勞作，不慎被馬蜂螫傷，劇痛難忍，渾身不適，遂來我院急診就診…..,小小蜂類何以會給人類造成如此巨大的傷害！？,主要內(nèi)容,,休克(shock)概述,是機體受到強烈的致病因子侵襲后，導(dǎo)致 銳減、組織血液灌流不足所引起的以微循環(huán)障礙、代謝障礙和細胞受損為特征的病理性癥候群，是嚴重的全身性應(yīng)激反應(yīng)。,有效循環(huán)血量

4、,有效循環(huán)血量:是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量。依賴于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周圍血管張力三個因素。,現(xiàn)代休克觀,是一個從組織灌注不足向多器官功能障礙綜合征(MODS)或衰竭(MOF)發(fā)展的一個連續(xù)過程。是一個序貫性事件,分類方法很多，目前尚無一致意見。,休克的分類,1、按始動因素：,2、按血流動力學(xué)特點：,①低排高阻型休克 ②高排低阻型休克,①低血容量性休克②心源性休克 ③心外阻塞性休克

5、④分布性休克,分類,④過敏性休克,,過敏反應(yīng),過敏原,初次刺激,特異性IgE,IgE與肥大細胞和嗜堿性粒細胞結(jié)合,再次刺激,變應(yīng)原與致敏靶細胞表面IgE結(jié)合（IgE復(fù)合物）,致敏細胞脫顆粒釋放活性介質(zhì),組胺,激肽,白三烯,血小板活性介質(zhì),平滑肌收縮，毛細血管擴張、通透性增高，腺體分泌增多,特應(yīng)性個體,過敏性休克,是免疫球蛋白IgE介導(dǎo)的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng),機制,,,,,過敏原,,,,,,,,,肥大細胞,,血管,血漿外滲、血壓下降,,,急性呼吸

6、道阻塞,循環(huán)系統(tǒng)衰竭,致死原因,,,過敏性休克,休克早期的應(yīng)激反應(yīng),,,引起血管舒縮中樞加壓反射,引起心跳加快、心排出量增加,使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注,①血壓下降 ②組織灌流不足 ③細胞缺氧,,,,微循環(huán)的變化,失血量低于20%。①表現(xiàn)為精神緊張，煩躁不安；②面色蒼白，四肢濕冷；③脈搏、呼吸增快；④血壓變化不大，尿量正?；驕p少。,微循環(huán)的變化,微循環(huán)擴張期,失血量

7、達20%~40%。①表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍；②皮膚黏膜發(fā)紺或花斑、四肢冰冷；③血壓進行性下降、尿量減少；④脈搏細速、呼吸淺促。,微循環(huán)衰竭期,微循環(huán)的變化,失血量超過40%。①表現(xiàn)為意識模糊或昏迷；②全身皮膚、黏膜明顯發(fā)紺，甚至出現(xiàn)瘀點、瘀斑，四肢厥冷；③脈搏、呼吸微弱或不規(guī)則；④血壓測不出、無尿。發(fā)生DIC者，可出現(xiàn)鼻腔、牙齦、內(nèi)臟出血等。,由于組織缺少血液灌注、細胞嚴重缺氧，使細胞內(nèi)溶酶體膜破裂、釋放多種水解酶，造

8、成組織細胞自溶、死亡，引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。,休克三期血液灌流情況,早 期:少灌少流，缺血缺氧期進展期:多灌少流，淤血缺氧期衰竭期:不灌不流，DIC期,概括：,休克的臨床表現(xiàn)和嚴重程度的估計,過敏性休克的臨床表現(xiàn),先兆表現(xiàn): 在輸液過程中突然出現(xiàn)任何異常表現(xiàn)警惕考慮變態(tài)反應(yīng)，如咳嗽、打噴嚏、胸悶、口周或手指發(fā)麻、腹痛等。,病因、急救處理和預(yù)防,,過敏性休克的病因,1、藥物是過敏性休克最常見的誘因。英國一項研究顯示，

9、50%死于過敏性休克的患者因藥物誘發(fā)，平均死亡時間為用藥后5分鐘。,最常見的易過敏藥物：抗生素、磺胺類、非甾體抗炎類藥物、肌肉松弛劑、放射造影劑及生物制劑。,病因,我國目前無藥物過敏性休克發(fā)生率的數(shù)據(jù)，但近年中藥注射制劑誘發(fā)的過敏性休克明顯增高。,2、食物是過敏性休克的另一個主要原因。在美國，花生和堅果是引起致死性過敏性休克的主要變應(yīng)原。我國目前無普通人群食物過敏的具體數(shù)據(jù)。,病因,2.腎上腺素首劑宜用0.5~1mg肌肉注射或皮下注射

10、，肌肉注射吸收較快，為首選。有靜脈通道者，首選靜推。如無效可在5~15分鐘重復(fù)給藥。,4.琥珀酸氫化可的松200~400mg或甲強龍40mg加入5%~10%GS中靜脈滴注。或靜脈注射地塞米松5~10mg。,5.快速輸入等滲晶體液，在《美國變態(tài)反應(yīng)處理指南》中提到10min后血管容量擴張1倍，因此在最初的5min應(yīng)輸液5~10ml/kg,即250~500ml。,6.給予異丙嗪25mg肌注或10%的葡萄糖酸鈣溶液10ml中靜脈注射,7.被蜜

11、蜂蟄傷，可能在皮膚上留下毒囊，應(yīng)用小刀鈍緣，立即將其刮出，不要壓迫或者擠壓，以防毒液擴散。,過敏性休克的急救處理,3.給予高濃度氧氣吸入，改善缺氧癥狀，若喉頭水腫發(fā)生呼吸抑制，可行氣管切開或氣管插管，予以呼吸機輔助呼吸。,1.如患者為靜脈用藥時出現(xiàn)，換掉輸液和管道，保留針頭，置患者于平臥位或休克臥位，注意保溫。,2、注射腎上腺素,3、保持呼吸道通暢,1、立即去除過敏原,4、糖皮質(zhì)激素應(yīng)用,5、積極液體復(fù)蘇,6、抗組胺藥物應(yīng)用,7、對癥治

12、療,8、血管活性藥物應(yīng)用,8.血管活性藥物的應(yīng)用,在充分容量復(fù)蘇的前提下需應(yīng)用血管活性藥物，以維持臟器灌注壓,,①小劑量＜0.5~2µg/（kg ? min），擴張腎和胃腸道等內(nèi)臟器官血管；⑴多巴胺 ②中等劑量2~10 µg/(kg ? min)，可增強心肌收縮力和增加CO； ③大劑量＞10 µg/(kg ? min)，腎血管收縮、心排出量及外周

13、血管阻力,,增加，收縮壓和舒張壓均增高；,抗休克時宜采取小到中劑量，取其強心和擴張內(nèi)臟血管的作用。,血管收縮劑,(2)間羥胺（阿拉明):不僅升壓持續(xù)作用可靠，還可增加心輸出量，減少引起心律失常，是目前縮血管藥物的首選。(3)去甲腎上腺素:具有強大的收縮血管的作用，僅用于頑固性休克的搶救。,血管收縮劑,過敏性休克致心臟驟停的處理,1、立即心肺復(fù)蘇；2、大劑量腎上腺素靜脈注射。在進行心肺復(fù)蘇時，首次靜脈注射鹽酸腎上腺素1mg，若無效3m

14、in后再靜脈注射3mg，3min后仍無效，則可提高到3~5mg靜脈推注，然后4~10μg/min靜脈滴注；3、快速擴容。,如發(fā)生心臟驟停，心肺復(fù)蘇術(shù)、腎上腺素能藥物、快速輸液是治療的關(guān)鍵。,連續(xù)觀察,初期搶救成功后，對過敏性休克的連續(xù)觀察時間不得少于24小時，大約25%的患者存在雙相發(fā)作，即在初期成功的救治后8小時內(nèi)可再發(fā)危及生命的過敏癥狀。糖皮質(zhì)激素用于抗過敏的顯效作用時間是4-6小時，對過敏的雙相發(fā)作有明顯的控制作用。,①藥物過

15、敏史； ②食物過敏史；③蜂毒過敏史；④嚴重哮喘史；⑤嚴重過敏反應(yīng)發(fā)作史。,過敏性休克的危險人群,隱性食物變應(yīng)原是社區(qū)危及食物過敏者生命的首要危險因素。,預(yù)防過敏性休克,（1）詢問用藥史、過敏史和家族過敏史；（2）使用易致敏的藥物時，必須先過敏試驗；（3）盡可能避免在醫(yī)院外環(huán)境注射用藥；（4）注射用藥后在醫(yī)院停留30min。,護理診斷及措施,,1、組織灌注無效:與過敏導(dǎo)致的低血壓有關(guān)。,措施 ：（1）迅速建立兩條以上靜

16、脈輸液通道，大量快速補液。 （2）遵醫(yī)囑快速及時給藥 ，合理安排輸液順序。 （3）嚴密監(jiān)測脈搏、呼吸、血壓，意識、面唇色澤、肢端皮膚顏色、溫度及尿量變化。 （4）留置尿管，記錄24h出入量，專人護理。 （5）及時取休克臥位，必要時穿抗休克褲。,常見護理診斷/問題/措施,常見護理診斷/問題/措施,2、氣體交換受損: 與喉頭痙攣和水腫有關(guān),措施：（1）取

17、仰臥中凹臥位，以利膈肌下移促進肺擴張，并可增加肢體回心血量，改善重要內(nèi)臟器官的供血。（2）鼻導(dǎo)管或面罩給氧，氧流量為6~8L/min，以提高血氧濃度，必要時行氣管插管或切開，盡早使用呼吸機輔助呼吸。（3）密切觀察病人呼吸頻率、節(jié)律、深淺度狀況及面唇色澤、末梢循環(huán)的變化，動態(tài)監(jiān)測動脈血氣和脈搏血氧飽和度，了解缺氧程度及呼吸功能。（4）松解衣領(lǐng)、腰帶，必要時置入口咽通氣道，維持呼吸道通暢。（5)避免誤吸、窒息，將患者頭偏向一側(cè)，及時

18、清除呼吸道分泌物。,常見護理診斷/問題/措施,3、體溫過低 ：與組織灌注不足有關(guān),措施： （1）監(jiān)測體溫 ，密切觀察體溫變化。 （2）加蓋棉被，毛毯，護理操作時注意 保暖。 （3）及時調(diào)節(jié)病室內(nèi)溫度,忌用熱水袋、電熱毯，避免燙傷及皮膚血管擴張增加局部組織耗氧量而加重組織缺氧及引起重要內(nèi)臟器官的血流灌注進一步減少。,常見護理診斷/問題/措施/評價,。,常見護理診斷/問題/措施/評價,常

19、見護理診斷/問題/措施/評價,措施： （1）為患者及時更換汗?jié)竦囊路?，協(xié)助溫水擦浴。 （2）加強床邊看護，使用床旁護欄以防墜床。 （3） 肢體予約束帶約束時嚴密觀察局部皮膚情況。 （4）告知患者避免局部搔抓，瘙癢處予爐甘石洗劑外用，避免 皮膚損壞。,6、有皮膚完整性受損的危險: 與煩躁不安、出汗多有關(guān),常見護理診斷/問題/措施/評價,7、知識缺乏 ：與患者對蜂蟄傷知識不了解有關(guān)。,,

20、知識拓展,一、蜂蟄傷的防治二、休克的相關(guān)治療進展,02,,,蜂蟄傷,馬蜂的毒性很大，民間有“10只馬蜂蜇死一頭牛”的說法。,,蜂尾毒刺刺入皮膚,釋放介質(zhì),1、 蜂蟄傷,2、蜂毒,蜂毒肽是蜂毒成分中最基本的肽類磷脂酶A是蜂毒的主要成分和過敏原，與蜂毒肽協(xié)同作用不僅能產(chǎn)生溶血現(xiàn)象，而且對血小板、肥大細胞等也具有溶解作用,,蜂尾毒刺刺入皮膚,臨床表現(xiàn),3、 蜂蟄傷的防治,大于500只蜂蜇數(shù)目可能會由于蜂毒的直接作用導(dǎo)致死亡對于蜂毒高度敏

21、感者，單個蜂螫傷也可導(dǎo)致死亡,昏迷休克肺水腫急性腎功能衰竭,局部紅腫疼痛、瘙癢、少數(shù)有水皰或皮膚壞死,,,,,,,注意事項,不抓傷口、防破傷風(fēng)受傷部位可冷敷,口渴患者可喝清涼的飲料或開水，不可食用含酒精的食物或飲品，以防血液循環(huán)加速，毒性擴散,蜂群嚴重蜇傷或被蜇者對蜂毒過敏者。搶救！分秒必爭！,①立即拔出或用針挑出傷口殘留的毒刺勿擠壓蟄傷處，以免增加毒液的吸收,②蜜蜂蟄傷毒液為酸性可用肥皂水、3%氨水或5%碳酸氫鈉液涂

22、敷局部,③馬蜂蜂毒為弱堿性局部可用食醋或1%醋酸擦洗,4、 蜂蟄傷的處理,5、在野外要學(xué)會避免蜂類的攻擊,,,,,,,野外避蜂攻略,群峰襲擊不反擊！,不亂跑、就地蹲、隨身衣物遮頭身！,不招惹、不捕捉！,戶外運動時最好不使用香水或香味濃郁的化妝品,甜食和含糖飲料要密封好,外出最好穿灰色、棕色或白色衣服，因為鮮艷的服裝和艷麗的飾物容易吸引毒蜂。,、,5、在野外要學(xué)會避免蜂類的攻擊,二.休克的相關(guān)治療進展,,,生理鹽水,高滲高膠（7.5%

23、氯化鈉-右旋糖酐）,,林格氏液,,高滲鹽,進展-休克的液體復(fù)蘇-晶體與膠體,晶體的分類,進展-休克的液體復(fù)蘇-晶體與膠體,晶體液復(fù)蘇發(fā)展史,第一次世界大戰(zhàn)后（1914）認識到生理鹽水價值,1980年Fillip最早報道小容量高滲鹽水（7.5%氯化鈉）治療頑固性休克患者有效,國外開始應(yīng)用5.0%-7.6%高滲鹽水,2003年我國自主研發(fā)4.2%高滲氯化鈉羥乙基淀粉（霍姆）,生理鹽水有高鈉及高氯特性，手術(shù)患者、創(chuàng)傷患者及糖尿病酮癥酸中毒

24、患者推薦首選平衡鹽溶液作為復(fù)蘇液體,進展-休克的液體復(fù)蘇-晶體與膠體,,人工膠體右旋糖酐羥乙基淀粉賀斯萬汶,,天然膠體白蛋白,,,,,,膠體的分類,有效改善腎功能相對其它復(fù)蘇液有效降低病死率但是輸入速度是關(guān)鍵,未能表現(xiàn)出明顯優(yōu)勢過敏反應(yīng)、凝血功能腎臟功能的影響引起關(guān)注HES更具擴容力和更小副作用的爭議,2013年美國食品與藥品管理局（FDA）發(fā)布聲明指出，HES可以增加病死率和出血風(fēng)險并造成嚴重腎臟損傷，并發(fā)出黑

25、框警告。同年歐洲藥品管理局建議HES退市,,目前主張延遲復(fù)蘇，是指機體處于活動性出血的創(chuàng)傷性休克時，通過控制輸液速度使機體血壓維持在一個較低的水平范圍，直到手術(shù)徹底止血后，再進行足量液體復(fù)蘇.,,傳統(tǒng)觀點創(chuàng)傷性休克低血壓應(yīng)立即進行液體復(fù)蘇并使用血管活性藥物，盡快提升血壓為即刻復(fù)蘇,,,,,但延遲復(fù)蘇在手術(shù)徹底止血前，給多少液體、延遲多少時間、如何與低壓復(fù)蘇有機結(jié)合，尚值得深入研究,進展-休克的液體復(fù)蘇-即刻復(fù)蘇與延遲復(fù)蘇,對 598

26、 例創(chuàng)傷性休克患者進行研究，即刻復(fù)蘇 309 例術(shù)前患者平均輸液 2478mL，延遲復(fù)蘇 289例術(shù)前患者平均輸液 375mL，結(jié)果表明，到達手術(shù)室血壓基本相同，且延遲復(fù)蘇組實驗室檢查指標、術(shù)后并發(fā)癥和病死率較即刻復(fù)蘇組好。黃子通，常瑞明． 創(chuàng)傷性休克的液體復(fù)蘇進展［J］． 中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2007，1( 16) : 108,,,,,,,,,,,過量輸液會引起血液重度稀釋(指血細胞比容少于20%,血紅蛋白濃度70g/L)。由于血細

27、胞比容是影響血液黏度的重要因素,它的減低必然引起血液黏度下降,血液過度稀釋使血液黏度和切應(yīng)力下降,NO釋放減少,會引起微血管收縮,毛細血管塌陷和功能性毛細血管密度減低,從而影響了搶救存活率.,進展-休克的液體復(fù)蘇-過量輸液引起致命性休克,已往認為，血液黏度下降可使血流阻力減低、血流加快、心輸出量增加,防止了血紅蛋白的濃度減低和攜氧減少所致的缺氧。.近年注意到，低黏血癥還可引起切應(yīng)力下降,而切應(yīng)力是刺激血管內(nèi)皮釋放NO的重要因素,研究

28、發(fā)現(xiàn),大量輸液(右旋糖酐、人造血PEG2Hb)治療失血性休克時,由于血液稀釋和黏度下降的差異,輸入等失血量或1·5倍失血量的動物,其存活率反而低于輸入一半失血量的動物趙克森·重癥難治性休克的機制和治療·中華創(chuàng)傷雜志,2013,19(6):325,,,,,,,,血管反應(yīng)性恢復(fù)劑治療休克的新思路提出,優(yōu)降糖恢復(fù)血管反應(yīng)性,再用升壓藥物(如多巴胺)治療休克頑固性低血壓,,重癥休克患者經(jīng)過輸血、補液、升壓藥物

29、等抗休克治療以后,血壓仍難以回升,稱為頑固性低血壓(refractoryhypotension)。,它的發(fā)生與小動脈平滑肌細胞(ASMCs)對內(nèi)源性或外源性血管收縮劑的反應(yīng)性下降有關(guān)。頑固性低血壓導(dǎo)致腦、心等生命器官灌流不足,是重癥休克引起死亡的重要原因之一.,進展-頑固性低血壓,優(yōu)降糖,重癥難治性休克發(fā)生機制的若干進展趙克森.解放軍醫(yī)學(xué)雜志2009年7月第30卷第7期,目前的研究表明,對出血未控制性休克,在休克時或復(fù)蘇時通過表面