版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、糖尿病是是機(jī)體內(nèi)以血漿里的葡萄糖濃度水平比正常血糖高為特征的慢性?xún)?nèi)平衡失調(diào)方面的代謝性綜合疾病,主要以慢性高血糖、胰島素不足及酮癥為臨床特征,通常表現(xiàn)為整體性的代謝紊亂,也稱(chēng)“代謝綜合癥”,是危害人類(lèi)健康的重大疾病之一。到目前為止,也沒(méi)有徹底根治它的手段。隨著基因組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)等新技術(shù)的應(yīng)用,為緩解和治療糖尿病提供了新的途徑。根據(jù)已有的調(diào)查研究發(fā)現(xiàn),NNMT在脂肪組織和肝臟組織中是高表達(dá)的,而NNMT過(guò)表達(dá)會(huì)損害β細(xì)胞引起胰島素分泌異
2、常,這可能是糖尿病發(fā)病的一個(gè)重要的分子機(jī)制,而運(yùn)動(dòng)可以降低體重以及胰島素抵抗,調(diào)節(jié)脂代謝,研究不同運(yùn)動(dòng)模式對(duì)Ⅱ型糖尿病大鼠中NNMT表達(dá)的影響,也可以進(jìn)一步的了解運(yùn)動(dòng)對(duì)糖尿病發(fā)病機(jī)制的作用,從而為Ⅱ型糖尿病的治療提供更加科學(xué)有效的運(yùn)動(dòng)療法。
研究目的:
觀察不同運(yùn)動(dòng)模式對(duì)Ⅱ型糖尿病大鼠血糖指標(biāo)的影響;觀察不同運(yùn)動(dòng)模式組大鼠組織中NNMT表達(dá)的情況,為Ⅱ型糖尿病的運(yùn)動(dòng)療法提供科學(xué)依據(jù)。
實(shí)驗(yàn)方法:
3、本論文以44只SD健康雄性大鼠作為實(shí)驗(yàn)的研究對(duì)象,隨機(jī)選擇8只為健康控制組(HC組),以基礎(chǔ)飼料正常喂養(yǎng);其余的36只以基礎(chǔ)飼料適應(yīng)性喂養(yǎng)一周后再以高脂高糖飼料喂養(yǎng)四周,喂養(yǎng)四周后注射STZ(鏈脲佐菌素)建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,之后再將造模成功的27只大鼠隨機(jī)挑選24只分成三組,糖尿病安靜組(DC組)、糖尿病有氧持續(xù)運(yùn)動(dòng)組(DOC組)、糖尿病無(wú)氧間歇性運(yùn)動(dòng)組(DAI組),每組8只,每組都是以基礎(chǔ)飼料喂養(yǎng)。然后對(duì)運(yùn)動(dòng)組施加6周不同運(yùn)動(dòng)模式
4、的干預(yù),有氧持續(xù)運(yùn)動(dòng)組的跑臺(tái)速度為15m/min,無(wú)氧間歇性運(yùn)動(dòng)組的跑速為25m/min。訓(xùn)練頻度為每周6天,運(yùn)動(dòng)時(shí)間為40分鐘。每周訓(xùn)練完后禁食稱(chēng)重后取尾靜脈血測(cè)空腹血糖。在6周的訓(xùn)練全部結(jié)束后,用乙醚麻醉,用EDTA管取右心房靜脈血1.5-2ML,室溫靜置30min凝固后2000r離心15min,分離血清,標(biāo)記好后放于-80℃冰箱保存待測(cè)。之后再立即取肝、脂肪、以及胰腺等組織,用錫箔紙包好,做好標(biāo)記,然后放入裝有液氮的容器內(nèi),再放入
5、-80℃冰箱保存待測(cè)。檢測(cè)指標(biāo):采用三諾血糖儀測(cè)試空腹血糖;用ELISA試劑盒測(cè)試血清胰島素和糖化血紅蛋白;各組織中NNMT的含量采用Western Blot免疫印跡法檢測(cè)。
實(shí)驗(yàn)結(jié)果:
(1)6周訓(xùn)練后,DAI組的血糖與DC組和DOC組比下降得非常明顯(P<0.01),有顯著性差異,并且與運(yùn)動(dòng)前相比較,也下降的非常顯著(P<0.01);6周訓(xùn)練完后,DAI組的糖化血紅蛋白與DC組和DOC組比較也明顯下降,有顯著性意
6、義(P<0.05)。
?。?)6周訓(xùn)練后,DAI組的胰島素敏感指數(shù)與DC組和DOC組比有明顯的上升,有顯著性差異(P<0.05);雖然DOC組與DC組也有所上升,但是差異不顯著;6周訓(xùn)練后,DAI組的胰島素抵抗指數(shù)與DC組和DOC組比有明顯的下降,有顯著性差異(P<0.05);雖然DOC組與DC組也有所下降,但是差異不顯著。
?。?)所有糖尿病組大鼠(DC,DOC和DAI組)肝臟中NNMT的表達(dá)都明顯高于HC組(P<0.
7、05),6周訓(xùn)練后,DAI組肝臟中NNMT的表達(dá)明顯低于DC組(P<0.05),而DOC組肝臟中NNMT的表達(dá)與DC組相比沒(méi)有顯著性差異( P>0.05);運(yùn)動(dòng)組肌肉組織中 NNMT的表達(dá)都高于 DC組,有顯著性差異(P<0.05),雖然DAI組略高于DOC組,但是差異并不顯著(P>0.05)。
實(shí)驗(yàn)結(jié)論:
(1)無(wú)氧間歇性運(yùn)動(dòng)具有明顯的降血糖和降糖化血紅蛋白的效果,而有氧持續(xù)性運(yùn)動(dòng)降血糖和降糖化血紅蛋白的效果不明顯
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 煙酰胺N-甲基轉(zhuǎn)移酶(NNMT)基因多態(tài)性與運(yùn)動(dòng)能力的關(guān)聯(lián)研究.pdf
- 煙酰胺n甲基轉(zhuǎn)移酶(nnmt)基因多態(tài)性與運(yùn)動(dòng)能力的關(guān)聯(lián)研究
- 抗尼克酰胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶(NNMT)單克隆抗體的制備與生物學(xué)特性鑒定.pdf
- 組胺N-甲基轉(zhuǎn)移酶的遺傳藥理學(xué)研究.pdf
- 煙酰胺N-甲基轉(zhuǎn)移酶在成人腦膠質(zhì)瘤中的表達(dá)及生物學(xué)功能研究.pdf
- 羧甲基轉(zhuǎn)移酶StnF3及碳甲基轉(zhuǎn)移酶MarI的結(jié)構(gòu)與功能研究.pdf
- HBx對(duì)DNA甲基轉(zhuǎn)移酶3A-3B表達(dá)影響的研究.pdf
- 絲氨酸羥甲基轉(zhuǎn)移酶基因的克隆與表達(dá).pdf
- DNA甲基轉(zhuǎn)移酶在卵巢腫瘤中的異常表達(dá).pdf
- 涎腺腺樣囊性癌DNA甲基轉(zhuǎn)移酶的表達(dá)及抑制研究.pdf
- 異源表達(dá)甲基轉(zhuǎn)移酶基因?qū)χ参锬湍嫘缘挠绊?pdf
- 黑楊DNA甲基轉(zhuǎn)移酶基因的分離與表達(dá)分析.pdf
- 馬鈴薯甲基轉(zhuǎn)移酶和去甲基化酶預(yù)測(cè)及表達(dá)研究.pdf
- 漢防己甲素對(duì)HL-60細(xì)胞DNA甲基轉(zhuǎn)移酶表達(dá)的影響.pdf
- 肉毒堿棕櫚?;D(zhuǎn)移酶-1在2型糖尿病大鼠肝臟表達(dá)的研究.pdf
- DNA甲基轉(zhuǎn)移酶在口腔疣狀癌中的表達(dá)研究.pdf
- 小鼠N5-谷氨酰胺甲基轉(zhuǎn)移酶基因mHemk的進(jìn)一步研究.pdf
- 鹽角草磷酸乙醇胺N-甲基轉(zhuǎn)移酶基因(PEAMT)及其啟動(dòng)子的克隆和表達(dá)分析.pdf
- 心磷脂酰基轉(zhuǎn)移酶1在糖尿病模型大鼠坐骨神經(jīng)中的表達(dá)及影響.pdf
- DNA甲基轉(zhuǎn)移酶在肺癌患者外周血中的表達(dá)意義.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論